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Boenninghaus, pour renforcer l'hypothèse d'Arnold, dresse un parallèle entre les ostéomes et les exostoses ostéogéniques des membres, qui sont le plus souvent localisées sur les épiphyses cartilagineuses.

Rokitansky émet l'idée que la tumeur est consécutive à un enchondrome ossifiant produit par le périoste du sinus frontal.

Au contraire, pour Mitvalsky comme pour Bornhaupt, les ostéomes prennent naissance sur la lame compacte osseuse interne de la paroï, conjointement avec le périoste. Ils se développent vers la cavité du sinus parce que c'est dans cette direction qu'ils trouvent les circonstances les plus favorables à leur croissance : facile nutrition du néoplasme et absence d’obstacles mécaniques propres à gêner leur extension.

Gerber, en 1907, combat également la genèse fœtale aux dépens de débris cartilagineux ethmoïdaux. Il s'appuie sur les faits suivants : on n'a jamais pu déceler de débris cartilagineux ; on a observé des ostéomes multiples, dont les uns étaient cavitaires et les autres implantés sur des os ne dérivant pas de cartiiage (os de membrane : os frontal) ; dans près de la moitié des cas, les ostéomes n'ont rien à voir avec l’ethmoïde ; enfin il est loin d’être constant que ces tumeurs se développent à ia puberté.

Tandis que Pfeiffer en 1912 produit en ais de la théorie périostée une série d'arguments histologiques tirés de l’examien microscopique de pièces qu'il a en mains, Citelli en 1913 combat l'opinion d’Arnoll et assigne aux ostéomes deux origines : 1° dans Îles couches profondes de la muqueuse qui se confondent

avec le périoste ; 2° dans les couches internes de l'os.

Montaz admet l'origine osseuse. Bar et Polosson également, aux dépens des cellules constitutives des tissus osseux normaux, représentées par les ostéoblastes de l’ossification médullaire et périostique.

Fétissoff émet l’idée que le processus d'ossification se produit à la périphérie aux dépens de l’activité des ostéoblastes du périoste, et dans tout le reste de Ia tumeur d’une façon semblable au développement embryonnaire de l’os à partir du tissu connectif, enfin par transformation du tissu fibreux en tissu osseux.

Roger enfin admet qu'au cours de la phase d'’activité maxima du développement squelettique, sous l'influence d’une cause inconnue, une déviation de l’activité périostique en cette région particulièrement en voie de transformation, entraîne la production d’une néoformation osseuse. Il s'élève contre la naissance aux dépens de l’os compact ou du diploé, s'appuyant sur le fait que l'ostéome n'est lui-même recouvert d'aucune membrane périostique. On pourrait répondre à cela que faire naître l’ostéome aux dépens du périoste, c'est singulièrement le rapprocher des exostoses et que d’ailleurs, au moins dans un de nos cas, on a pu mettre en évidence des lambeaux de périoste, comme si la tumeur, née aux dépens du diploé, avait soulevé et dissocié, en s’extériorisant, la lame compacte et le périoste.

On le voit, des théories proposées aucune n'est entièrement satisfaisante ; aucune n'explique fous les cas

d'ostéomes. C’est qu'elles sont trop exclusives et tentent d’être, si l’on ose dire, la « princeps resolvens ». En pareille matière, il faut être très prudent, car il apparaît certain maintenant que les différents ostéomes appartiennent à des catégories tumorales différentes du point de vue génétique. Et la distinction entre ces diverses catégories est souvent très difficile et donne lieu à de multiples discussions.

Les diverses théories émises peuvent en pratique être ramenées à quatre :

1° La théorie de Dolbeau : les ostéomes sont dus à l’ossification de la membrane qui tapisse la cavité du sinus ; ils sont donc indépendants du squelette ; conséquence opératoire : ils sont facilement énucléables de la cavité opératoire, « comme un calcul de la vessie », selon i’expression même de Dolbeau.

2° La théorie de Virchow : la tumeur se développe dans le diploé ; c’est une énostose qui finit par atrophier les lames de l’os frontal, les dissocier, les rompre et s’extérioriser. À noter la coexistence fréquente de polvpes qui en sont la conséquence et ne jouent aucun rôle étiologique dans le développement de l'affection.

3° La théorie d'Arnold : l’ostéome naît de débris cartilagineux de l’ethmoïde. Pour Rokitansky, ce n'est autre chose qu'un enchondrome ossifié. Le tissu certilagineux viendrait du périoste du sinus frontal (endoste) ou de débris cartilagineux foœtaux dus à la formation retardée de la région du sinus frontal.

4° La théorie de Felissof, reprise en partie par Roger : ce sont les ostéoblastes du périoste qui donnent naissance à la tumeur; mais son intérieur se développe

comme l’os embryonnaire à partir du tissu connectif.

Chacune de ces théories contient des données excellentes, mais aucune ne peut prétendre à elle seule à expliquer tous les cas. A notre avis, comme nous l'avons dit plus haut, il est probable que les ostéomes se forment selon des pathogénies différentes.

Voici comment nous comprenons la question. Nous ne nous dissimulons pas les imperfections que comporte notre classification, ni les objections qu'elle peut soulever de la part d'un anatomo-pathologiste averti. Mais elle nous paraît être la seule capable d'expliquer toutes les variétés d’ostéomes qui peuvent se présenter, et elle peut être utile au laryngologiste praticien.

Il faut étudier séparément le mode de formation des ostéomes libres et des ostéomes adhérents.

1° Les oSTÉOMES ADHÉRENTS se forment de deux manières :

A) Tantôt aux dépens de restes du cartilage ethmoïdal embryonnaires : ce sont les ostéomes à pédicule mince. Ce sont les ostéomes dysgénétiques simples ; ils peuvent être rapprochés des exostoses de croissance des membres. L’ostéome de notre observation [en est un exemple.

On sait que le sinus frontal se forme tardivement aux dépens d’une cellule ethmoïdale antérieure qui s'invagine dans le frontal, Les parois du sinus frontal sont donc formées en partie par l'os frontal (os de membrane), en partie par l'ethmoïde (os de cartilage). Sous l'influence d'un déséquilibre nutritif quelconque (c'est là que doit intervenir la microchimie), à la pu-

To = berté, c’est-à-dire à la: phase d'activité maxima de l'ostéogenèse, une partie imparfaitement ossifice de l’ethmoïde, un reste cartilagineux embryonnaire prend un développement soudain et considérable et conduit à la formation d’un ostéome.

Cette variété s'observe chez les sujets jeunes : 15 à 25 ans (18 ans dans notre observation). Le point d’implantation de l’ostéome se trouve sur le plancher du sinus, à la jonction de l’ethmoïde et du frontal. Le pédicule est toujours mince.

Au point de vue histogénèse, ces tumeurs semblent subir une évolution parallèle à celle du cartilage qui leur donne naissance. Elles apparaissent à la surface du cartilage en voie d’ossification, près du point de conjugaison de l’ethmoïde et du frontal, c’est-à-dire en une zone qui semble correspondre à la région interdiaphyso-épiphysaire des os longs. Purement cartilagineuses au début, elles s’ossifient à partir de l'os sur lequel elles s’implantent, et, quand l'os a achevé sa croissance, elles deviennent purement osseuses. C’est ce qui explique qu'on ne rencontre que très rarement à leur intérieur des îlots cartilagineux (ceci répond à la seule objection valable de Gerber) (cas de Tchilinghiroff).

Tout d’abord cartilagineuses et appliquées à la surface du cartilage de conjugaison dont elles soulèvent Je périchondre, elles s’ossifient à partir de leur base d'implantation osseuse suivant un mode enchondral plus ou moins irrégulier. Bientôt leur base toute entière est formée d'os spongieux à texture irrégulière dont les travées sont en continuité avec celles de l’os