DÉCHIRURE D'UN FOYER TUBERCULEUX

Le mécanisme le plus simple qui explique la mise en liberté des bacilles est l’effraction. Les constatations cliniques nous montrent que ce mécanisme se trouve réalisé dans la plupart des traumatismes qui seront suivis rapidement d’une évolution tuberculeuse. Il est logique de penser que les contusions déchirent de préférence les tissus les moins élastiques, par conséquent les foyers tuberculeux anciens, sclérosés.

Cela explique pourquoi les plaies de poitrine ne déterminent qu’exceptionnellement une réactivation tuberculeuse; il faudrait alors que le projectile rencontre précisément un foyer latent. Au contraire, les contusions thoraciques simples sont plus souvent en cause, car la déchirure pulmonaire qu’elles occasionnent peut ne se produire qu’à distance de la zone contuse.

La rupture des tissus est presque constante ; elle se traduit généralement par une hémorragie, une hémarthrose, une hémoptysie, une hématurie. Il peut cependant y avoir effraction sans que l’hémorragie ne s’extériorise. MM. GRÉGOIRE et Courcoux l’ont constaté, comme nous l’avons dit plus haut, en étudiant l’histo-

logie des plaies pulmonaires.

CONGESTION PÉRIFOCALE (FIRKET).

S’il n’y a pas eu de rupture des tissus, le traumatisme peut-il encore être rendu responsable de la réactivation d’un foyer tuberculeux ? Les travaux de MM. LERICHE et POLICARD en pathologie humaine, de M. AL- BERT en pathologie animale, semblent le prouver.

Il faut alors faire intervenir le rôle de la congestion périfocale. L'étude des troubles physio-pathologiques, consécutifs aux traumatismes, montrent que ces derniers déterminent une vaso-dilatation importante susceptible de durer 2 ou 3 mois. L'augmentation de l’activité circulatoire qui en résulte peut entrainer une ostéoporose, déjà visible sur les radiographies dès la troisième ou quatrième semaine.

M. FIRKkET pense que cette notion est « incontestablement applicable aussi au ramollissement d’un foyer caséeux ancien, même déjà infiltré de sels calcaires ». Cette explication est fort plausible.

En définitive, le traumatisme peut rompre ou ramollir un foyer tuberculeux. Si ce dernier s’ouvre dans un vaisseau, une veihe pulmonaire, ou le canal thoracique, pour ne considérer que les foyers latents les plus fréquents qui sont pulmonaires ou péribronchiques, les bacilles seront entraïnés dans le torrent circulatoire.

Si ces bacilles sont peu abondants et peu virulents, ils seront éliminés par les émonctoires naturels; si au contraire le foyer latent décharge dans la circulation une quantité abondante de bacilles virulents, on pour-

ra voir une tuberculose miliaire généralisée ou une localisation en un point éloigné de l’organe traumatisé. Encore faut-il admettre une certaine réceptivité de la part de l’organisme.

Ce que l’on observe le plus souvent à la suite d’un traumatisme, c’est la réactivation locale du foyer; la libération des bacilles ne suffit pas encore à l’expliquer.

Au cours des suppurations pulmonaires, et en particulier des abcès du poumon, lorsqu'on examine systématiquement l’expectoration des malades, on peut y constater assez fréquemment la présence de bacilles de Koch. L’explication de ce fait a été donnée par notre Maître, M. SERGENT : « La lésion suppurante, en s’étendant progressivement, atteint d’anciens foyers tuberculeux latents, les effondre et met en liberté des bacilles. >» On peut même parfois « assister à cet effondrement », grâce à la radiologie. Or, bien qu’une évolution tuberculeuse simultanée ou ultérieure soit parfois observée, il n’y a souvent aucune réactivation locale et cet épisode serait passé inaperçu si l’on n’avait recherché les bacilles dans l’expectoration. Il semblerait pourtant que des sujets dont l’état général est souvent altéré par une suppuration parfois longue, devraient fournir un terrain propice à une poussée tuberculeuse évolutive.

L’effraction n’est donc pas suffisante à elle seule pour expliquer la réactivation d’un foyer tuberculeux.

Nous ne reviendrons pas sur l’abondance et la virulence des bacilles libérés, qui ont certainement leur

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importance, et nous étudierons successivement les différents facteurs qui nous semblent pouvoir aider à la réactivation des foyers tuberculeux. ;

Rôle de l’'épanchement sanguin

In vitro, le bacille de Koch ne pousse pas dans le sang pur; par contre, le sang ajouté à une culture peut accélérer le développement des colonies. MM. SAExZ et SADETTIN ont constaté que du sang citraté de provenances diverses favorisait nettement la culture de souches tuberculeuses humaines ou aviaires, tandis qu’il empêchait la culture de bacilles bovins.

M. DE SANCTIS a recherché l’action de sérums d’individus sains ou atteints de tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire et a signalé que le sérum des tuberculeux augmentait le développement des bacilles de Koch; l'intensité de ce pouvoir est d’ailleurs indépendante de la forme et de l’entité de la maladie. |

Il est donc possible que l’épanchement sanguin cons-

titue dans l'organisme un milieu, propice à la multiplication des germes.

Rôle de l'attribution des tissus

Au niveau des tissus contus, on trouve généralement une zone de « stupeur locale » caractérisée par des troubles circulatoires et nerveux, qui constitue un ter: rain favorable à la pullulation microbienne et devient très souvent le siège d’infections banales.

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L’attrition des tissus favorise aussi l’évolution d’une lésion tuberculeuse en modifiant l’immunité locale.

M. ROGER a pu constater que, le traumatisme paralysant au début la défense phagocytaire, le bacille de Koch devenait plus virulent et pullulait rapidement.

Le système nerveux, dont on commence seulement à entrevoir le rôle dans l’immunité, et qui est forcément lésé par le traumatisme, doit avoir aussi son influence.

METALNIKOV a pu immuniser des fragments du corps de chenilles (galleria) qu’il avait auparavant séparés par une ligature; l’immunisation de la partie antérieure du corps suffit à transmettre l’immunité à la partie postérieure qui en est complètement séparée. Il faut admettre « que l’immunité est transmise de la partie antérieure à la partie postérieure par la chaîne nerveuse ventrale qui n’est pas gênée par la ligature. Si l’on rompt par la brûlure la communication nerveuse entre les deux parties isolées, l’immunité n’est plus transmise ». Le même auteur a pu, chez le cobaye et le lapin, provoquer les réactions de l’immunité par des excitations externes conditionnelles, c’est-à-dire par l’intermédiaire du système nerveux.

STERLING-OKUNIEWSKI a pu constater en outre que l'excitation du vague favorisait l'infection tuberculeuse.

Il est donc possible que le traumatisme détermine, par l’intermédiaire du système nerveux, des modifications de l’immunité locale favorisant l’évolution de la lésion tuberculeuse.

Le traumatisme provoque donc le réveil d’une tuberculose en libérant des bacilles tuberculeux qui trouvent un milieu favorable à leur multiplication en raison de l’épanchement sanguin et de modifications des tissus.

2° Localisation sur un organe sain

Le traumatisme peut-il, à proprement parler, localiser la tuberculose sur un organe sain ?

Pour qu’une telle supposition soit acceptable, il faut admettre que les bacilles tuberculeux soient transférés d’un autre point de l’organisme qui peut être proche ou éloigné de la zone traumatisée. Ce transfert peut s’effectuer par la voie sanguine ou la voie lymphatique.

1° Transfert de bacilles séjournant à proximité

de l'organe traumatisé

Nous savons que les bacilles de Koch conservent longtemps leur virulence à l’intérieur des ganglions lymphatiques.

Nous avons vu que PETROW et RIBERA Y SANS avaient pu mettre en évidence la présence du virus tuberculeux dans la moelle osseuse d’animaux infectés. Nous l’avons nous-mêmes vérifié.

MM. BEZANÇON, BRAUN et MEYER ont repris cette étude et ont pu apporter des précisions intéressantes : le bacille de Koch est presque toujours présent dans la moelle osseuse des cadavres d’hommes et d'animaux

tuberculeux; huit fois sur dix, il peut être trouvé dans. les mêmes conditions sur le cobaye vivant inoculé sous. la peau. Par contre, la moelle osseuse prélevée par ponction sternale chez l’homme vivant diversement infecté (altération de l’état général de sujets jeunes avec cuti-réaction fortement positive, érythème noueux, tuberculose aiguë évolutive) ne contient pas de bacilles tuberculeux, même lorsque le prélèvement est effectué très peu de temps avant la mort. Il faudrait alors supposer que la dissémination bacillaire ne se fait qu'après la mort. Cependant, si l’on tient compte des résultats fréquemment positifs de la médulloculture chez le cobaye tuberculeux vivant, on est amené à constater que certaines données du problème nous échappent encore. Il est donc permis d'émettre l’hypothèse d’un transfert bacillaire régional à l’occasion d’un traumatisme, par exemple du passage de bacilles de la moelle osseuse à une articulation, d’un ganglion péribronchique au poumon.

2° Transfert à distance par voie sanguine

S’il n’est pas certain que le bacille tuberculeux puisse demeurer latent dans la moelle osseuse, il faut cependant admettre comme une certitude l'existence fréquente de foyers tuberculeux latents dans lorganisme. Ces foyers siègent le plus souvent dans les poumons ou les ganglions péribronchiques; ils peuvent, sous l'influence de circonstances occasionnelles, se réveiller et libérer les bacilles qu’ils contiennent, qui passent

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alors dans la circulation en créant une « décharge bacillaire ».

Si un traumatisme déchire un vaisseau au moment d’une de ces décharges, les bacilles circulants peuvent se fixer au point traumatisé; peuvent-ils y déterminer une lésion tuberculeuse ?

C’est dans le but d'apporter des éléments nouveaux à la solution de cette question que nous avons réalisé nos expériences.

La vraisemblance d’une telle hypothèse semble prouvée par la conception actuelle de la bacillémie, par la grande fréquence des hémorragies lors des traumatismes qui seront suivis d’une évolution tubercu-

leuse et par les résultats de certaines expériences. CONCEPTION ACTUELLE DE LA BACILLÉMIE

L'existence de ces « décharges bacillaires » est certaine, mais leur fréquence est diversement estimée.

La bacillémie est établie par les constatations anatomo-cliniques : la fréquence chez les sujets d’un cerlain âge de vieux tubercules calcifiés dans les poumops, les ganglions, le foie, la rate et les reins, l’existence des tuberculoses à foyers multiples; elle doit expliquer aussi la tuberculisation secondaire d’une plaie chez les tuberculeux pulmonaires.

La présence de bacilles dans le sang circulant a souvent été contrôlée par l’ensemencement et l’inoculation au cobaye.

LOEWENSTEIN, grâce à une méthode d’ensemence-

ment et à un milieu de culture très sensibles, a trouvé des bacilles tuberculeux dans le sang, non seulement de 70 % des malades atteints d’affections tuberculeuses, mais encore au cours de maladies diverses : rhumatisme articulaire aigu, chorée, sclérose en plaques, névrite rétro-bulbaire, démence précoce. Il a été procédé ultérieurement à de nombreux travaux de contrôle, en utilisant la technique de LOEWENSTEIN, que certains chercheurs avaient même apprise à Vienne, dans le laboratoire de ce dernier.

La plupart des auteurs de ces travaux (MM. Cour- MONT, SAENZ, SHAPIRO, POPOF, ARLOING), ont abouti à des conclusions très différentes de celles de LOEWEN- STEIN. Ils ont constaté que les décharges bacillaires excitaient indiscutablement, mais étaient rares.

PERRAULT, dans la thèse réalisée dans le laboratoire de M. BoqQuET et dans le service de M. R. DEBRÉ, conclut que des migrations bacillaires par voie sanguine sont assez fréquentes mais fugaces et peu importantes, au cours de la primo-infection; pendant la période pré-allergique, dit-il, il peut y avoir encore une dispersion de bacilles, alors qu’au cours de l’évolution du complexe primaire, la fréquence des décharges bacillémiques et leur richesse dépendent de l’importance de la lésion ganglio-pulmonaire.

Nous connaissons déjà le point de départ de ces migrations. Les bacilles tuberculeux restent « emmurés vivants >» dans des lésions plus ou moins closes qui peuvent se réveiller; à l’occasion d’un réveil le virus

passe dans le torrent circulatoire. Des décharges sem-

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blables ont pu. être mises en évidence dans le sang de sujets atteints de maladies évidemment non tuberculeuses : endocardite infectieuse, pneumonie franche aiguë, méningite aiguë à méningocoque (MM. Tror- SIER et DE SANCTIS MONALDI), maladie de Nicolas-Favre (MM. SAENZ, PINARD et COSTIL).

Le plus souvent, ces bacillémies ne sont que des épisodes transitoires, sans suites pathologiques, le microbe est éliminé par les voies naturelles, le rein généralement (MM. NÈGRE et TROISIER).

En définitive, il semblerait donc que la fixation par le traumatisme du bacille circulant soit exceptionnelle puisque, si l’une des conditions nécessaires, la rupture d’un vaisseau, est très fréquemment réalisée par le traumatisme, l’autre, la décharge bacillaire, est rare et de courte durée. Or, il est permis de se demander si le traumatisme ne peut par lui-même faciliter la réalisation de cette seconde condition et déterminer une décharge bacillaire. La possibilité de tuberculose miliaire généralisée post-traumatique paraît le démontrer puisque la violence, qui semble la cause de la dissémination, n’atteint pas toujours directement un foyer latent. Dans une observation de M. FIRKkET, il y a eu une granulie après un traumatisme temporal, alors que le foyer tuberculeux en voie de ramollissement était ganglio-pulmonaire. Il est vrai que de telles observations sont exceptionnelles, mais il faut reconnaître aussi que le déversement dans le sang de bacilles même abondants et virulents n’est pas suffisant pour déterminer une granulie.

Quelques expériences de laboratoire tendent en outre à rendre vraisemblable cette hypothèse. Une injection de tuberculine provoque parfois une décharge bacillaire chez les animaux tuberculeux (NINNI). ANANIA- DÈS ef PAPANARGYROU ont constaté que le shock réalisé par une injection de substances telles que de la farine lactée ou de la gonacrine, mobilisait les bacilles tuberculeux et les faisait passer fréquemment dans le sang. MoLLo a signalé que le traumatisme opératoire (splénectomie, laparotomie, néphrectomie) favorisait la bacillémie tuberculeuse du cobaye. Il serait intéressant de rechercher si un simple traumatisme ne peut avoir les mêmes effets.

En résumé, on est autorisé à soutenir que certaines tuberculoses traumatiques sont dues à un transfert de bacilles par voie sanguine. Les constatations cliniques. montrent que les ruptures vasculaires sont presque constantes lorsqu'une tuberculose doit évoluer au point traumatisé. Les décharges bacillémiques, quoique rares, existent certainement; on peut supposer que le traumatisme les favorise. En outre, les résultats des travaux expérimentaux de PETROW et de Puri- LIBERT et CORDEY, qui ont réalisé des ostéo-arthrites tuberculeuses en traumatisant des animaux bacillémiques, plaident en faveur de cette hypothèse.

Certaines considérations au contraire auraient tendance à rendre peu vraisemblable le transfert bacillaire par voie sanguine. On n’arrive pas à expliquer pourquoi chez les tuberculeux, plus sujets que n’importe qui à avoir des bacilles en circulation dans le

sang, les traumatismes n’entrainent pas’plus souvent que. chez les individus sains de localisations tuberculeuses.

“D'autre part, les expériences de PÉTROW ont été renouvelées sans aboutir aux mêmes résultats. LANNE- LONGUE et ACHARD, puis RIBERA Y SANS, qui ont traumatisé des animaux bacillémiques, n’ont pu obtenir de localisations tuberculeuses. Nous-même, nous avons pu parfois prouver la présence de bacilles tuberculeux vivants et virulents au niveau des articulations que nous avions traumatisées, mais ces bacilles n’avaient pas déterminé de lésions.

Nous avons déjà dit que l’on ne pouvait, de ces expériences négatives, déduire des conclusions absolues. Ce qui est difficilement réalisable chez l’animal est peut-être plus facile à obtenir chez l’homme; une décharge bacillaire n’est pas comparable à une injection intra-vasculaire de bacilles tuberculeux; 1l faut tenir compte de la virulence des germes et surtout du terrain.

Si le bacille de Koch peut demeurer plusieurs mois au point traumatisé en y conservant sa virulence, il doit être susceptible d’y déterminer des lésions lorsque les conditions deviennent favorables, par exemple à l’occasion de surmenage ou d’une infection intercurrente.

Nous devons donc conclure que rien n’empêche d'admettre la possibilité de localisations tuberculeuses à la suite de traumatismes avant déterminé un épanchement sanguin bacillifère. De tels faits doivent

cependant être rares, car ils supposent la coïncidence de plusieurs facteurs.

‘Même si le traumatisme favorise ou provoque une décharge bacillaire (ce n’est là qu’une hypothèse), encore faut-il que les bacilles déversés dans la circulation soient assez abondants, assez virulents, et que: le terrain soit apte à les recevoir.

On peut cependant imaginer que le fléchissement de Pétat général, dû à une causé occasionnelle quelconque, provoque en même temps la réactivation d’un foyer tuberculeux latent qui sera l’origine de la décharge bacillémique et préparera le terrain à recevoir les germes au point traumatisé. Il est alors logique de penser que si la rupture vasculaire survient à ce moment, une lésion tuberculeuse doit pouvoir se développer. Ces différents facteurs sont réunis dans certaines observations, en particulier dans celle publiée par notre Maître, M. SERGENT et que nous avons résumée lors de l’étude de la tuberculose rénale traumatique : un soldat, ancien tuberculeux, prisonnier pendant la guerre, surmené, mal nourri, qui tousse, recoit un violent coup dans la région lombaire et fait

immédiatement une hématurie.

Enfin, les travaux expérimentaux nous ont appris que les germes d'infection banale favorisaient la fixation des bacilles de Koch sur les organes traumatisés. Du point de vue clinique, on ne trouve guère l’application de cette constatation. Il faudrait supposer qu’il

n’y a, non plus seulement bacillémie, mais une septi-

cémie surajoutée, ou bien que les germes vivent à l’état latent au point traumatisé; cela paraît fort peu vraisemblable. Il n'existe qu’un seul argument à l’appui d’une telle pathogénie : les épisodes pneumoniques consécutifs aux traumatismes thoraciques qui donneront lieu à une évolution tuberculeuse. Comme nous l’avons dit, JACCOUD pensait que la pneumonie était l’intermédiaire entre le traumatisme et la tuberculose. Or, la pneumonie traumatique est très rare. MM. GRÉGOIRE et COURCOUX ont signalé que les « lésions que l’on rencontre autour des foyers hémorragiques sont plutôt d'ordre congestif; quelquefois on peut voir des portions assez étendues qui offrent les caractères de la splénisation pulmonaire ». Jamais ils n’ont constaté « un vrai bloc pneumonique autour des foyers hémorragiques ».

En définitive, le traumatisme est capable de réveiller une lésion tuberculeuse ancienne.

Lorsque, chez un individu réputé sain, une tuberculose apparaît à la suite d’un traumatisme, son rôle doit se borner, le plus souvent, à la réactivation d’un foyer latent qui contenait des bacilles virulents.

La localisation, par le traumatisme, de bacilles tuberculeux circulant dans le sang, est possible, mais de nombreux faits tendent à prouver qu’elle doit être rare puisque sa réalisation nécessite la réunion de plusieurs facteurs.