I. Cestan et Massary (Soc. Anat., 1901, p
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TROUBLES MOTEURS
En 1890, Bouveret a appelé l’attention sur ces particularités *. Chez une femme de cinquante ans, alcoolique, qui avait eu, auparavant, quelques vagues symptômes de néoplasme cérébral (céphalée, faiblesse des membres, un peu d'incertitude de la démarche), il vit survenir, trois ans après, une paralysie faciale et une monoplégie brachiale : or, le néoplasme, trouvé à l’autopsie, occupait la partie supérieure de la deuxième temporale; mais il avait, dans les derniers temps, déterminé un foyer de ramollissement, s'étendant jusque sous larégion inférieure de la zone motrice-, aucune altération du système artériel. — Saqui, dans sa thèse (1899), a réuni un certain nombre de faits analogues : tuberculome de la couche optique très ancien, sans symptômes accusés; dans les derniers temps, hémiplégie et hémianesthésie, foyer de ramollissement , occupant le bras postérieur de la capsule interne. — Souvent, le néoplasme est resté absolument silencieux, quand apparaît une hémiplégie sans ictus; et on croit à un ramollissement, sans néoplasme. Dans un cas, on trouva un gliome de la région frontale, avec un ramollissement très étendu du centre ovale. Quelquefois, la paralysie est due à un foyer hémorragique, ou à un foyer dû encéphalite avec suppuration , colnme dans quelques cas de tuberculomes; le pus contient uniquement des bacilles de Koch (Saqui).
Contractures.
Les paralysies localisées des tumeurs cérébrales sont d’abord flasques; mais, comme dans les hémorragies et les ramollissements, après un espace de temps variable (de six semaines à trois mois), elles sont suivies de contractures, occupant les légions primitivement paralysées, et devenant permanentes.
On observe aussi quelques cas de contractures précoces , et durables; ainsi, dans une observation d’Aimé Martin, pour un tubercule du volume d’un œuf de poule, chez un enfant de deux ans et demi, ayant envahi le ventricule latéral 2.
Le mécanisme pathogénique des contractures est variable. Nous avons remarqué qu’elles sont prononcées , quand le néoplasme occupe un siège voisin de la capsule interne (faits de Demande et Spillmann, de Gastaigne [fig. 150, 151], de Grenet, etc., où les tumeurs siégeaient dans le noyau lenticulaire, et la couche optique) h
18”' P' “8)- (VOir pl“ 0»
•U Démangé et Spillmann, Tubercule de la couche optique (Presse méd.,
La dégénérescence du faisceau pyramidal existait dans certains cas; dans d’autres, elle était absente. Ainsi Démangé et Spillmann, Hoffmann, etc., l’ont constalée. Au contraire, Cestan, malgré de multiples recherches très précises, a vérifié l’intégrité de la voie pyramidale, et même celle des éléments nerveux de l’écorce motrice : il s'agissait d’un énorme fibrome, comprimant la région rolandique (fig. 20); la contracture était 1res prononcée, avec le bras en flexion et la jambe en extension '.
Lésions médullaires .
Cependant, les lésions médullaires sont, en réalité, assez fréquentes dans les tumeurs cérébrales : le plus souvent, elles
atteignent les zones radiculaires postérieures, et les cordons postérieurs, comme le témoignent les recherches de Mayer, de Schule, de Touche, d’Ursin, d’Hoffmann, etc.2.
Batten et Collier ont examiné la moelle, dans un grand nombre de tumeurs encéphaliques, et ils ont constaté la dégénérescence des cordons ou des racines postérieures dans 65 p. 100 des cas : elle était accusée surtout à la région cervicale 3. Ils attribuent les lésions à la toxi-infeclion , et surtout à l’hypertension cérébrale. Brielschwosky aurait, en effet, dans quelques cas, trouvé de la
S fév., 1 899). — Castaigne, Tubercule d’un volume dépassant celui d’une grosse noix dans le noyau lenticulaire, et comprimant la capsule interne (Soc. Anal., 1891, p. 90). — Grenet, Sarcome du volume d’un œuf de poule du ventricule latéral gauche et du noyau caudé. Contracture des 4 membres (Soc. Anat., 1897, p. 416).
1. Démangé et Spillman (toc. cit.). — Hoffmann (Rev. Neurol., 1901, p. 860). — Cestan; tumeur cérébrale comprimant la zone rolandique gauche; hémiplégie permanente (Soc. Anal., 1899, p. 1S8).
2. Cari Meyer, Lésions médullaires dans les tumeurs cérébrales (Jahrb. f. Psych., 1894, p. 410, et Rev. Neurol., 1894, p. 717). — Schule (Neurol. Centrabl., 1899, p. 290, et Rev. Neurol., 1899, p. S97). — Touche (Bull. Soc. Anat., 1902, p. 344). — Ursin (Deutsch. Zeit. fiir Nervenheil., 1891, p. 170, et Rev. Neurol.,
3. Batten et Collier (Brain, 1899, p. 473, et Rev. Neurol., 1900, p. 320).
TROUBLES .MOTEURS
Fl
dilatation vasculaire, un élargissement des mailles de la nèvroglie, et une dilatation du canal épendgmaire
D’après un travail récent de Nageotte, les lésions principales, observées sur le système nerveux rachidien, dans les cas de tumeurs cérébrales, portent sur deux points principaux'2 :
1° Sur les nerfs radiculaires postérieurs , dans leur trajet extra-médullaire, sur leur partie moyenne, comprise entre le ganglion et leur entrée dans la gaine arachnoïdo-durale. En ce point, il n’est pas rare de rencontrer de petites nodosités inflammatoires , simulant de véritables néoplasmes. Là, on constate de la périnévrite et de l’endonévrite fasciculaire ; dans la traversée de ce nodule inflammatoire, les tubes nerveux sont altérés, atteints de démyélinisation; — mais les cylindres-axes, tuméfiés, aréolaires, ne sont pas détruits. — Les mêmes lésions, plus légères, existent sur les nerfs radiculaires antérieurs (fig. 23, 24, 25, 26).
2° Dans la moelle épinière, les lésions commencent brusquement sur les fibres radiculaires, dès quelles sont devenues intra-médullaires, et ont quitté leur gaine de Schwan.
A l’aide de la méthode de Marchi, on constate que toute la région des racines postérieures et même les faisceaux de Burdach et de Gull sont remplis de boules noires de démyélinisation.
Ces diverses altérations ressemblent à celles du tabes légitime ou vrai, par différents caractères : siège du début sur les nerfs radiculaires, lésions des filets radiculaires et des cordons postérieurs, etc.; mais, dans le tabes, les cylindres-axes sont rapidement détruits par la sclérose. Ils résistent, au contraire, dans les tumeurs cérébrales; ils se tuméfient, mais leur continuité n est pas interrompue; le processus est plus diffus , non systématisé à certains faisceaux élémentaires.
Quelle en est la cause? Nageotte ne se prononce pas sur le point de savoir s’il est le résultat du changement de régime du liquide céphalo-rachidien, ou de la toxi-infeclion provenant delà
SS!r°cSky/jVe“r0i’ Cenlralbl ■' 1901 ■ et «ev. Neurol., 1901, p. 998)
-. ISageotte, Sur la nature et la pathogônie des lésions radiculaires de la
1904, p. l)U‘ accompagncnl les tumeurs cérébrales (Revue Neurologique.
Fig. 93. — Ganglion et nerf de la lrc sacrée, un peu grossie. Au-dessus du ganglion rachidien, il existe une tuméfaction, irrégulièrement bosselée, qui répond au foyer de névrite radiculaire transverse (Nageolte).
102 SÉMÉIOLOGIE GÉNÉRALE
tumeur. Il nous semble que le fait du début constant clc la lésion
Fig. 2i. — Coupe de la moelle, au niveau de la lre sacrée. Méthode de Marchi. Altération des trajets radiculaires postérieurs, intra-médullaires : cordon postérieur dans presque toute son étendue, collatérales réflexes, faisceaux radiculaires verticaux de la corne postérieure. Intégrité relative de la zone radiculaire antérieure (fibres endogènes), intégrité complète des zones de Lissauer. Légère dégénéralion rétrograde des racines antérieures (Nageotle).
par la partie moyenne du nerf radiculaire, au niveau du cul-de-sac que forme sa gaine arachnoïdo-durale, montre que Y hypertension
Fig. 25. — Fascicule du Ve nerf radiculaire lombaire, au niveau du foyer de névrite radiculaire transverse. Tous les tubes sont altérés dans leur myéline et leur cylindraxe; quelques-uns sont gonflés, vacuolisés, chargés de houles noires; la plupart sont démyélinisés (Nageotte).
et Y intoxication secondaire du liquide céphalo rachidien jouent un rôle prépondérant1.
I. D’après une leçon récente de Raymond, et un travail encore inédit de Philippe et Lejonne, les lésions radiculaires primitives, dans les tumeurs cérébrales, consistent en une hydropisie de toute la région pré- et péri- ganglionnaire, consécutive à l'excès de tension du liquide céphalo-rachidien de la grande catiité sous-arachnoïdienne. (C’ est la confirmation absolue de notre théorie
TROUBLES MOTEURS
En tout cas, les lésions radiculo-médullaires nous rendent compte des troublas de la sensibilité, des altérations des reflex.es, et des contractures, phénomènes pathologiques si fréquents dans les néoplasmes encéphaliques. — Ajoutons qu’il n’est pas rare de rencontrer, outre des contractures, des phénomènes post-paralytiques, tels que des tremblements, de V hémichorée, ou de Vhèmiathéthose, et même des alaxies partielles (cas d’Aimé Martin, Hoffmann, Raymond, Chipault, etc. *).
Atrophies musculaires.
L’atrophie musculaire ne fait pas défaut dans les monoplégies et les hémiplégies des tumeurs cérébrales. On a signalé d’intéressants exemples d’atrophie de la face, des membres, de la langue (cas de Démangé et Spillmann, Grenet, Cestan, etc.); mais elle
sur la genèse du syndrome). — A l’état normal, l’espace sous-arachnoïdien se continue, en ellet, jusqu’au ganglion, en envoyant des diverticulums à travers les fascicules des racines rachidiennes , de la racine postérieure en particulier. Ces diverticulums, virtuels dans les conditions ordinaires, s’élargissent, se disloquent ; il y a, consécutivement, dissociation des tubes nerveux, dont la myéline et les cylindres-axes subissent les altérations, précédemment indiquées. — Cesaltérations, d’après Raymond, se caractériseraient : par l 'abolition des réflexes rotuliens et achilléens aux membres inférieurs, et par une diminution des réflexes aux membres supérieurs. On constate, en outre, comme autres symptômes, des altérations radiculo-médullaires: un peu d’incertitude dans la démarche, un peu de vacillement; la main est lente à saisir les objets. — 11 y a, en outre, des irradiations douloureuses paroxystiques, des hyperesthésies dans les membres inférieurs, à la nuque, le long des bras; mais les douleurs sont moins vives et plus diffuses, que chez les ataxiques. La malade, qui a fait l’objet de l’étude clinique de Raymond, et qui présentait ces altérations de la moelle et des racines, avait un sarcome de la région optique inférieure droite, comprimant le pédoncule cérébral correspondant, et les tubercules quadrijumeaux (amaurose, ophtalmoplégies, etc.). — A 1 autopsie, on trouva les ganglions rachidiens triplés de volume ayant t aspect, de grosses amandes , allongées dans le sens antéro-postérieur LWn rUmeUr cér,ib''ale avec abolition des reflexes, Arch. de Neurol.
1 JUi j p • 1 ji
\ Aimé Martin, Hoffmann ( loc . cit.). - F. Raymond, Hémiplégie sensitivomotrice accompagnée de mouvements alhéthosiques et ataxiformes, et d’une
vniX»‘e d,es ™uven)enls associés des yeux; néoplasie tuberculeuse au voisinage des tubercules quadrijumeaux ( Congrès Intern. de médecine. Sec-
VeLof m0 p812O)C 900 ’ ftt HeV- NeUroL> l900’ P’ >9- - Chipault (Arch.
Fig. 26. — Schéma représentant la disposition des lésions, le long du neurone sensitif. La place du foyer de névrite radiculaire transverse, F, est indiquée par des hachures; — PM, Piemère; — Ar, arachnoïde; — DM, dure-mère; — G, ganglion ; — a: et y, limites supérieure et inférieure du nerf radiculaire (Nageolte).
SÉMÉIOLOGIE GÉNÉRALE
n’a guère été étudiée. — On sait que dans l'hémiplégie vulgaire, cette lésion du système musculaire, quelquefois précoce, ordinairement lente et tardive, a été attribuée tantôt à la dégénérescence des cellules antérieures de la moelle , par propagation de la sclérose descendante des faisceaux pyramidaux (Charcot, Leyden, Pitres, Brissaud), tantôt à des altérations névritiques (Déjerine). — Kramer, dans un cas d’ostéome des membranes épi-cérébrales, avec atrophie musculaire prononcée , a constaté l’intégrité de la substance grise de la moelle, et regarde l'atrophie comme de cause purement cérébrale. C’est aussi l’opinion de Popoff, qui considère qu’il existe dans la région rolandique des centres trophiques musculaires, dont l’influence s’exerce par l'intermédiaire des cellules motrices de la moelle. D’après Schœffer, qui a examiné 23 cas d’atrophies post-hémiplégiques (tumeurs, etc.), il y aurait toujours lésions des cellules de la corne antérieure, par propagation des lésions descendantes du faisceau pyramidal, et par action du neurone central a /faibli sur le neurone périphérique1.