‹ Les tumeurs osseuses dysgénétiques (ou ostéomes) du sinus frontalChapitre 16 sur 36 · SES · texte numérisé non relu

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normal. Le tissu cartilagineux recouvre cette base, s'accroît par opposition périchondrale et par prolifération interstitielle, et en même temps l'ossification enchondrale se poursuit en profondeur. Continuant leur développement, elles s’allongent, se pédiculisent. Leur sommet, en voie d’accroissement, est globuleux et renflé, tandis que le pédicule, devenu purement osseux, se résorbe et s'amincit. Chez l'adulte, le carilage cesse de proliférer et du tissu osseux prend sa place.

En somme, nous pensons, comme Masson, que l’ostéome résulte non seulement d’une prolifération du cartilage ethmoïdal et de l’ossification enchondrale de celui-ci, mais encore d’une prolifération du périchondre destiné à devenir périoste. Fétissof avait bien entrevu ce côté de la question, mais partait du tissu osseux adulte.

B) Tantôt aux dépens du Lissu osseux de l'os frontal : c'est ce que nous pourrons appeler les « ostéomesénostoses ». Ce sont les ostéomes à pédicule large. Ce sont des tumeurs probablement hyperplasiques, dont le mode de formation peut être rapproché de celui des exostoses, bien que prenant leur origine en un autre point. Les tumeurs de nos observations II et IT en sont des exemples.

Sous l'influence d'une irritation chronique de peu d'intensité, d’une inflammation à virulence atténuée, qui trouble l'équilibre chimique des cellules, les cellules osseuses de la table interne ou du diploé de l'os frontal (probablement à la hauteur de l’endoste) se mettent à proliférer, suivant le mode de l’ossification

membraneuse courante, au niveau des os de la voûte du crâne. La tumeur, ainsi formée à l’intérieur de l'os (ce qui justifie notre dénomination d’ « énostose »), refoule devant elle les lames de l’os normal qui s’atrophient, se dissocient, se rompent, et, par suite de sa croissance excentrique, tend à s’extérioriser. Elle le fait dans la direction où elle trouve les conditions les plus favorables à sa croissance : facile nutrition par le tissu muco-périostal, qui la recouvre, et absence d'obstacles mécaniques, c'est-à-dire dans la direction de la cavité du sinus frontal qu'elle envahit. Elle est alors en partie recouverte par le périoste éclaté. A ce moment de son développement, elle a l’apparence d’une exostose ; mais elle s’en différencie nettement par le peu d'importance de son point d'implantation et par son origine, l’énostose naissant dans le diploé ou à son voisinage, l’exostose n'étant que le résultat d’une surproduction locale de lamelles osseuses par le périoste. En somme, l’exostose est une néo-formation osseuse accolée à l’os ; l’énostose vient de la profondeur de l'os.

Cette variété d’ostéomes s’observe à tout âge, mais en général plus tardivement que pour les ostéomes d'origine cartilagineuse (42 et 38 ans dans nos deux observations). Leur point d'implantation est variable: Le pédicule est plus large que dans la première variété, / mais sans jamais atteindre (et de beaucoup) la large base d'implantation des exostoses.

2° Les oSTÉOMES LIBRES, plus rares, ne nous retien-

dront pas longtemps. Nous reprendrons en partie les conclusions de Kronenberg.

Ils peuvent prendre naissance de deux façons :

A) Aux dépens d'un ostéome adhérent, par suppression du pédicule. Deux processus peuvent se produire :

a) Le pédicule osseux disparaît par suppuration, atrophie, ou résorption par les ostéoclastes.

b) L'ostéome repose sur un pédicule de tissu conjonctif ou cartilagineux qui se résorbe par atrophie ou ischémie.

Rappelons à ce propos qu'il faut être très circonspect dans l’appellation d’ « ostéomes libres », ceux-ci n'étant le plus souvent que des ostéomes adhérents dont on a rompu le mince pédicule au moment de l’acte opératoire.

B) Par un processus d'hyperplasie doublée de métaplasie osseuse. L'ostéome n'a jamais contracté de rapports avec le squelette et ne présente aucune trace d'insertion quelconque. Ces tumeurs, que l’on peut appeler avec Masson des « parostoses », peuvent être rapprochées des ostéomes musculaires des cavaliers. Elles se produisent par métaplasie directe des cellules conjonctives comme dans l'os embryonnaire. Le tissu osseux, en général spongieux, provient de la transformation directe du tissu conjonctif banal au contact d’un foyer d'irritation chronique de la muqueuse (par exemple sinusite), tout comme l'ostéome musculaire naît au contact d’un foyer de myosite. Une sorte de capsule conjonctive fibreuse l’isole du tissu avoisinant, permettant sa facile énucléation.

On peut penser avec Leriche et Policard qu'il se produit d’abord la formation d’un milieu ossifiable (tissu conjonctif jeune qui sert de matrice à l'os nouveau) par organisation d’un caillot sanguin ou retour par inflammation {raumatique ou infectieuse du tissu conjonctif à un état embryonnaire ; ensuite une mise en liberté, par résorption, de matériaux calciques dans un point de concentration, leur déplacement et déposition dans ce tissu-là. Il peut se former du tissu préosseux aux dépens des fibroblastes du tissu de granulation qui pénètre les masses épithéliales dégénérées ou nécrosées ; ce tissu subit secondairement la surcharge calcaire. (Ce processus pourrait peut-être également expliquer le cas si curieux de Ziberte.)

C'est en somme l'ancienne théorie des granulations ossifiées de Dolbeau et de Kronenberg rajeunie et re ouvée histologiquement.

Telle est la classification que nous proposons. Elle est basée sur un essai de pathogénie. Nous prévoyons les critiques que peuvent formuler contre elle les spécialistes anatomo-pathologistes. C’est surtout une classification destinée au laryngologiste. Elle ne prétend pas à une rigueur absolue dans le domaine si complexe de l’histologie pathologique, de l’histogénèse et de la microchimie. Mais elle a le mérite de tenter d'expliquer {ous les cas d’ostéomes observés.

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