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SABRE Ë . * £ | La L] : A x Coupe transversale duinerf optique'gauche’et/de ses gainesfortement

dilitées par l’ædème sous-arachnoïdien.

p. m. pie-mère ; £. s. ar. tiss rréticulé sous-arachnoïdien, siège de l’æœdèeme ; ar. arachnoïde, refoulée par les czows de la dure-mère (p. d. m.) qu’elle revêt comme d’une gaine isolante; d. m, duremère ; j. n. faisce iux nerveux néripheriques du nerf optique dans lesquels la disparition presque complète de la myéline est révélée par l'absence de coloration noire.

Le nerf est fortement diminué de volume par suite de l’atrophie incomplète mais prononcée de ses elements nerveux. Bien que les faisceaux centraux du nerf optique renferment encore assez de myéline pour avoir conserve la coloration noire caractéristique, il s’en jaut que toutes leurs fibres nerveuses soient conservées.

(D'après Rochon-Duvigneaud. Annales d'ophtalmologie 1895.)

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jériodes de temps très longues. Toutefois, il importe de signaler lPexistence d’une cécité passagère observée assez fréquemment. Chez un homme qui lit encore l'écriture la plus fie et a un bon champ visuel, apparaît brusquement la cécité sans autres troubles. Elle dure une ou deux minutes, qu.Ilquefois moins. Elle se répète six ou huit fois par jour et même plus. L'attaque peut durer parfois jusqu’à une demi heure où même plusieurs heures. On attribue ces attaques au gonflement passager de la tumeur, Ce qui produit une augmentation provisoire de la pression cérébrale.

Ce n’est qu'après des semaines et des mois, lorsqu'il y a non plus gonflement du nerf optique mais atrophie seléreuse que la vue commence à baisser de plus en plus jusqu’à la perte complète.

Il nous reste à voir à quelles lésions anatomo-pathologiques correspondent les accidents que nous venons de

signaler et quelle en est la pathogénie.

Il nous a semblé que pour l’étude des lésions anatomopathologiques le mieux était de reproduire deux figures représentant la coupe longitudinale et la coupe transversale du nerf optique pratiquées chez des sujets atteints de tumeur cérébrale. Ces deux figures sont empruntées au récent article de M. Rochon-Duvigneaud, paru dans les Archives d’ophthalmologie. Elles nous montreront de la façon la plus évidente les lésions œdémateuses et.atrophiques du nerf optique qui s’atténuent progressivement en remontant vers le fond de l’orbite. Les explications mises au-dessous de chaque figure me dispensent d’entrer dans de plus amples détails. De nombreuses théories se

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sont fait jCur sur la pathogénie des papillo-névrites.

Turck pensait que la compression directe ou indirecte du sinus caverneux était la cause de la stase des vaisseaux de l’œil.

Von Grœfe admet que le trop plein de la cavité crânienne causait la gène de la circulation veineuse, L’étranglement subi par les veines dans leur passage à travers l'anneau scléral avait pour effet d’exagérer la stase.

Lessemann fit remarquer que la compression et même l'oblitération complète des sinus caverneux ne sauraient à elles seules provoquer des phénomènes de stase, étant donnée l’anastomose à plein canal de la veine ophtalmique avec la faciale.

Schmidt (1869) s'appuyant sur les recherches anatomiques de Schwalbe, qui établissaient la communication de l’espace sous-arachnoïdien du cerveau avec le canal vaginal du nerf optique, admet que toute exagération de tension dans le crâne aurait pour effet de chasser le liquide céphalo-rachidien dans la gaine optique d’où compression de la partie terminale du nerf et stase veineuse de la papille. Il expliquait l’œdème papillaire par un suintement du liquide épanché dans la gaine à travers la lame criblée et imbibition séreusede la papille, Mans partagea la même opinion.

M. Parinaud (1882) croit que la névrite optique (œdème du nerf optique et de ses gaines) dépend de l’hydrocéphalie qui complique les tumeurs cérébrales et entraîne avec elle l’œdème de la substance cérébrale.

L’œdème du nerf optique serait primitif et de même nature que l’œdème du cerveau ce que M. Panas exprime

Coupe longitudinale du nerf optique avec dilatation de ses gaines (d’après Rochon Duvigneaud. Ann. d’ophtalmologie, 1895),

pm. la pie-mère optique épaissie par suite de la rétraction atrophique du nerf ; #. s. ar. tissu sous-arachnoïdien dilate par l’œdème ; ar. la gaine arachnoïdienne fine membrane conjonctive d’un tissudense et résistant, à surface externe lisse, glissant sur la gaîne durale, à surface interne donnant insertion au tissu réticulé sous-arachnoidien, ici développé et révélé par l’ædème et, allant d’autre part se continuer avec la pie-mère. On voit que l’arachnoïde est refoulée de place en place par des colonnes conjonctives en forme de cous qui, émanés de la dure-mère dépriment l’arachnoïde pour aller se fusionner avec la pie-mère. Ellesjouent le rôle de point de suture assurant l’homovénéité du système feuilletée de gaïnes optiques. L’arachnoïde en se fusionnant avec la pie-mère au niveau de la lime criblée, ferme en. ce point l'espace sous-arachnoïdien, etconstilue un véritable cul-desac fermé.

d. m. gaine Séparée de l’arachnoïde par un espace virtuel et nullement tapissée à sa face profonde par un feuillet spécial qui représenterait le feuillet pariétal de l’arachnoïde ; scz. sclérotique ; c. choroide ; >. rétine ; 4. artère centrale dont là gaîne conjonctive est sclérosée; p. le tissu papillaire épaissi ; Z. c.lame criblée ; cz. cloison conjonctive séparant les faisceaux du nerf optique; .n.fibres nerveu-ses,

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‘en Ces termes : il s'agirait de la propagation de l’ædème

cérébral jusqu’à l'extrémité du nerf optique.

Deutschmann (1887) conclut de ses expériences « que là papillite n’a rien à faire direciement avec l’atgmentation de tension ; il considère comme produite par les germes infectieux qui, avec le liquide cérébro-spiial, arrivént dans les gaines du nerf optique, s’arrôtent à leur éxtrémité bulbaire et produisent là leur effét, qu'il s'agisse dé laction directe des bactéries où de leurs produits infectieux. »

Rochon - Duvigneaud combat cette opinion de Deutschmann en s'appuyant sur des arguments probants, dont l’un me paraît particulièrement important.

« Comment se fait-il que les tuineurs cérébrales qui ne constituent pas une maladie infectieuse au méme titre que les méningites déterminent à peu près constamment

‘la papillite, tandis qué les méningites tuberculeuses n’en

sont accompagnées qué dans là moitié des Cas à peine et que là papillite devient une véritable rareté avec les abcés du cerveau? »

La guérison complète succédant à la trépanatiof pour œdème papillaire dû à une turnëur Cérébrale ést encore un argument bpuissait qu'on péut invoquer contre la théorie de là papillite par infection. Or, nous verrons que dans un certain nombre de cas, la trépanation à amené la guérison de la papillite, alors même que la tumeur n’avait pas été enlevée. « Tout concourt, nous dit Rochon-Duvigneaud, à prouver qu’il y a une très grande distance entre les œædèmes papillaires qui respectent pendant longtemps la fonction visuelle et sont suscep-

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tibles de disparaitre sans laisser de trace à la suite d’un traitement essentiellement mécanique, et les névrites et papillites primitivement inflammatoires qui bien rarement guérissent sans laisser au moins des traces datro- -phie et s'accompagnent dès le début de troubles visuels intenses. »

Rochon-Duvigneaud partage l'opinion de Parinaud ; la névrite œdémateuse est liée à l’hydrocéphalie. « L’6panchement ventriculaire détermine une gêne de la circulation lymphatique de l’encéphale, un œdème du tissu nerveux du cerveau et du nerf optique dépendance du cerveau.

Le nerf ressent les effets de Phydrocéphalie au même titre et de la même façon que l’encéphale lui-même.

l’œdème commence par la papille, de même que les. ædèmes d'origine cardiaque commencent par la malléole; puis l’œdème remonte le long du nerf optique. La stase lymphatique détermine d'abord au niveau de la papille des phénomènes de compression et de stase sanguine, puis à la longue, elle provoque comme dans les ædèmes chroniques des lésions scléreuses des tissus envahis par l’œdème. »

C’est pour prévenir cet accident qu'il faudra trépaner le

plus tôt possible dans les timeurs cérébrales.

B. — Syimplomes de localisation.

Ces symptômes de localisation, dûs à l’irritation locale ou à la destruction des parties où le néoplasme s’im-— plante, sont essentiellement variables suivant la région qui est atteinte par la tumeur.

Toutefois il faut savoir que des signes, qui précédemment étaient la manifestation d’une compression générale de l’encéphale, peuvent devenir des signes de localisation de la plus grande valeur. $

Ainsi la céphalée peut être circonscrite à une région précise de la paroi crânienne, et fournir un excellent point de repère pour la trépanation. Elle a d’autres caractères que la céphalée initiale, elle est lancinante, aiguë, et la percussion dans le point où elle siège est douloureuse. Elle peut être localisée au front, au vertex, dans les règions temporale, pariétale, occipitale.

Bergmann attache une très grande Yaleur à ce symptome de localisation. Séguin au contraire, Bernheim dans de récentes communications, ayant constaté que la plupart du temps le siège de la céphalalgie ne concorde pas avec celui de la lésion, n’y attachent qu'une médiocre importance.

Le réveil de la douleur en un “point localisé, auquel nous venons de faire allusion, peut être recherché de deux façons différentes où par la percussion de la tête à

laide d'un petit marteau de caoutchouc ou par la pression pratiquée çà et là à la surface du crâne à l’aide de la pulpe du doigt. Le procédé du marteau est douloureux et difficilement supporté par les malades. On arrive au contraire à préciser la douleur avec une aussi grande exactitude par la pression digitale, et le procédé est plus humain.

Les convulsions représentent plus encore que la céphalée un signe de localisation excellent. Au lieu de se présenter sous la forme de Pépilépsie vraie générale, les “convulsions sont partielles ; il s’agit alors d’épilepsie jacksonnienne.

Nous allons décrire ici cette forme de l’épilepsie si intéressante pour le chirurgien, et nous montrerons plus tard à quelle lésion du cerveau elle correspond.

Dans la forme classique de l’épilepsié jacksonnienne, “ilest rare qu’il existe pas de prodromes annonçant au malade Papparition prochaine de sa crise. Entre autres prodrôomes, il faut citer les aura : aura sensitive, sensorielle, vaso-motrice, psychique et motrice. Toutes ces différentes variétés d’aura nous sont déjà eonnués, sauf les aura motrices, les seules qui doivent maintenant nous occuper. Nous avons dit, en effet, que laura motrice avait la valeur d’un symptôme de localisation.

L’aura motrice consiste généralement en une trémulation musculaire dans une région très circonscrite, la pau. pière supérieure par exemple ou la commissure laliale ; cela peut être encore une flexion brusque d’un doigt ou d’un orteil. Ce mouvement involontaire peut être considéré en définitive comme le début de l'attaque, et comme

le dit Siguier : « entre cette aura et le début de la crise confirmée, la distinction est subtile. » Toutefois on peut ne pas le considérer comme faisant partie de la crise, puisque chez certains sujets la compression du membre au-dessus du point mobilisé suffit pour empêcher lPattaque. Comme le dit justement M. Brissaud, laura motriee est donc pour ainsi dire « la sonnette d’alarme d’un danger auquel il est possible de parer. »

Puis survient la crise, dont l’évolution suit toujours un certain ordre : Les convulsions se manifestent abord dans une masse musculaire limitée, dans l’éminence thépar par exemple, où dans les muscles de la commissure, puis peu à peu elles peuvent gagner les parties voisines.

Les convulsions peuvent débuter par la face, ou le membre supérieur, où le membre inférieur, répondant aux types qui ont été décrits le {ype facial, le type brachial, le lype crural.

Dans le début à type facial, c'est par la face et le cou que les convulsions commencent. Les paupières battent, la commissure lobiale se tire, les yeux se convulsent. Les contractions musculaires out même commencé quelquefois par les muscles de l'oreille. Si le spasme ne reste pas cantonné dans les muscles de la face, on voit les muscles du cou se prendre, puis le membre supérieur et en dernier lieu le membre inférieur. Dans le type brachial qu’on rencontre le plus fréquemment, le spasme débute par lextrémité du membre supérieur ; le pouce s'applique dans la paume et les autres doigts fléchis l’y maintiennent. Puis survient la pronation et la torsion du bras qui se porte

en arrière du corps et les secousses apparaissent.

Si l'attaque se généralise ce sont les muscles de la face qui se convulsent d’abord ; le membre inférieur est pris

le dernier.

Dans le type crural les convulsions commencent par le gros orteil, puis s'étendent à la jambe, à la cuisse, au tronc, et peuvent gagner le bras et la face.

On peut rencontrer dans l’épilepsie jacksonnienne les deux phases de convulsions toniques et cloniques, mais la période tonique fait très souvent défaut dans l'épilepsie partielle ou corticale.

Quel que soit le type auquel répondent les convulsions du début, l’épilepsie jacksonnienne se présente sous des formes variées. Tantôt les Convulsions resteront localisées à un simple groupe musculaire, constituant le type de lPépilepsie parcellaire, tantôt localisée primitivement à un groupe musculaire Comme dans le cas précédent, elles s’étendront peu à peu aux différents groupes musculaires d'un membre tout entier, et pourront même s’é-

tendre à toute une moitié du corps.

Mais dans ce cas, le début des accidents par un groupe musculaire bien déterminé, deviendra un symptôme de la plus grande importance pour le chirurgien. Il permettra au clinicien d'affirmer que le centre du cortex présidant aux mouvements de ce groupe musculaire est lésé et le chirurgien interviendra dans les conditions les plus heureuses.

Parfois enfin l'attaque convulsive pourra se généraliser au Corps tout entier. M. Horsley dans son étude clini-

que des tumeurs cérébrales à admis : « que plus la

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tumeur est profonde, et plus elle est grosse, plus Paccès a de tendance à se généraliser ».

Un certain nombre de phénomènes concoïnilants complètent le tableau clinique de l’épilepsie jacksonnienne.

Le cri initial fait défaut, et la morsure de la langue est rare. L'état psychique du sujet est variable : il peut dans certains Cas assister à sa crise depuis l’aura jusqu’à la dernière secousse musculaire. Et comme l'a dit le professeur Fournier, « il voit sa crise et peut lui-même la raconter ». D’autres fois, sans perdre connaissance d’une façon complète, il est dans le vague, et ne perçoit ce qui l'entoure que confusément. Enfin il peut n’assister qu’au début de sa crise, perdre connaissance et tomber, pour ne reprendre ses sens que lorsque les convulsions ont cessé. Le malade pälit, mais cette pàleur est bientôt remplacée par une rougeur intense. Dans les formes général lisées la pupille est largement dilatée ; l’écume aux lèvres, lincontinence d'urine peuvent être observées.

À la suite de sa crise le malade reste plongé dans une sorte de résolution qui se prolonge pendant plusieurs minutes, et dont il ne sort que lentement.

Du mal de tête, des troubles intellectuels même avec aphasie transitoire peuvent être observés après la crise.

Aux attaques peuvent également succéder des paralysies dites post-épileptoïdes. Ce sont des hémiplégies ou des monoplégies flaccides et fugaces qui disparaissent en quelques jours. J’emprunte à Jackson lexplication ingénieuse qu’il a donnée de ce fait. « Il compare la cellule « nerveuse à une bouteille de Leyde ; il y a condensation « de l’infiux nerveux à cause de lirritation, décharge