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Dans les graisses normales, les cellules sont en contact. Dans les graisses farineuses les cellules adipeuses sont arrondies ou polyédriques, et peu serrées, écartées. Il ÿ aurait diminution de volume des cellules graisseuses, au fur et à mesure de la résorption physiologique des graisses. Ainsi s’expliquerait, la sécheresse, la pulvérulence des graisses farineuses.

Dans le cas de résorption pathologique, le tissu adipeux des animaux cachectiques est souvent le siège de lésions anormales qui sont de véritables foyers inflammatoires, et comme tels, aboutissent parfois à la suppuration. Ce sont de petites tâches arrondies ou anguleuses d’un blanc crayeux disséminées à la surface ou dans la profondeur du tissu adipeux. Très rares sur certaines carcasses, elles sont très abondantes sur d’autres. Ces taches se réunissant forment des plaques de la dimension d’une pièce d’un franc.

On les trouve dans la région péritonéale, dans le tissu adipeux de l'abdomen, du bassin, du diaphragme, etc. Ces îlots sont parfois auréolés d’une zone hémorragique. Piettre conclut que les graisses farineuses dites brûlées sont des graisses raréfiées mais non modifiées.

A. Chrétien, ainsi que nous l'avons déjà signalé considère la cachexie sèche comme le premier stade de la cachexie, la cachexie humide représentant le deuxième stade. Celle-ci succéderait à la première, si toutefois l'animal n’a pas été sacrifié prématurément.

Il considère ces deux variétés de cachexie comme étant la conséquence d’une maladie chronique de nature parasitaire (distomatose, strongylose, etc.) ou de

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nature infectieuse (diarrhée infectieuse, tuberculose, etc.)

Cette conception est erronée ainsi que nous allons le voir. La cachexie sèche n’a rien à voir avec la cachexie humide et réciproquement. Il s’agit de deux états distincts.

V. Ball déclare que les explications fournies sur la nature de la cachexie sèche et celle des graisses farineuses en particulier sont inexactes.

Comme étiologie, on a incriminé, chez le mouton, la strongylose pulmonaire, digestive, et la distomatose surtout. Mais on a cependant remarqué qu’une distomatose accentuée pouvait coexister avec un parfait état des carcasses. Cette constatation montre que la distomätose n'est pas la cause de la cachexie sèche. Cette maladie parasitaire coexiste souvent, en raison de sa fréquence, avec la cachexie sèche, mais à titre personnel, indépendant.

On a encore incriminé une alimentation pauvre.

Carré et Bigoteau ont fait jouer un rôle capital, au bacille de Preiz-Nocard ou Preiz-Guinard. C’est là une hypothèse inexacte. Chez les bovidés la cachexie sèche a été rencontrée associée à l’hématurie, à la piroplasmose. Chez le veau on l’a signalée dans certains cas d’entérite.

Nous avons vu que l'étude de coupes histologiques pratiquées au microtome à congélation a fourni une explication histologique des graïssses farineuses, mais que V. Ball considère comme erronée. L'’écartement des cellules observé dans les coupes histologique ainsi obtenues relève simplement d’un phéno-

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mène physique de rétraction, dû à la congélation et ne saurait expliquer la sécheresse de la graisse. Cet écartement n'existe du reste pas dans les coupes histologiques de graisses farineuses, après inclusion dans la paraffine.

V. Ball (avril 1927) a indiqué la véritable nature de la cachexie sèche. Il a montré que les graisses farineuses étaient le résultat de la fett-nécrose ou steato-nécrose. Dans son travail paru dans la Revue vétérinaire et le Journal de médecine vétérinaire réunis, il rappelle d’abord les divers types de cachexie : la cachezxie sénile ou physiologique et les cachezxies pathologiques. Il décrit ensuite en détail la cachexie sèche et publie l’étude histologique qu'il a faite des graisses farineuses. L'auteur déclare que les sujets à cachexie sèche sont simplement atteints de fett-nécrose.

En effet, dans des coupes histologiques de graisse farineuse du mouton, après fixation dans le liquide de Tellyesnizski et coloration à l’hématéine-éosine il a constaté l’existence de la fett-nécrose au niveau des lobules adipeux qui sont totalement ou partiellement frappés. Les cellules adipeuses de ces lobules, au lieu de se montrer claires et par suite de leur passage dans les dissolvants utilisés dans la technique histologique, vides de la grosse goutte de graisse qui les occupe à l’état normal, avec noyaux colorables, apparaissant colorées en rose violacé en raison de la présence d’un contenu cellulaire granuleux ou amorphe, avec aiguilles d'acides gras. Les cellules adipeuses sont pour ainsi dire pleines. De plus les noyaux des cellules ne sont pas colorables. IT s’agit de la fett-nécrose ou nécrose

dü tissu adipeux. Caractérisée par la décomposition de la graisse normale qui est remplacée comme l’a indiqué Langerhans, par des acides gras et des savons calciques. Ces derniers se teintent en bleu violacé par l’hématéine. Cette notion nouvelle acquise grâce à l'anatomie pathologique montre quelle importance considérable l’histologie pathologique a en matière d'inspection des viandes.

V. Ball conseille donc, dans les cas de cachexie sèche, d'examiner avec soin le pancréas des sujets. Dans les cas où cet organe ne montrera pas de lésions évidentes, 1l faudra examiner attentivement les surfaces de section du pancréas soumises à une pression, afin de déceler une angio-pancréatite suppurée qui pourrait exister et sans cela passer inaperçue. La pancréatile hémorragique est également facile à reconnaitre. L'examen histologique du pancréas devra être fait systématiquement.

Parfois les pancréatites avec fett-nécrose sont plus ou moins masquées par un iclère qui ne relève que du foie. On sait enfin que la bile active le suc pancréatique, et que l'ictère facilite aussi la fett-nécrose si les conditions de production de cette dernière se trouvent réalisées.

Connue chez l’homme depuis Balzer 1887) la fettnécrose est en rapport avec les affections du pancréas, ainsi que l’a établi cet auteur.

En 1909, V. Ball a décrit cette lésion chez le chien et l’a également rattachée aux pancréatites.

Marek (1898), Heller avaient déjà constaté et décrit la nécrose du tissu adipeux péri-pancréatique chez le porc, mais sans en indiquer l’origine.

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Sous le nom de Liponecrosis pér'pancrealica, Fettgewebsnekrose des Pankréas, Kitt, a décrit également la fett-nécrose du tissu adipeux péripancréatique.

En médecine humaine, la plupart des auteurs admettent la théorie fermentaire pour expliquer le développement de la fett-nécrose. D’après cette théorie, cette lésion serait le résultat de l’action du ferment stéatolysant pancréatique sur le tissu adipeux. Le suc pancréatique sortant de ses canaux d’excrétion à la suite de ruptures traumatiques ou pathologiques de ceux-ci, irait agir sur le tissu adipeux.

En 1923 P. Bru, a établi après V. Ball, les relations de la fett-nécrose avec la pancréatite chez le chien. Après Langerhans, Jung, Korte, Katz et Winckler entre autres, cet auteur a réalisé expérimentalement la fett-nécrose chez le chien par injection de suc pancréatique activé par la bile.

F. Helfre, en 1926, l’a également obtenu expérimentalement chez le chien, à la suite de l’ouverture du canal de Wirshung et du canal cholédoque. Dans son excellente thèse de doctorat vétérinaire, on trouve une documentation complète ainsi qu’une étude histopathologique détaillée et précise de la fett-nécrose, qui éclaire merveilleusement le mécanisme de la production de cette lésion du tissu adipeux.

CONDUITE DE L'INSPECTEUR

Les viandes atteintes de cachexie sèche doivent être saisies comme impropres à la consommation. Les graisses ainsi semées de tâches sont répugnantes et non marchandes. D'autre part, les viandes sont fades,

et après rôtissage, elles ont un goût désagréable de suif.

DÉFINITION

La plupart des auteurs confondent les viandes hydroémiques avec celles atteintes de cachexie humide. Quelques-uns comme Piettre, A. Chrétien, en font une catégorie à part.

Le Prof. V. Ball, en se plaçant sur le terrain de l'anatomie pathologique considère les viandes dites hydroémiques comme des viandes œdémateuses, tout simplement. Dans le grand groupe des viandes œdémateuses, il y a les viandes hydroémiques et les viandes cachectiques humides. Les viandes hydroémiques sont des viandes œdémateuses non cachectiques. Les sujets sont gras ou présentent un certain degré de maigreur qui relève de la maladie causale ou d’affections parasitaires concomitantes.

Les viandes cachectiques humides proviennent de sujets cachectiques atteints d’œdèmes des cachectiques. Ces viandes cachectiques sont l’aboutissant des anémies graves, de l’anémie pernicieuse, des manifestations du cancer, de la tuberculose, des affections

du pancréas, du foie, des maladies parasitaires chroniques du foie, du poumon, notamment. L'œdème des cachectiques, quelle que soit la maladie cachectisante, relève d’un trouble du métabolisme des protéines. Cet œdème est assez précoce et coïncide avec un amaigrissement marqué. Les viandes œdémateuses constituent les viandes mouillées des bouchers, à cause du liquide de l’œdème qui infiltre plus ou moins le tissu conjonctif, le tissu musculaire et le tissu adipeux des carcasses.

En réalité, les viandes hydroémiques et les viandes à cachexie humide ont un caractère commun l’œdème. Ce sont des viandes œdémateuses ou mouillées, mais les deux catégories sont distinctes par la pathogénie différente de leurs œdèmes.

Dans les viandes hydroémiques, l’œdème est lié à diverses maladies organiques ou générales et porte sur des viandes grasses ou encore dans un certain état de graisse, parce que les maladies qui provoquent alors les œdèmes n'’appartiennent pas à la catégorie cachectisante.

La pathogénie des œdèmes n’est pas la même dans les deux cas. Dans les viandes hydroémiques, l’œdème est lié à une maladie aiguë ou chronique et sa producüon se fait d’après le mécanisme connu ou supposé pour chacune de ces maladies.

C'est là une nuance qu'il y a intérêt à conserver en inspection des viandes. La plupart des viandes hydroémiques sont simplement impropres à la consommation, quelques-unes sont toxiques, d’après les maladies génératrices des œdèmes observés.