ET
Sujet de 26 ans, renversé en juillet 1898 par la chute d'une
lourde caisse. Peu après, soif vive, polyurie de douze litres, dépres-
sion, fourmillements dans les membres inférieurs, et impuissance génitale. Plus tard, ralentissement du pouls. Mort subite fin 1899. Durée de l’évolution 18 mois.
A l’autopsie : Bulbe mou «et volumineux, plancher du IV° ventricule formé par une tumeur gélatineuse, hémorragique, ayant détruit le nœud vital. Cependant le sujet a vécu un certain temps malgré cette destruction. La mort a été produite par une hémorragie dans la tumeur, laquelle hémorragie a envahi secondairement l’aqueduc de Sylvius et le II° ventricule. Le gliosarcome avait envahi la partie supérieure du noyau du XII°, le noyau dorsal du X!°, le faisceau longitudinal postérieur et la partie postérieure au Ruban de Reil, de même qu'une portion de la substance réticulée.
François Franck fit, lors de cette communication, les commentaires suivants : « L'observation, suivie d'autopsie et d'examen histologique a tout l'intérêt d'une expérience physiologique complète. Elle montre qu'une lésion du plancher du IV° ventricule, atteignant d'abord les cenires de la sécrétion urinaire, a produit une polyurie sans olycosurie, qui s'est élevée au chiffre de 8 à 9 litres par jour. Puis, que quand la lésion a gagné les centres qui président à la formation du sucre, elle a transformé le diabète insipide en diabète sucré ».
On connaît les fameuses expériences de Claude BEr- NARD portant sur le plancher du IV° ventricule (1855). Cet auteur constatait chez l’animal que « la piqüre au milieu de lespace compris entre l'origine des pneumogastriques et celle des nerfs auditifs détermine en même temps une augmentation de la quantité d’urines et lapparition de sucre dans ce liquide. Si l'on pique un peu plus haut, l'urine est moins abondante, moins chargée de sucre, mais elle renferme souvent de l’albumine. L'exa-
gération de la quantité d’urines, le diabète et l’albumi- |
nurie nous ont paru être des phénomènes indépendants les uns des autres et pouvant être produits séparément ». Or, depuis cette époque, le mécanisme de la « piqûre
diabétique » du bulbe a toujours été discuté. François |
FRANK, KAUFFMANN, CHAUVEAU firent longtemps admettre
‘que la piqüre diabétique agissait par l'intermédiaire d’une action pancréatico-hépatique. Puis, la découverte de la glycosurie adrénalinique, celle d'un centre bulbaire adrénäalino-sécréteur, firent envisager l'intéraction surrénale de la « piqüre diabétique ».
Plus récemment, les expériences de WERTHEIMER et Barrez, celles de GLey et Quinquaub, COMBEMALE, tendent . à renforcer les premières idées de Claude Bernarp ; les expérimentateurs obtiennent, en effet, des glycosuries par excitation bulbaire chez des animaux surrénalectomisés.
La discussion ne fait que continuer avec F. Hizrer, qui, en 1930, montre que la glycosurie obtenue par les piqûres du bulbe est généralement moins intense que celle provoquée par diverses autres lésions ou excitations nerveuses.
En 1932, les recherches expérimentales de TouURNADE et MaALMEJAC sont encore en faveur de l'existence d’un centre glvco-sécréteur au niveau du plancher du IV° ventricule.
Nous ne signalons ces données contradictoires que pour exposer les difficultés d'interprétation auxquelles se heurtent les expérimentateurs lorsqu'il s’agit d'étudier la physiologie des centres bulbaires.
Sur le terrain clinique, il semble difficile de considérer dans les affections nerveuses la glycosurie comme un symptôme de localisation bulbaire.
La glycosurie est exceptionnelle dans les tumeurs du bulbe ; un seul cas. Elle est aussi rare au cours des autres lésions pathologiques du bulbe, qu'il s'agisse de ramollissement par lésion vasculaire, ou de syringobulbie dont la fente gliale peut atteindre le plancher ventriculaire. Jean LEREBOULLET, qui a étudié plus de quatre cents observations de tumeurs du IV° ventricule, n’a retrouvé la glycosurie que dans dix-sept observations. Et encore bien peu d’entre elles sont à retenir. Comme dans les cas de tumeurs du plancher du IV° ventricule de Moscer (1868) de Swr- TALSKI (1900), la glycosurie et la polyurie remontaient à de nombreuses années avant le début des signes cliniques de la tumeur.
D'autre part, la physio-pathologie de la région infun-
dibulo-tubérienne, dont les acquisitions sont récentes, à bien mis en évidence le rôle essentiel des centres de cette région dans le métabolisme de l’eau et des hydrates de carbone. Les tendances neurologiques actuelles attribuent à la fragilité de ces centres infundibulo-tubériens les glycosuries qui surviennent au cours des lésions encéphaliques, qu'il y ait lésion propre de ces centres, ou altération à distance de ceux-ci par un processus humoral ou d'hypertension liquidienne.
L’albuminurie n'appartient pas davantage que la glvcosurie à la symptomatologie des tumeurs du bulbe. Dans la cas de CorriEr, c'est deux jours après une intervention exploratrice sur la tumeur bulbaire que survint une albuminurie terminale, avec cylindrurie. Mais il s'agissait d'une maladie de Lindau, et il coexistait de grosses lésions rénales.
La phosphaturie, l’élimination considérable des urates dans les urines ont été signalées d’une façon constante pendant toute la maladie dans les cas de Van BOGAERT, BAETEN @et P. Martin. Il s’agit là de troubles métaboliques trop exceptionnels pour donner lieu à une interprétation quelconque.
