TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE

Ils sont constants à la phase terminale de l’évolution des tumeurs intra-bulbaires, et leur valeur pronostique est naturellement très grave.

L'intérêt de leur constatation est bien plus g srl quand ils surviennent précocement.

Il s'agit tantôt d'accélération du rythme cardiaque. - Cette tachycardie (huit observations) a le plus souvent un caractère intermittent, paroxystique ; elle est déclenchée à l’occasion d'efforts, de changements de position de Ja tête, de vomissements ; le pouls varie ainsi chez le même malade de 8o à 120, 140 pulsations à la minute et ceci pendant quelques minutes ou quelques heures (PERKINS, HARE et Worr, cas IV). Sur ces poussées de tachycardie intermittente, peuvent se greffer quelques extrasystoles (Van BoGAERT, BAETEN et Pros : Puusepp, cas 11).

Le ralentissement du pouls est plus rare, il a par contre une valeur séméiologique beaucoup plus considérable que la tachycardie ; la bradycardie n’est que rarement permanente (Ericusen) ; elle apparaît par crises de courte durée à l’occasion de mouvements de la tête, d'efforts ou de hoquet. Pendant ces crises qui durent quelques secondes, le pouls se ralentit à 20, 30 pulsations à la minute ; parfois il n’est plus perçu ; c’est à l’acmé du ralentissement cardiaque, que peut se produire une perte de connaissance allant de la simple absence, à la syncope la plus franche avec chute. Parfois, quand la perte de connaissance se prolonge, surviennent des secousses épileptiformes ou des convulsions généralisées ; à la fin de l’état syncopal le sujet recouvre aussitôt toute sa conscience ; la respiration est stertoreuse, la face est très pâle avec sueurs, ou au contraire vultueuse. Les syncopes se renouvelaient avec fréquence depuis quelques semaines dans l'observation de Van BocagrT et P. MarTix. La mort survient en général au cours de l’une d'elles (Obs. Roussy et Lévy).

Laermirre et Monier-VixarpD ont pu observer avec soin les troubles cardio-vasculaires de leur malade ; ceux-ci étaient déclenchés par des crises de hoquet. Leur malade « a présenté les troubles nerveux d’origine circulatoire « classiquement groupés sous le nom de Syndrome de « Stokes-Adams ».

« En effet, les tracés tono-oscillographiques ont montré qu'au cours des pertes de connaissance, le pouls ne pouvait être enregistré, qu'au moment où la crise prenait fin le pouls se ranimait, mais qu'il était plus lent qu'à l’état normal et que les tensions systoliques et diastoliques étaient très basses. Quelques minutes après la fin de la crise, rythme et tension redevenaient normaux. Le synchronisme des manifestations nerveuses et de la suspension de l'inscription du pouls établit avec évidence une étroite relation entre les deux phénomènes. (Fig. 4, 5, 6.).

« Le fait que le sujet avait un gliome bulbaire suffirait déjà à lui tout seul à faire imputer à une irritation inhibitrice des centres bulbaires la bradycardie et l'hypoten-

Fig. 4. — Obs. I : Lh. et M. V. — Tonoscillogramme avant la crise de hoquet

soupe) Se msues!

SSS Fic. 5. — Obs. I : Lh. et M: V. — Tonoscillogramme au début de la crise de hoquet : chute tensionnelle

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IT t la crise de hoquet

Obs.

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secousses de hoquet

et

cardie

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Roi LS

Sion qui conditionnaient les manifestations nerveuses et notre observation vient ainsi s'ajouter à celle de nombreux auteurs : OsLER, MARINESCO, CHALATOFF, PAviorT, CiMBaAL., ERIGRSEN, QUINTIN qui ont observé des troubles circulatoires paroxystiques avec phénomènes syncopaux au cours de l'évolution des tumeurs du bulbe.

« Mais nous avons tenu à analyser les troubles circulaioires d’une façon plus complète. Les inscriptions du tonooscillogramme sont sans doute déjà très intéressantes mais elles ne renseignent pas sur le comportement du mécanisme auriculo-ventriculaire. Des tracés électrocardio- £raphiques pouvaient seuls établir d’une façon indiscutable si la bradycardie était totale, ou si au contraire elle était dissociée. Les électrocardiogrammes pris dans l’inier- . valle des crises, ont montré la régularité et la constance des ondes P. (contraction auriculaire) et R. (contraction ventriculaire) et on constate seulement que l’espace .n qui - mesure leur intervalle est un peu supérieur à l’espacement

normal (17 à 18 centièmes au lieu de la normale 12 à 16 centièmes). Le tracé pris au cours d’une crise, avec courte perte de connaissance, a montré que les ondes P et R avaient la même disposition, que l'espacement entre les groupes systoliques auriculo-ventriculaires successifs était de l’ordre de quatre secondes, en sorte que le rythme circulatoire était à ce moment de 15 contractions cardiaques par minute. Un autre tracé pris au cours d’une crise sans perte de connaissance à montré un rythme de trente contractions par minute.

« En somme, l’ensemble de nos constatations cliniques, oscillographiques et électrocardiographiques montre : 1° que la bradycardie n'était pas düe à nne altération de la conduction auriculo-ventriculaire, mais qu'il s'agissait d’une bradycardie totale ; 2° que la bradycardie était paroxystique et de degré variable et que, suivant que celui-ci était plus ou moins considérable, survenait ou non la crise syncopale ; 3° l’accès de bradycardie paroxystique s’accompagnait d’un état d'hypotension à la fois systolique et diastolique (enregistré par le tono-oscillo-

See

mètre) ; 4° nous avons indiqué dans la description des crises que la face n'était pas pâle mais au contraire de couleur plus rosée qu’elle n’était à l'état normal. IT existait donc un phénomène de vaso-dilatation, concomittant des variations de rythme et de tension ».

Nous reprenons ces conclusions pour expliquer la bradycardie intermittente, assez accentuée parfois pour réaliser un syndrome de Stokes-Adams. Elle relève vraisemblablement d’une lésion irritative du centre cardio-modérateur situé au niveau des noyaux d’origine du pneumogastrique.

CHARcoT, en 1877, rapportait les bradycardies dans leur ensemble, à une lésion nerveuse, extra-cardiaque, du même ordre. Les notions actuelles sur le système autonome neuro-musculaire du cœur, en apportant un jour nouveau sur cette question, n’ont pas modifié la pathogénie de la bradycardie des lésions bulbaires’ Il s'agit en effet d’une

bradycardie totale sans anomalie électrocardiographique, :

associée d’une façon très étroite à des troubles buinaires dont elle complète le groupement.

La tachycardie relève d'un processus plus difficile à préciser. Il y a bien, parmi les noyaux végétatifs intra-bulbaires, un noyau cardio-accélérateur ; mais ce noyau est mal localisé. Son irritation suppose la diminution de l’excitabilité du pneumogastrique et lirritation des filets sympathiques bulbaires parmi lesquels ceux qui gagnent le cœur par l'intermédiaire du X.

Qu'il s'agisse de tachycardie ou de bradycardie, il importe de s'assurer par les divers enregistrements graphiques de l'absence de lésions du myocarde ou du faisceau de His. Les discussions qu'ont suscité récemment certains cas de maladie de Friedreich ont cependant montré (GuiLLaIx et MorLaReT, LauBRY), qu'une lésion bulbaire pouvait expliquer des altérations électrocardiographiques imporlantes : onde du type Pardee, dissociation auriculo-ventriculaire.

: Quant au pronostic de ces perturbations, il est naturellement très redoutable ; il semble que la bradycardie

correspond à des processus tumoraux d'emblée plus évolutüifs que la tachycardie, parfois bien tolérée.

LES CRISES BULBAIRES

Les crises convulsives peuvent apparaître tardivement chez des malades qui présentent déjà une stase papillaire ; elles relèvent alors de l'hypertension intra-crâänienne (Obs. CHazrio1). Dans ce cas, la crise est précédée d'une absence courte ou d’une aura franche et évolue avec tous les caractères de fa crise d’épilepsie généralisée.

Plus souvent, il s’agit de crises qui se reproduisent à l’occasion des crises bradycardiques avec perte de connaissance prolongée. Ce sont des mouvements cloniques, épileptiformes, sans systématisation ni généralisation franches. (Obs. Rap. W. Osier) ; mais il peut s'agir aussi de crises d'épilepsie typiques, avec morsure de la langue, perte des urines, résistant au gardénal (Obs. HD).

Les crises syncopales surviennent brutalement, dès le début du syndrome bradycardique de Stokes-Adams, parfais précédées d'une absence ou d’une courte aura sensitive ou sensorielle ; elles entraînent la chute du malade, sans résolution musculaire constante. Ces crises syncopales sont parallèles aux crises bradycardiques, durent quelques secondes et disparaissent avec elles. De telles crises, pour aussi exceptionnelles qu'elles soient (Obs. Van Bocaerr et P. Marin, Laermirre et MoniER-VinaRp) n’en ont pas moins une importance considérable dans le diagnostic des lésions intra-bulbaires. Voici les commentairés de cette dernière observation :

« Les crises syncopales considérées en elles-mêmes

« avaient les particularités suivantes : Elles avaient

« comme phénomène précurseur le hoquet ; si celui-ci

« était violent, le malade avait conscience de l'imminence

« de la syncope par la sensation d’une aura sensitive. Ces «e néons étaient accompagnées de rougeurs du visage.

« L'aura sensitive avait un point de départ et une onde

pp

de propagation constants. Elle débutait dans le membre inférieur droit, se propageait à la moitié droite de l'abdomen et du tronc puis au membre supérieur gauche. Cette aura témoignait que le processus irritatif dépassait à ce moment les masses nucléaires du bulbe pour atteindre les fibres sensitives avoisinantes.

« La coloration du visage au cours des crises n'était ni de la cyanose ni même un état congestif, c'était une rougeur exactement comparable à celle que chez un su-

jet normal peut provoquer une émotion légère ou la

surprise. Elle durait autant que la crise elle-même et disparaissait aussitôt après. Il nous paraît intéressant de signaler ce phénomène de vaso-dilatation si inhabituel au cours des états syncopaux ordinaires.

« Au point de vue de la nature de ces crises, on pourrait se demander s'il s'agissait véritablement d'un état syncopal et non pas de brèves crises comitiales. L’existence d’une aura sensitive, les faibles secousses qui agitaient parfois les membres, le fait qu'à trois reprises il y eut miction involontaire pourraient inciter à ne pas admettre sans réserves l'étiquette nosologique que nous proposons. Nous croyons pourtant que le terme de syncope caractérise assez exactement les crises de notre malade, et si nous devions en choisir un autre, nous adopterions celui d’ « ictus bulbaire » que MariNesco a déjà employé pour décrire les accidents nerveux d’une tumeur du IV° ventricule.

« Nous estimons qu'il est impossible de tracer une

exacte et valable démarcation entre l’état syncopal que

présentait notre malade et une véritable crise comitiale. En se servant du terme « ictus bulbaire » on peut au moins en apparence résoudre la difficulté, en étiquetant les crises suivant leur degré, du nom d'ictus bulbaire à forme syncopale ou à forme comitiale. On pourrait indéfiniment discuter sur ce point et d’ailleurs sans grand profit. Mais ce débat perd tout son intérêt si au lieu de fixer l'attention sur le phénomène qu'est la perte de conscience, on considère avec tout

ON

« l'intérêt qu'ils méritent les phénomènes cardio-vascu- « laires qui conditionnent les accidents nerveux. »