CHAPITRE III

Les voies de conduction de la sensibilité générale de la couche optique à l'écorce cérébrale.

L'étude de cette dernière étape des voies sensitives peut se faire en associant les enseignements de l'anatomie normale et pathologique sur la structure du cerveau avec la méthode des localisations cérébrales. Mais pendant longtemps c’est cette dernière qui a été seule chargée de résoudre cette question, et l'insuffisance des procédés employés dans les laboratoires ne lui permettait pas de le faire autrement que par un simple examen macroscopique des lésions; on conçoit qu'elle a été ainsi amenée à décrire des centres et des faisceaux dont on a admis l'existence sans contrôle anatomique. C’est la méthode des coupes microscopiques sériées qui a permis d’arriver à une idée plus exacte de l’organisation du cerveau en même temps qu’elle démontrait qu’en pathoiogie 1l est nécessaire de reconnaître la nature et l'étendue d’une lésion avant de formuler des conclusions d’ordre physiologique. Z

Ces réserves avaient d’ailleurs été faites dans les débuts de la doctrine des localisations cérébrales, et les plus autorisés parmi ses défenseurs avaient mis en évidence les difficultés en face desquelles on se trouve placé lorsqu'on veut par l'examen anatomique d’une lésion expliquer les symptômes observés en clinique. Nothnagel (1) en particulier, et avant lui Jackson (2), Goltzont insisté sur l’importance des phénomènes d’excitation ou d'arrêt qui viennent se mélanger aux phénomènes de déficit liés à la destruction des tissus ; dans les lésions qui se produisent en une fois (hémorrhagie, ramol-

(1) NoTHNAGEN. Traité clinique du diagnostic des maladies de l’encéphale. Édit. française, 1885.

- (2) JACKSON. Clinical and physiological researches on the nervous system. Zancet, 1873.

lissement), Nothnagel pense qu'il faut un minimum de 6 à 8 semaines pour ramener la symptomatologie à sa valeur exacte, tandis qu'avec d’autres lésions, comme les tumeurs, par exemple, il est difficile de faire la part de ces deux catégories de phénomènes qui se mélangent en tout temps.

Les coupes microscopiques sériées ont montré en outre que les lésions sont dans la réalité bien différentes de celles que laisse voir un simple examen macroscopique, et presque toujours on les trouve plus étendues qu'on ne se l’imaginait d'abord.

Si on veut bien se reporter aux descriptions classiques de Duret et d'Heubner sur les artères du cerveau et leur mode de distribution, on comprend aisément que les lésions centrales du cerveau doivent être complexes. L’irrigation des faisceaux blancs qui passent par la région sous-optique, la capsule interne et la couronne rayonnante, est assurée par les artères centrales qui traversent en même temps les noyaux gris, et si on met à part les foyers de petites dimensions, qui ne produisent pas de troubles fonctionnels appréciables s'ils ne sont pas multiples, on se trouve en présence de lésions souvent difficiles à délimiter.

Deux processus pathologiques agissent en créant dans un court espace de temps des lésions définitives : l'oblitération artérielle par thrombose ou embolie et l’hémorrhagie cérébrale. Dans le premier cas, la nécrose pcrte sur un territoire plus du moins étendu suivant l'importance et le nombre des artères oblitérées, mais qu'on ait affaire aux artères optiques, aux artères lenticulaires ou aux artères choroïdiennes, on conçoit qu'une lésion des noyaux centraux peut difficilement exister sans une altération concomitante des faisceaux blancs de la région sous-optique, de la capsule interne ou de la couronne rayonnante, et vice versé. Si c’est dans les artères corticales que l’oblitération vasculaire s’est produite, la lésion peut être plus ou moins profonde et aller parfois jusqu'à la partie périphérique des noyaux centraux, et d’ailleurs on trouve fréquemment à l'examen microscopique des lésions multiples corticales et centrales, restées inaperçues jusque-là. :

Dans le cas d’une rupture artérielle, l'étendue des lésions est encore plus variable; l’hémorrhagie agit par infiltration, et, tandis

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que dans la partie centrale du foyer elle produit la destruction complète des éléments cellulaires et des fibres, à la périphérie elle dissèque les tissus nerveux et ne produit que des lésions partielles; dans un cas examiné à l’aide de la méthode de Marchi (Cas IX), nous avons constaté que cette infiltration s'étendait bien au delà des limites indiquées par l'examen noue et même par les colorations à l'hématoxyline et au carmin.

Quant aux lésions néoplasiques, elles agissent différemment. Les phénomènes de déficit dus à la destruction des tissus ne sont pas créés en une seule fois, mais s'accumulent lentement, ils sont constamment mélangés à des phénomènes surajoutés d’excitation ou d'inhibition (par compression, troubles vaso-moteurs, etc.) et quelle que soit la nature de la tumeur il est difficile, même après un examen anatomique complet, de faire la part des uns et des autres; il suffit de rappeler à ce propos la tolérance remarquable du cerveau pour les tumeurs qui agissent par compression lente et la période souvent très longue pendant laquelle ces dernières peuvent rester latentes.

Si l'emploi des coupes microscopiques sériées est nécessaire pour établir exactement la localisation d’une lésion, il estencore plus indis pensable pour la recherche des atrophies et dégénérescences secondaires et leur étude comparative chez l’homme et chez les animaux, car il ne faut pas oublier que la disposition et le trajet des fibres ne sont pas exactement les mêmes chez les mammifères supérieurs. On sait d’ailleurs par lesrecherches expérimentales que les phénomènes de déficit portant sur la mobilité et la sensibilité sont essentiellement incomplets et transitoires chez les animaux, l'interprétation des lésions ne peut se faire après un examen anatomique incomplet si l’on veut tenir compte des déformations produites par la rétraction cicatricielle des tissus et par les atrophies secondaires, il faut en outre éviter une cause d'erreur fréquente : les lésions accidentelles: on trouve en effet, souvent, après des opérations sur le cerveau, des foyers de ramollissement corticaux ou centraux dus à la compression pendant l'opération ou à une hémorrhagie consécutive, et des lésions à distances comparables à celles que nous avons signalées en parlant de la moelle et dues probablement à des troubles vaso-moteurs.

Toutes ces raisons expliquent pourquoi on a dû, dans la pathologie

humaine et dans la pathologie expérimentale, modifier des conclusions que l'on regardait comme définitives et remettre en question l'existence de certaines localisations, Il est donc préférable, dans l'état actuel de la science, d'analyser d’abord les connaissances plus précises que l'on a acquises sur les relations de la couche optique avec l'écorce, puis de les utiliser ensuite pour l'interprétation des localisations cérébrales.

$ 1. — Connexions de la capsule interne et de la couche optique avec l'écorce cérébrale.

L’anatomie normale ne pouvait avec des dissections de cerveaux . durcis ou sur des coupes épaisses, reconnaître les divers faisceaux qui passent par le centre ovale, et il n’y a pas longtemps qu'on admettait encore la description indiquée par Meynert et dont voici les points principaux : Les noyaux gris centraux servant d'intermédiaire entre l’écorce et le reste des centres nerveux ; les faisceaux moteurs s'arrêtent dans le corps strié et de là descendent dans la capsule interne et le pied du pédoncule ; le faisceau sensitif principal passe directement du pied du pédoncule et de la capsule interne dans le centre ovale, tandis que la couche optique, reliée à l'écorce cérébrale par la couronne rayonnante, reçoit d’autre part par la calotte du pédoncule des voies ascendantes, probablement réflexes.

Meynert ne considérait dans la couche optique qu’une masse ganglionnaire, homogène, dans laquelle passent des fibres qui lui donnentun aspect segmenté; cette conception n’était pas d'accord avec la description plus ancienne de Burdach qui distinguait dans la couche optique quatre noyaux : le tubercule extérieur, le noyau externe, le noyau interne et le pulvinar ; description restée classique à laquelle on a ajouté quelques noyaux secondaires, comme le centre médian de Luys et le corps semi-lunaire de Flechsig.

Les connexions de la couche optique et de la capsule interne avec l'écorce ont été bientôt connues plus exactement grâce aux progrès de l’histologie. [1 suffira d'analyser ici les travaux les plus importants : les uns ont procédé en étudiant les atrophies secondaires des différents groupes cellulaires, consécutivement à la lésion des faisceaux ou des autres centres avec lesquels ils sont en relation; cette méthode est avant tout expérimentale, elle est généralement connue

sous le nom de méthode de Gudden ; les autres se sont attachés à

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suivre les dégénérescences secondaires des fibres nerveuses. On voit que ces deux méthodes se complètent.

Méthode de Gudden. — Elle fut créée par l'expérience classique de l’arrachement du nerf facial chez un animal nouveau-né, arrachement qui produit une atrophie du noyau de ce nerf, explicable par une altération des fibres allant en sens inverse de la dégénérescence wallérienne; c'est une dégénérescence cellulipète, dénomination qui est aujourd’hui remplacée par l'expression plus courante de dégénérescence rétrograde.

Appliquée d’abord aux nerfs crâniens et aux nerfs rachidiens, cette méthode a servi ensuite à des recherches surles connexions des différentes parties des centres nerveux. En effet, Gu dden (1), après l’ablation du lobe fronto-pariétal chezle chien, observe,en même temps que l'intégrité des corps striés, une dégénérescence de la pyramide, ce qui montrait déjà que le noyau lenticulaire ne formepas un relai pour les voies motrices descendantes comme l’'admettait Meynert en outre, il voit que cette extirpation corticale avait provoqué une atrophie partielle de la couche optique. Depuis ces expériences fondamentales, l'importance de cette méthode n’a fait que s’affirmer(2), et pour la couche optique en particulier elle a montré que l’ablation d’un territoire circonscrit de l'écorce cérébrale produit l’atrophie d'un segment déterminé de la couche optique. Si au lieu de s'adresser à un animal nouveau-né on opère sur un sujet adulte, l’atrophie se produit plus lentement mais tout aussi sûrement.

Il est nécessaire de tenir compte dans ces résultats de deux processus qui se combinent, les dégénérescences wallériennes et les atrophies simples cellulipètes, et cette distinction est devenue encore plus importante avec la théorie actuelle des neurones. Maïs on peut cependant trouver toutes les formes de transition ainsi que le fait remarquer v. Monako w. Ce dernier auteur, dans une longue série de travaux faits avec la même méthode, a exposé des faits importants qu'il est utile de rappeler,

(1) GUDDEN. Correspondensblatt für Schweizer Aerzte, Arch. für Psychiatrie, Bd II,

(2) Forez. Ueber die Resultate und die Bedeutung der Gudden’schen Exstirpationsmethode in der Anatomie und Physiologie des eg TU Cor= resp. für Schweizer Acrtze, 1880, p..626.

. Dans une de ses premières publications (1) il établit que la résection de certaines régions corticules s'oppose au développement des noyaux qui leur correspondent dans la couche optique et la région sous-optique : le corps genouillé externe est sous la dépendance du centre visuel de Munk situé sur le lobe occipital, le corps genouillé interne dépend du lobe temporal, et le corps de Luys dépend du corps strié et non de l'écorce ; l'ablation du lobe pariétal produit une atrophie de la partie inférieure de la capsule interne et du noyau interne du thalamus, et celle de la région motrice du lobe frontal une atrophie du segment antérieur de la capsule interne et des noyaux antérieur et moyen du thalamus. Il en conclut, après Burdach, Luys, Ganser, que la couche optique se compose de noyaux ayant des fonctions différentes. En même temps il constate que les dégénérescences arrivent en partie jusqu’au pied du pédoncule et jusqu'à la pyramide bulbaire, ce qui vérifie les conclusions de. Gudden, Dejerine, Vulpian, Charcot. Puis il cherche les effets d’une section des fibres de la couronne rayonnante (2); une lésion portant sur la partie postérieure de la capsule interne et les radiations de Gratiolet occasionne une atrophie de l'écorce du lobe occipital, tandis qu’une lésion de la partie antérieure de la capsule interne produit au-dessous la disparition de la pyramide et une atrophie partielle de la couche optique, et au-dessus de la lésion, une atrophie del'écorce autour dusulcus cruciatus ; il eut aussil’occasionde vérifier après Gudden que la section du pied du pédoncule produit également une dégénérescence ascendante de la capsule interne (3). D'autre part, il observe les mêmes arrêts de développement de la couche optique à la suite de lésions cérébrales précoces chez l'enfant (4).

Ces modifications de la couche optique en relation avec des lésions corticales ont été observées également par d’autres auteurs (Edin-

(HAVE MONAKONE: Weitere Mittheilungen über durch Exstirpation cirumscripter Hirnrindenregfonen bedingte Entwickelungshemmungen des Kaninchengehirns. Arch. für Psychatrie, XII, Heft 1 et 3. Analyse dans : Arch. de Neurologie, 1883, t..V,-p. 94.

(2) MONAKOW. Experimentelle Untersuchungen über Hirnrindenatrophien. MNeuwrol. Centralb., 1883, n° 22,

(3) V. MONAKOW. Correspondenzblatt für Schweizer Aerzte, 1889, n° 6 et 7.

(4) V. MONAKOW. Ueber früh erworbene Grosshirndefecte. Corr, für Schn. Aerzte, 1890, p. 211, — Ueber Porencephalie. Même publicat., 1891, p. 176.