SUBSTANCE GUISE ET FAISCEAUX BLANCS

Elle est en désaccord avec les enseignements de la physiologie expérimentale et de l'anatomie pathologique. Les troubles sensitifs produits par la section des cordons latéraux sans lésion de la substance grise sont presque nuls, et d'autre part aucun fait jusqu'à présent ne nous permet de faire rentrer le cervelet dans les voies de conduction de la sensibilité cutanée proprement dite; enfin il faut se rappeler qu'une dégénérescence ascendante des cordons antérolatéraux ne peut envoyer que bien peu de fibres au delà de la moelle si on en excepte le faisceau cérébelleux direct et le faisceau de Gowers qui vont au cervelet. Un faisceau sensitif croisé autonome devrait augmenter progressivement de volume et donner, comme le cordon de Goll à la région cervicale, une dégénérescence compacte à la suite des lésions portant sur les régions supérieures de la moelle ; ce n'est pas le cas. On doit donc s'en tenir à la conclusion indiquée plus haut : Les fibres des cordons directes ou croisées ne représentent que des voies commissurales ou d'association plus ou moins longues.

La pathologie nerveuse fournit des documents importants en permettant de comparer les symptômes cliniques et les lésions auxquelles un peut attribuer leur pathogénie; mais il est nécessaire de les analyser avec soin et de ne pas en tirer des déductions trop rapides ; ce fut le cas, par exemple, pour l'ataxie locomotrice progressive; on a pendant longtemps mis les symptômes principaux de cette maladie, les troubles de la sensibilité cutanée et du sens musculaire, sous la dépendance de la sclérose atteignant les différentes zones décrites dans les cordons postérieurs, tandis qu'aujourd'hui on admet la théorie de l'origine radiculaire du tabès émise par Leyden,Vulpian et par Dejerine; c'est le cas pour d'autres maladies encore, et comme le fait remarquer Charpy (1), « presque toutes les attributions physiologiques et pathologiques faites au cordon postérieur doivent être reportées aux racines postérieures elles-mêmes ou à leurs collatérales ».

La syringomyélie est actuellement une des affections médullaires les mieux étudiées cliniquement; elle a montré que les troubles de la sensibilité peuvent être dissocies chez l'homme; la sensibilité tactile

(1) Charpy. Loc. cit., page 231.

THÉORIES PHYSIOLOGIQUES

dans cette maladie est souvent conservée, les sensibilités douloureuse et thermique sont abolies dans des régions correspondant à la lésion médullaire, et cette dernière est une gliose qui envahit lentement la substance grise de la moelle. Mais malgré le nombre déjà grand de cas vérifiés post mortem, on n'est pas arrivé à expliquer anatomiquement toutes les variétés symptomatologiques de la syringomyélie. Au point de vue de la clinique seulement, on relève dans cette affection des anomalies intéressantes ; les troubles portant sur la sensibilité thermique et la sensibité douloureuse ne sont pas toujours comparables, l'anesthésie peut être beaucoup plus étendue pour l'une que pour l'autre. Dans la sensibilité thermique elle-même, il peut se faire une dissociation entre le froid et le chaud; leurs territoires d'anesthésie ne sont pas toujours superposables et parfois même sont complètement distincts [S chle singer (1)]. De tels faits s'accordent difficilement avec l'hypothèse d'une voie sensitive homogène servant à la transmission des sensibilités douloureuse et thermique réunies.

On possède d'ailleurs, à présent, un certain nombre de cas de syringomyélie où l'examen clinique ne montrait pas de troubles appréciables de la sensibilité, tandis qu'à l'autopsie on trouvait les lésions habituelles de la gliose centrale (2). Dejerineet Thomas(3) en ont publié un dans lequel la substance grise était creusée de deux cavités latérales, la partie médiane étant conservée, et ils rappellent qu'en physiologie expérimentale, on voit la sensibilité douloureuse persister après section de la substance grise lorsqu'on laisse cette zone médiane intacte ; la sensibilité tactile chez ce malade était conservée et cependant les cornes postérieures étaient détruites dans la moelle cervicale et il y avait quelques foyers secondaires de gliose dans les cordons postérieurs. Il en est d'ailleurs de même dans d'autres observations, et s'il est vrai que dans beaucoup de cas de

(1) Schlesingbb. Die Syringomyélie. Eine Monographie. Wien, 1895, p. 20 et 23.

(2) Erb et Schultze. Virchow's Areh. Bd 87, p. 524.

Kahler et Pick. Beitrag zur Lehre von der Syringomyélie und Hydrouiyelie. Prager Ywrteljahresschrift fur praM. Hoilhitnde, 187!). KRAUSS. Virchow's Ar ch. Bd 101, 1885.

Critzmann. Essais sur la Syringomyélie. Thèse de Paris, 1892, p. 18.

(3) Dejerine et Thomas. Un cas de syriugomyGlie, type scapulo-huméral, avec intôgrité de la sensibilité. Société de biologie, 10 juillet 1897.

SYNDROME DE BHOWN-SEQUAIID

syringomyélie, la sensibilité tactile et le sens musculaire sont plus ou moins altérés (1), on ne peut l'aire de l'intégrité de la sensibilité tactile un corollaire de l'intégrité des cordons postérieurs.

Cette restriction n'est pas nécessaire dans l'étude de la syringomyélie seulement : lorsque se produit une compression peu intense de la moelle ou une myélomalacie peu étendue, on peut trouver à l'autopsie la dégénérescence ascendante classique des cordons postérieurs et des faisceaux cérébelleux dans des cas où la paraplégie n'étaitpas accompagnée d'un déficit de la sensibilité cutanée ; ce n'est que lorsque la lésion est plus intense ou plus étendue que l'on observe des troubles sensitifs allant d'ailleurs en s'atténuant progressivement (2).

Il semble donc que dans une affection à évolution lente comme la syringomélie, ou dans le cas d'une lésion à évolution subaiguë (compression de la moelle, artérites infectieuses, etc.), l'apparition des troubles de la sensibilité dépend en partie de l'étendue des lésions ; l'altération et même la destruction d'éléments auxquels on est tenté d'attribuer un rôle fonctionnel défini, comme les fibres des cordons postérieurs ou les cellules des cornes postérieures, ne se manifestent pas par des troubles fonctionnels si elles n'opèrent que dans des proportions restreintes.

L'étude des autres lésions systématisées ou diffuses de la moelle épinière (maladie de Friedreich, sclérose en plaques, etc.), ne donne pas de résultats plus précis. La pathologie s'accorde donc avec l'anatomie et la physiologie pour repousser l'hypothèse d'un faisceau sensitif dans lequel viendraient se loger les uns après les autres les neurones périphériques ou centraux correspondant aux différents territoires de la surface cutanée.

Hypothèse de l'entrecroisement des voies sensitives dans la moelle. — Ainsi que nous l'avons vu, la plupart des anatomistes actuels cherchent à expliquer comment les voies centripètes de la sensibilité générale peuvent subir à leur entrée dans la moelle un entrecroisement partiel ou total. C'est le résultat de l'opinion admise par beaucoup de neurologistes, que les phénomènes connus sous le nom de syndrome de Brown-Séquard ne peuvent être dus qu'à une

(1) SOHLESINGER. LoC . cit., p. 16.

(2) Sottas. Des paralysies spinales syphilitiques. Thèse de Paria, 1894, p. 193.

THEORIES PHYSIOLOGIQUES

disposition analomique particulière qui serait l'entrecroisement immédiat des fibres des racines postérieures ou la décussalion des voies sensitives secondaires partant de la substance grise.

Brown-Séquard (1) avait démontré par l'expérimentation et la clinique qu'une hémisection ou une lésion unilatérale de la moelle produisent une hémiparaplégie avec hyperesthésie cutanée du côté de la lésion, et une anesthésie cutanée du côté opposé. Ce fait fondamental a été vérifié très souvent par l'observation clinique ; l'existence du syndrome de Brown-Séquard est donc certaine, mais son explication anatomique par un entrecroisement des voies sensitives est hypothétique. Elle était déjà discutable en physiologie expérimentale ; les objections présentées par S chif f et par Vulpian entre autres, ont été acceptées par Brown-Séquard, qui en a lui-même ajouté de nouvelles et non des moins probantes : ce syndrome ne peut pas être obtenu avec tous les animaux, malgré la similitude de structure de la moelle chez l'homme et les mammifères ; il peut être provoqué par d'autres lésions que l'hémisection de la moelle, par exemple par la simple piqûre des cordons postérieurs ou par la section unilatérale des racines postérieures dorsales ; l'anesthésie croisée disparaît si on pratique modérément l'élongation du nerf sciatique du côté opposé à l'hémisection ; elle est même remplacée par de l'hyperesthésie si on fait une seconde hémisection au-dessus de la première et sur l'autre moitié de la moelle (2).

Vulpian avait insisté avec raison sur l'hyperesthésie qui est le phénomène le plus constant dans ce syndrome, et il l'expliquait par une suractivité particulière de la moelle du côté de la lésion, tandis que l'autre côté devient anesthésique par une sorte de balancement physiologique (3). Brown-Séquard donne une conclusion presque analogue : « L'anesthésie dépend d'un acte d'inhibition, l'hyperesthésie d'un acte de dynamogénie. »

La physiologie revient donc à la notion que les voies de conduction

(1) Brown-Séquard. Thèse, 1846.— Société de biologie, 1849 et 1850.— Gkutebta hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1855. — Archives de physiologie, 1868 et 1869, etc.

(2) Brown-Séquard. Remarques ;\ propos des recherches duDrMottsur les effets de la section d'une moitié latérale de la moelle épiuière. Arch. de physiologie, 1894, p. 195.

(3) Vulpian. Diet. Encyclop., article Moelle, p. 413.