Raymond, Leçons cliniques, V, 1901, p
paroxystique, les vomissements répétés, sans rapport avec l’alimentation, les vertiges fréquenls, les lésions oculaires prononcées, et la torpeur profonde, dans une autre leçon clinique de Raymond (tumeur bilobée, coiffant chaque hémisphère cérébelleux, et comprimant la protubérance et le bulbe, chaque lobe ayant le volume d’une mandarine; fig. 11); de Doyen (kyste du cerveau soulevant les os du crâne, dans la région temporo-pariétale); de Bristowe (tumeur du volume d’une petite orange, dans l’extrémité antérieure du lobe temporal); de Dana et Conway (tumeur du centre du bras, malade guéri par la trépanation); d’Auclair (névrogliome diffus des circonvolutions temporo-sphénoidales et du noyau caudé); d’Audéoud (tubercule du lobule paracentral ; fig. 101-102); de Beevor et Ballance (sarcome du volume d’une demi-orange, sous la partie supérieure des circonvolutions centrales) ; de Rémond (de Metz), et de Baubv (tumeur du volume du poing, au bas de la scissure de Sylvius); d'Edwards tubercule du volume d’une noix dans la couche optique); de River (tumeur de 5 cent. 1/2 sur 2 centimètres, à la face inférieure de l’hémisphère cérébelleux droit); de Dévie et Courmont (gliome du volume d’un gros marron, dans la région frontale); de Codd (hydropisie et kystes du 4° ventricule); de Sabrazès et Cabanes (gliome des tubercules quadrijumeaux, ayant envahi la protubérance et le bulbe); de Libertini (tumeur du volume d’une noix dans l’hémisphère cérébelleux droit); de Lenoble et Aubineau énorme tubercule de la couche optique chez un enfant; fig. 152); de Chalatoff (cancer du plexus choroïdien du 4° ventricule); de Long et Wiki (cysticerques multiples), etc. L Dans les cas que nous venons de citer, le syndrome s’est plus ou moins rapidement constitué dans tous ses éléments , de manière à être complet. Mais il est des circonstances où il est subit ou brusque : Schule observa chez une jeune fille de seize ans, brus- (/veinent, 1 apparition de vertiges, céphalées, vomissements; puis parésie du moteur oculaire commun, stase papillaire des deux
„ ;J. \T'] { p- 77 el Doyen (Congrès de chir., 1891,
I». 1-0', Bristowe (Arch. de ncuvol. , 1880-1881, p. 142); Dana et Conway (The
nom' AreA’ de n,‘uruL' 1896- h P- ~6); Auclair (Sue.
anat., 1896. p. 5); Audéoud (Heu. méd. Suisse rom., 1893, et Arch. de neurol. ,
' D ’• JÎV.; ljecvor et Ballance (Rril. med. Journ., 1895, n" 5, et tlev. de neurol., 1395, p. 473): Rémond et Bauhy (Arch. prov. de chir., 1894,11, 634 el Rev. de neurol., m0, p. 417); Edwards (The Lancet, 1895, p. 260, et Heu. de neurol., 189o, p. 653): River (lieu, de neurol., 1896, p. 672); Dévie et Courmont (Rev. de méd., 1897, p. 269, et Rev. de neurol., 1897, p. 442); Codd (Rev >e neurol , 898 p 303); Sabrazès et Cabanes (Arch. d'Opïitalm.. mars 1 898)1 Eibcitini (Annali di neurol., 1899, et Rev. de neurol., 1900, p. 231); Lenoble el Aulnneau Heu. He neurol., 1901, p. 1221); Chalatoff (Joùrn. (c/iniguè T™
i ’ « ’n , de neurol., 1901, p. 1168): Long et Wiki (Rev. méd. Suisse >om., 1J00, p. 37o, et Rev. neurol., 1901, p. 502).
yeux, démarche titubante; évolution en un mois , et mort dans le coma. A l’autopsie, glio-sarcome de la couche optique gauche, avec cavité kystique dans le noyau caudé
Assez souvent, le syndrome est progressif, dans son évolution; il procède par phases, par périodes, et il existe des moments d’arrêt, de trêve. Les exemples en sont assez nombreux : Bill Grifitks et Steel Scheldon, ont observé lés phases suivantes : lie phase, névralgies intenses et céphalalgie occipitale paroxystique pendant plusieurs mois, nausées, vomissements, obscurcissement de la vue, et affaiblissement de Fouie; ces deux derniers symptômes étaient passagers, et se montraient surtout le matin; on pensa d’abord à de l’hystérie; puis (2e phase), un léger strabisme gauche vient indiquer quelque chose de plus grave; à l’ophtalmoscope, oedème et saillie de la papille des deux côtés. La santé générale, cependant, s’améliore. Mais, neuf mois plus tard (3e phase), lésions optiques aggravées, vomissements la nuit, titubation légère; puis, dix mois plus lard (4e phase), on constate l’abolition de la vue, du goût, de l’odorat, de la surdité à droite, et, graduellement, la malade meurt dans le coma. A l’autopsie . tumeur volumineuse ayant l’aspect d’un cervelet, sous les deux lobes frontaux antérieurs 1 2.
Nous pourrions citer, parmi les faits présentant des alluies cliniques semblables : un cas de Marcel Labbé, où 1 évolution dura cinq années (gliome des deux circonvolutions frontales internes des lobes frontaux, et partie antérieure du corps calleux; fig. 66, 67) ;
— un cas de Vermorel et R. Marie (début huit mois avant par une faiblesse croissante de la vue; puis évolution en dix-huit mois, sarcome de F1 et F2, du volume d’un œuf de poule); — de Homen (F. de trente-quatre ans, ayant souffert pendant au moins deux ans de maux de tète de plus en plus intenses, -accompagnés souvent de vomissements, de vertiges, parfois de syncopes; vue peu à peu affectée; coma. Sarcome pituitaire, de 6 centimètres sur 4 centimètres); — de Donath (H. dix-neuf ans, maux de tète et vertiges après traumatisme, ayant débuté à 1 âge de dix ans, vers dix-neuf ans, ataxie cérébelleuse, signes du syndrome établis progressivement, mort subite; sarcome médullaire du vernns),
— de Vægelin, de Fribourg (F. trente-six ans, pendant plusieurs années, délire religieux hypocondriaque, quelques vertiges et attaques syncopales; marche progressive des symptômes; moihuit ans après; tumeur de l’hypophvse du volume d un œut de
1. Schiile, Neurol. CenlralUatt, 1899, p. 290, et Rev. de neurol.,
2. tlill Griflitlis et Steel Scheldon (t'heJourn. of mental Science, 11 >
et Arcli. de neurol ., 1893, 11, p. 410).
poule); — de Hervé (cysticerques du cerveau ayant évolué de vingt à trente-six ans); — de Gestan et Lejonne (tumeur du lobe frontal droit, du volume d’une grosse orange, dilatation prononcée des ventricules (fig. 65) : lro période, céphalée frontale violente, de jour et de nuit; puis crises épileptiformes au nombre de 5 à 6 par jour, et, après deux mois, vomissements, anarthrie, parésie du bras et de la jambe; 2e période, trois à quatre mois plus tard, les crises de céphalée et les attaques épileptiques diminuent peu à peu, mais la vue s’obscurcit progressivement; 3e période, troubles intellectuels très particuliers, très marqués, et hémiplégie : mort dans un coma lent et progressif, cinq à six mois plus tard ').
b) Syndrome atténué , incomplet ou partiel.
Dans le cas de syndrome atténué, incomplet ou partiel, trois ou quatre des signes qui le constituent font défaut; il n’en persiste que deux ou trois, ou même un seul; et cela, pendant l’évolution entière de la maladie.
Dans le cas déjà cité de Brissaud et Massary (tumeur de F1), il n’y eut jamais, ni troubles oculaires, ni vertiges, ni vomissements, et l’intelligence demeura complète. « Tl n’v eut jamais, disent les auteurs, de signe irrécusable de la compression. » Le syndrome fut uniquement constitué par la simple association de la céphalée et de l’épilepsie. On crut même n’ètre en présence que d’un cas d'épilepsie essentielle ; et le malade succomba, dans un état de mal permanent.
Chipault, en 1893, fit une trépanation infructueuse, pour un gliome sous-cortical, du volume d’une cerise, dans F2. La lésion avait été caractérisée, d’une part, par des crises d’épilepsie jacksonnienne, avec auras variables, et, d’autre part, pendant six ou sept ans, par des migraines frontales violentes avec vomissements, revenant chaque semaine, durant une journée, et se calmant, d’ordinaire, la nuit2.
Un tubercule très petit (volume d’un pois), observé par Lévaditi, dans la partie supérieure de la protubérance, derrière les tubercules quadrijumeaux, donne lieu, chez un homme de trente-huit ans, à de violentes douleurs de tète, douleurs diffuses,
1. Marcel Labbé (Soc. anal ., 1896, p. 702) ; Vermorel et Marie (Soc. anal.,
1896, p. 162); llomen (Rev. de neurol., 1893, p, 223); Donatli (Wien med. Press., 1836. et Rev. neurol., 1896, p. 671); Vœgelin (AU g. Zeit. für Psi/ch. ,
1897, p. 889, et Itcv. neurol., 1898, p. 108); Hervé (Gaz. dès llâ/). de Toulouse,
1898, p. 210, et Rev. neurol., 1898, p. 843); R. Cestan et Lejonne (Arch. de neurol., 1901, p. 846).