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système (fibresthalamo-corticales) qui passe par la capsuleinterne.
Il n'existe pas de faisceau sensitif distinct dans le segment postérieur de la capsule interne ; les fibres corticopèles sont mélangées avec les autres fibres verticales ou transversales, et en particulier avec les fibres de la voie pyramidale qui occupent le genou et le segment postérieur de la capsule interne jusqu'à la région rétro-lenticulaire exclusivement.
$ 2. — De l’hémianesthésie dans les lésions centrales des hémisphères,
Historique. — Jusqu'au moment de la découverte par Fritsch et Hitzig de l’excitabilité de la zone motrice du cerveau, la doctrine de Flourens faisait de l’écorce cérébrale une masse homogène sans centres spécialisés, et c'était le plus souvent dans les masses grises situées plus bas qu'on plaçait les centres importants de l'élaboration des mouvements et de la perception de la sensibilité.
Pour la sensibilité en particulier, on admettait l'existence d’un sensorium commune, aboutissant final de toutes les impressions sensitives, qui devenaient en ce point conscientes et pouvaient ensuite être transmises à d’autres régions des centres nerveux. Vulpian (1), se basant sur des expériences physiologiques, accepte la théorie de Longet, Serres, Bouillaud, Gerdy, J. Müller, et place dans la protubérance annulaire ce sensorium commune ou, pour employer son expression, le centre perceptif des impressions sensitives, tandis que d'autres auteurs remontaient plus haut et attribuaient cette fonction à la couche optique.
C’est surtout en Angleterre que cette dernière théorie fut défendue, d’où le nom de théorie anglaise qu’on lui a donné, en opposition avec la théorie française de Longet et Vulpian. Elle fut créée par Todd et par Carpenter qui font de la couche optique le centre de pérception des impressions tactiles, tandis que le corps strié doit donner naissance aux faisceaux moteurs. Elle fut défendue par Broadbent (2) qui compare la couche optique à l’axe gris de la moelle et admet que l'intégrité d’une petite portion de ce noyau suffit pour assurer la conservation de la perception sensitive, et par Jackson (3)
(1) VULPIAN. Leçons sur la Physiologie du système nerveux, 1866, p. 548. (2) BROADBENT. Medical Society. London, 1865.
(3) JACKSON. Note on the functions of the optic thalamus. London, Hospital Reports, 1869, &. III, p.373.
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qui attribue dans les cas de lésions centrales du cerveau la production de l’hémianesthésie à la destruction de la couche optique et non pas à la lésion de la capsule interne. En Allemagne, cette théorie fut admise par Schrœder van der Kolk (1); en France, elle fut considérablement amplifiée par Luys (2). Partant d’une conception théorique de l’organisation du système nerveux, Luys admettait que les corps opto-striés sont des points communs de convergence de tout les systèmes de fibres nerveuses, qu'il divise en fibres convergentes inférieures provenant de l'axe spinal et du cervelet, et en fibres convergentes supérieures provenant de l'écorce cérébrale ; la couche optique est affectée aux fonctions de la sensibilité, elle se compose de quatre noyaux en relation : le noyau antérieur avec les fibres afférentes olfactives, le noyau moyen avec les fibres visuelles, le noyau postérieur avec les fibres acoustiques et le centre médian avec les fibres ascendantes de la sensibilité générale; elle perfectionne et épure ces impressions centripètes qu'elle transmet à l'écorce cérébrale, où se passent les actes plus compliqués de l'intelligence et de Ja conscience. À l'appui de ces idées théoriques, Luys citait des observations d’hémiplégie avec hémianesthésie dans lesquelles l’autopsie montrait une lésion intéressant la couche optique.
La découverte par Fritsch et Hitzig (1870) de l’excitabilité électrique d’une région de l’écorce qu'ils nomment zone psycho-motrice, donna naissance à la doctrine des localisations cérébrales qui jusqu'alors était limitée à la connaissance du centre de l’aphasie, découvert par Broga. Pour la motilité, la pathologie humaine fournit bientôt de nombreuses observations confirmant cette théorie, et on chercha ensuite à expliquer les autres phénomènes symptomatologiques par des lésions atteignant des centres distincts ou des faisceaux en connexion avec ces centres.
C’est surtout en France que la localisation de l’hémianesthésie a été étudiée. En 1872, Charcot (3), après avoir étudié avec soin l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle observée chez des femmes hysté-
(1) SCHRŒDER VAN DER KOLK. Pathologie und Therapie der Geisteskrankheiten. Braunschweig, 1893.
(2) Luys. Recherches sur le système nerveux cérébro-spinal, 1865.
(3) CHARCOT. Œuvres comptètes, t. I, 1872, p. 278.
riques, est amené à faire remarquer que les troubles de la sensibilité dans les hémiplégies organiques sont nuls en général, et dans quelques cas très marqués ; on a alors affaire le plus souvent à une lésion siégeant dans les régions centrales du cerveau. Il en cite comme preuves des observations déjà anciennes de Türck rapportées par Rosenthal'(1). D'autre part, comme on avait remarqué que l’hémianesthésie accompagne souvent des troubles anormaux de la motilité, tremblement unilatéral, hémichorée, etc., on devait en tenir compte dans le diagnostic clinique et la recherche de la lésion anatomique de l'hémianesthésie. C’est ainsi qu’à l’occasion d’un malade présenté par M. Magnan (2) et qui était atteint à la suite d’excès alcooliques d’un tremblement unilatéral, et d'une hémianesthésie sensitivosensorielle complète, Charcot parle de ses recherches personnelles sur ce sujet. I] cite des cas dans lesquels l’hémiplég'ie se compliquait de mouvements choréiformes et d'hémianesthésie de la sensibilité générale avec intégrité des sens spéciaux, et le résultat des autopsies lui permet de conclure que « l’anesthésie est très prononcée dans les lésions de la couche optique et manque habituellement dans les lésions du corps strié »; « il doit exister dans les centres nerveux un point dont la lésion produit l’hémianesthésie de la sensibilité générale ; quant à l’hémianesthésie des sens spéciaux, il est fort difficile de concevoir son mode de production » (3).
L’insuffisance des connaissances anatomiques sur les voies de la sensibilité et la complexité des lésions notées dans les observations de Jackson, de Luys, de Charcot ne permettaient pas de faire une localisation plus précise. Le mémoire de Türck (4), dont on donna une traduction peu de temps après, comprenait également quatre cas avec des lésions en foyer plus ou moins étendues, portant en général sur les parties postérieure etexterne dela couche optique, la troisième portion du noyau lenticullaire, la partie postérieure de la capsule interne et la partie correspondante de la substance blanche du lobe
(1) ROSENTHAL. Wochenblatt den Wiener Aerzte, 1870.
(2) MAGNAN. Société de biologie, 16 mars 1872.
(3) CHARCOT. Société de bioiogie, 16 et 23 mars 1872.
(4) TürCK. Ueber die Beziehung gewisser Krankheïtsherde des grossen Gehirnes Zur Anästhesie. Sitzungsberichte der math-nàtur Klasse der Akademie der Wissenschaften. Wien, Bd XXX VI, 1859. Analyse dans : Progrès médical, 1873, p. 117 ; et Œuvres de Charcot, 2° édition, t, I, p. 315.
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supérieur ; la couche optique y était notée deux fois lésée et deux fois intacte.
Ainsi se trouve posé à cette époque ce problème avecses deux propositions fondamentales : L'hémianesthésie par lésion organique estelle, au point de vue clinique, absolument semblable à l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle des hystériques ? Cette symptomatologie estelle due, à une lésion de la couche optique ou à l'interruption des faisceaux blancs qui passent par la capsule interne ?
La réponse à la première question fut bientôt donnée par la publication d’une série d'observations cliniques. Les premières et les plus importantes sont celles de M. Magnan (1); il ajoute au premier fait cité plus haut un certain nombre d’autres cas dans lesquels on observait une hémianesthésie presque absolue de la sensibilité cutanée , de la sensibilité profonde et du sens musculaire, s'étendant aussi aux muqueuses et aux sens spéciaux ; il y avait en particulier de l’amblyopie du côté de l’'hémianesthésie et parfois de la dyschromatopsie ; les troubles de la motilité chez ces malades s’amélioraient parfois rapidement, tandis que l’anesthésie persistait, ou bien les deux ordres desymptômes, moteurs etsensitifs, suivaient une marche parallèle. Le début se faisait souvent par un ictus apoplectiforme, et, d'après M. Magnan, ces symptômes doivent être soumis, malgré l’absence de vérification anatomique, à la même interprétation que ceux de Türck etde Charcot ; on peut supposer chez ces alcooliques une lésion centraledu cerveau et plus spécialement de la partie inférieure dela couronne rayonnante qui est en réalité la région la plus souvent compromise,
Bien que la symptomatologie des cas vérifiés à l’autopsie fût loin d’être aussi nette, on pouvait en la complétant ainsi par ces observations cliniques, admettre l’analogie complète de l’hémianesthésie relevant d'une lésion organique avec l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle observée chez les femmes hystériques.
On sait quel fut le résultat de cette affirmation pour l'interprétation des troubles visuels dans les lésions cérébrales. On fut obligé d'admettre que l’hémiopie n'existe que lorsque la bandelette optique est
(1) MAGNAN. Hamianesthésie dela sensibilité générale et des sens dans l’alcoolisme chronique. Guxette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 1873, n°5 46 et 47,
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atteinte, et qu'au delà un foyer central produit de l'amblyopie croisée avec rétrécissement du champ visuel, ce que Charcot expliquait par un second entrecroissement partiel des voies visuelles. dans la région des tubercules quadrijumaux (1).
… En même temps, la localisation anatomique de l’hémianesthésie, indécise encore et rapportée le plus souvent à la couronne rayonnante età la couche optique, devient plus précise. Les recherches anatomiques de Meynert et de Huguenin sont connues à cette époque (2) et on admet l'existence du faisceau sensitif qui passe par le segment externe du pied du pédoncule et la partie postérieure de la capsule interne avant de se diriger vers les circonvolutions postérieures du cerveau. L’hémianesthésie cutanée croisée s'explique par la lésion de ce faisceau, mais bien que Huguenin n’en eût pas très exactement indiqué la topographie, le dessin schématique dans lequel il le montre se recourbant dans la partie postérieure de l'expansion pédonculaire obligeait à abaisser un peu le niveau de la localisation, et à partir de ce moment on parle moins dela couronne rayonnante et on mit surtout en cause la partie postérieure de la capsule interne.
Expérimentalement on pouvait chercher à produire la section de cette partie postérieure de l'expansion pédonculaire; c'est ce que fait Veyssière (3) qui opère en faisant passer par un trocart un ressort dont la torsion produit la dilacération des fibres, et le résultat de ses expériences et de celles de Carville et Duret (4), malgré les lésions complexes produites par l'opération, fut regardé comme la preuve que l’hémianesthésie est liée à la section des faisceaux postérieurs de la capsule interne. :
(1) CHARCOT. Œuvres complètes, t. LV, 1893, p. 128.
(2) MEYNERT. Stricker’s Handbuch der Lehre von den Geneben, 1871: HUGUENIN. Allg. Pathologie der Krankheiten, 1873, p. 119.
BOURNEVILLE. De l’hémianesthésie liée à une lésion d’un hémisphère du cerveau. Progrès médical, 1873, p. 244.
BERGER. Distribution et parcours desdifférents ordres de fibres pénétrant dans la composition de l’axe cérébro-spinal d’après quelques travaux modernes, Arch. de physiologie, 1874, p. 383.
(3) VEYSSIÈRE, Recherches expérimentales à propos de l'hémianesthésie de cause cérébrale, Arch. de physiologie, 1874.
- (4) CARVILLE et DURET, Sur les fonctions des hémisphères cérébraux. Arch. de Physiologie, 1875, . : ;
Aussi un grand nombre de travaux et de thèses publiés à cette époque ne font que confirmer cette localisation (Virengue(t), Veys- Ssière(2),Pierret(3),Lépine(4),Rendu(5),Pitres(6), Raymond, Lafforgue (7), Ballet (8), etc.). Dans la plus grande partie des cas rapportés dans ces publications, on remarque que la couche optique est lésée en même temps que la capsule interne et qu'ils ne sont done pas plus démonstratifs que les premières observations de Türck et de Charcot; et cependant, sous l’influence des idées régnantes, ils sont constamment interprétés dans le sens de la localisation capsulaire.
En associant ces deux catégories de matériaux, les observations cliniques et l'examen microscopique des lésions, on arrivait à une conclusion des plus catégoriques : « Dans les localisations cérébrales, la capsule interne seule donne par sa lésion des symptômes permettant une localisation exacte. Au niveau du tiers postérieur de cette région, une lésion produit une anesthésie portant sur la sensibilité générale et spéciale ; elle peut exister seule, mais si la lésion s'étend plus en avant, elle produit une hémiplégie. Cette hémianesthésie est la seule localisation centrale connue aujourd’hui (9) ».
C’est la doctrine du carrefour sensitif dont la localisation devait être en somme assez limitée dans le sens de la hauteur, car au-dessous, dans le pédoncule cérébral, on admettait qu’une lésion ne pouvait pas donner une hémianesthésie complète, les sens spéciaux en étant exclus, etau-dessus de ce carrefour, l'épanouissement des fibres de la couronne rayonnante et la terminaison corticale diférente pour la sensibilité générale et les sens spéciaux devaient également s’opposer à la réali-
(1) VIRENGUE. De l’hémianesthésie. Thè-e de Paris, 1874.
(2) VEYSSIÈRE. Recherches cliniques et expérimentales sur l’hémianesthésie de cause cérébrale, Thèse de Paris, 1874.
(3) PIERRET. Société anatomique, 1874, page 700.
(4) LÉéPINE. De La localisation dans les maladies cérébrales. Thèse d’agrégation,
(5) RENDU. Les anesthésies spontanées. Thèse d’agrégation, 1875.
(6) PITRES. Sur l’hémianesthésie d’origine cérébrale. Société de biologie, 1876.
(7) LAFFORGUE. Etude sur les rapports des lésions de la couche optique avec l'hémianesthésie d'origine cérébrale. Thèse de Paris, 1877.
(8) BALLET. Recherches sur le faisceau sensitif et les troubles de la sensibilité, Thèse de Paris, 1881,
(9) CHARCOT, Société de biologie, 1876, p. 255,
sation de l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle. Par contre; on | admettait l'existence d’une région placée dans le segment postérieur de la capsule interne entre le faisceau moteur et le faisceau sensitif, et dont la lésion était en relation avec la production de l'hémichorée de l'hémiathétose, du tremblement unilatéral, etc. (Raymond) (1). Iln'est pas nécessaire de rappeler que cette théorie du carrefour sensitif est restée intacte jusqu’à présent, ni de citer les thèses et les nombreux ouvrages d'anatomie et de pathologie dans lesquels elle est exposée.
En dehors de l’école de la Salpêtrière, cette localisation paraissait moins certaine. Meynert, en même temps qu'il décrivait le faisceau sensitif, faisait cependant arriver à la couche optique une partie des fibres ascendantes et comme ce noyau gris, d’après lui, devait être en relation, d'une part avec l'écorce, et d’autre part avec le champ moteur de la calotte, il en faisait un centre pour les réflexes d’ordre élevé (2). C'est également l’opinion de Bechterew (3), et de Nothnagel. Ce dernier dans ses recherches expérimentales (4), après avoir fait des injections interstitielles dans la couche optique, n'obtient aucun trouble moteur ou sensitif appréciable, mais seulement une altération du sens musculaire, et, d'autre part, dans ses études sur les localisations cérébrales chez l'homme (6), il préfère, comme la plupart des pathologistes allemands, ne pas prendre position dans cette question el il conclut que « s’il est peu probable que les lésions de la couche optique engendrent de l'anesthésie, on ne peut cependant mettre l’ensemble des faits d'accord avec cette opinion ».
Documents actuels. — Que sont devenus les différents termes
(1) RAYMOND. Étude anatomique, physiologique et clinique sur l’'hénichorée, l’hémianesthésie et les tremblements symptomatiques. Thèse de Paris, 1876.
(2) MæeynæerrT. Eine Diagnose über Sehhügelerkrankung. Medir. Jahrbücher, 1872. — Psychiatrie Klinik der Krankeïten des Vorderhirns. Wien, 1884, p. 149.
(3) BECHTEREW. Die Functionen der Sehhügel. Weurol Centralb., 1883. — Die Bedeutung der Sehhügel auf Grund von experimentellen und pathologischen Daten, Virchon's Archiv, 1887, Bd 110.
(4) NoOTHNAGEL. Experimentelle Untersuchungen über die Functionen des Gehirns, Virchon's Archiv, 1873, Bd. 52.
(5/ NOTHNAGEL Zopisehe Diagnostik der Gehirnhrankheiten, 1879. Traduction française, Zraiîté clinique du diagnostic des maladies de l'encéphale, 1885, p. 220.
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de la proposition qui servait de base à la théorie du carrefour sen sitif et comment doit-on envisager aujourd'hui cette question (1)?
I Au point de vue clinique on est arrivé à reconnaitre que l'hémianesthésie liée à une lésion centrale du cerveau n’est pas comparable à l’hémianesthésie sensivo-sensorielle des hystériques. Lorsqu'on revoit toutes les observations suivies d'un contrôle anatomique on remarque que l’hémianesthésie n'est jamais absolue, même dans les premières semaines qui suivent l'attaque d'hémiplégie, et que, d'autre part, elle va en s’atténuant; on ne peut pas pincer, piquer ou brûler la peau sans provoquer une manifestation de douleur, et si la sensation douloureuse est moins intense sur le côté hémiplégique que sur le côté sain, c’est le plus souvent au dire du malade qu’il faut s'en rapporter pour en avoir la certitude.
D'autre part les sens spéciaux ne participent pas à l’ hémianesthésie par lésion organique dans les mêmes conditions que dans l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle hystérique. Pour la vue on ne trouve, pas comme dans cedernier cas, une amblyopieuni ou bilatérale avec rétrécissement concentrique du champ visuel, dyschromatopsie, etc. Si on écarte l'éventualité d’une cause contingente (stase papillaire, ambyopie albuminuique, etc.),une lésion unilatérale des voies visuelles intra-cérébrales ne peut donner qu’un rétrécissement latéral du champ visuel du même côté que la paralysie et que l’hémianesthésie (hémianopsie homonyme latérale) ; si elles sont intactes, il n'existe pas de troubles de la vue ni d’altération du champ visuel. Pour les autres sens, il est encore#important d'éliminer les causes d'erreur (otite moyenne scléreuse, rhinite chronique, déviation de la cloison, etc.) ; elles sont fréquentes et expliquent pourquoi on trouve parfois dans les observations cliniques une diminution de l’ouie ou de l'olfaction du côté opposé à l’hémiplégie. Ce qu’on observe encore plus souvent dans les hémiplégies de cause cérébrale, c'est un affaiblissement des sensibilités spéciales aussi marqué d'un côté que de l’autre ; est-il dû à un état général d'insuffisance cérébrale, ou doit-on invoquer la représentation corticale bilatérale des centres des sens spéciaux ? Nous
(1) Les principaux arguments et les conclusions de ce ere ont fait l’objet d'un travail publié en collaboration avec M. Dejerine : DEJERINE et LONG. Sur la localisation de la lésion dans l’hémianesthésie dite capsulaire. Société de biologie, 24 décembre 1898.
nous contenterons de relever le fait sans en discuter la pathogénie.
En clinique on ne peut donc plus confondre l’hémianesthésie produite par les lésions organiques avec l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle d'origine fonctionnelle. La connaissance de l’hystérie mâle dont on ignorait autrefois jusqu'à l’existence a grandement contribué à ce résultat et Charcot a pu dire, en parlant des premiers cas d'hémianesthésie observés chez des saturnins ou des alcooliques : « Un bon nombre des observations d'hémianesthésie alcoolique, avec ou sans hémichorée, sont des observations d'hystérie chez des alcooliques (1) ». M. Dejerine ajoute: « Il faut le reconnaître, les plus belles observations d'hémianesthésie sensitivo-sensorielle d’origine capsulaire rapportées autrefois onttrait à des hystériques. Il faut, en outre, songer à la possibilité d'une association organo-hystérique, particularité qui est loin d’être rare ».C’est également la conclusion formulée par v. Monakow (2) : « L'hémianesthésie sensitivo-sensorielle, dans le sens primitivement admis par Charcot, n’a pas encore été démontrée par un fait anatomo-pathologique certain. »
II Au point de vue anatomique, le second postulat de la localisation capsulaire de l’hémianesthésie a subi des transformations importantes. On a reconnu que le prolongement de la voie des cordons postérieurs est formé par le ruban de Reil médian et non pas par le faisceau sensitif de Türck et Meynert, et M. Dejerine a montré que ce dernier faisceau est en réalité un système de fibres descendantes reliant l'écorce du lobe temporal à la protubérance.
Cependant la théorie de la localisation capsulaire de l'hémianesthésie est restée la même. On trouve indiqué, même dans des ouvrages récents, une division schématique de la capsule interne qui se rapproche des descriptions plus anciennes,elle est moins compliquée, car on paraît avoir renoncé à attribuer à des faisceaux spéciaux la production de l’hémichorée, de l’hémiathétose et autres phénomènes moteurs anormaux, mais on voit encore dans ces schémas le segment postérieur de la capsule interne divisé en segments secondaires, et la partie postérieure de cette région reste réservée au faisceau dit sensitif. Les uns admettent avec Flechsig et Hüsel que c’est le
(1) CHARCOT. Clinique des maladies du système nerveux, t. II, 1893, p.474. (2) v. MoNAKOw, Die Gehirnpathologie, 1897, p. 367.
ruban de Reil médian qui, en allant directement à l'écorce cérébrale, vient se placer dans la capsule interne en arrière de la voie motrice pyramidale ; les autres, tout en admettant que ce faisceau se termine dans la partie inférieure de la couche optique, expliquent l’ancienne localisation capsulaire par la présence en ce point d’un faisceau sensitif thalamo-cortical (v. Monakow). On trouve même parfois dans ces schémas un segment intermédiaire affecté au sens musculaire ; c’est, en particulier, l'hypothèse émise par Redlich (1); en se basant sur l'observation clinique, il fait remarquer que les troubles de la motilité, du sens musculaire et de la sensibilité générale ne se manifestent pas toujours dans les mêmes proportions et il divise le segment postérieur de la capsule interne en trois zones distinctes pour ces trois catégories de fibres.
Ille Au point de vue expérimental on a continué à étudier les troubles de la sensibilité qui peuvent se manifester après la lésion des régions centrales du cerveau. Pendant longtemps, sous l'influence de la théorie du carrefour sensitif. on a, comme Veyssière et Carville et Duret, rapporté ces troubles sensitifs à la section des faisceaux postérieurs de la couronne rayonnante, quoiqu’on ‘ait plusieurs fois obtenu les mêmes résultats en opérant sur la couche optique. (Fournié (2), Ferrier (3), Lemoine (4). Mais depuis que l’évolution des idées sur l'anatomie du cerveau permet d'adopter une autre opinion, on voit reparaître dans les recherches expérimentales l'hypothèse des fogctions sensitives de la couche optique. Le Monaco (5) procède en sectionnant le corps calleux et en passant par le ventricule moyen pour enlever à la curette une partie de la couche optique ; il observe alors des troubles de la sensibilité cutanée compliqués de parésie et de perversion du sens musculaire, durant un mois environ etallant en s’atténuant.Sellier et Verger(6),
(1) RepzicH. Ueber Stôrungen des Muskelsinnes und desstereognostischen Sinnes bei der cerebralen Hemiplegie. Wiener Klinische Wochenschrift, 1893, p. 493.
(2) FOURNIS. Recherches expérimentales sur les fonctions du cerveau, 1873.
(3) TERRIER. Les fonctions du cerveau, 1878.
(4) Lemoine. Contribution à la détermination et à l'étude expérimentale des localisations fonctionnelles encéphaliques.Thèse de Paris, 1880,
(5) LE Monaco. Sulla fisiologia dei talami ottici. Æivista di patologia nervosa e mentale, août 1897. :
. (6) SELLIER et VERGER. Recherches expérimentales sur la physiologie de la
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en traitant la couche optique par l’électrolyse, obtiennent également quelques phénomènes de déficit du côté de la sensibilité cutanée et du sens musculaire. Ils font remarquer que l'anesthésie est peu considérable et qu’elle a un caractère transitoire comme l'anesthésie liée à une lésion corticale, On peut ajouter que c'est un résultat commun à toutes les recherches expérimentales de ce genre: il est signalé par Ferrier et Turner (1) dansles lésions de la région sousoptique et de la partie postérieure du thalamus, et par Mott (2) dans la section du ruban de Reil et de la substance reticulée de la calotte ; tandis que Probst (3), après une section de la calotte en arrière de la couche optique, n'obtient même pas de troubles moteurs ou sensitifs appréciables.
Conclusions. — En résumé, pour expliquer l’hémianesthésie dans les lésions centrales des hémisphères, on se trouve comme autrefois en présence de deux théories admettant comme siège de cette localisation, l’une la couche optique, l’autre la capsule interne ; dans cette dernière hypothèse, la plupart des neurologistes actuels ne font qu'adopter en la modifiant la théorie du carrefour sensitif, et ils attribuent l’hémianesthésie à l'interruption d'un faisceau sensitif placé dans une région limitée du segment postérieur de la capsule interne.
En réalité, si l'on veut tenir compte des récentes acquisitions de l'observation clinique et de l'anatomie normale et pathologique, il est facile de comprendre que l’hémianesthésie peut se manifester dans des conditions variables. Mais il est nécessaire pour cette discussion d'éliminer deux hypothèses devenues inadmissibles : c’est d'abord la possibilité d'une hémianesthésie sensitivo-sensorielle organique semblable à l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle des hystériques ; c’est ensuite l’existence dans le segment postérieur de la capsule interne d’une région déterminée par laquelle ne passeraient que des fibres sensitives.
Il reste à établir comment une lésion centrale du cerveau peut produire l'affaiblissement de la sensibilité générale du côté opposé. Dans
couche optique. Aren. de Phys. oct. 1898. — VERGER. Les anesthésies consécutives aux lésions de la zone motrice du cerveau. Thèse de Bordeaux, 1897. (A) FeRRIËR et TURNER. Philos. Trans., 1898.
(2) Morr. Loc. cit. Brain, 1898, LXXXII. :
(3) PROBST, Deutsche Zeitschrift für Mervenheillkunde, 1898, Bd 15, Heft 5 et 6.
les conclusions des chapitres précédents, nous avons essayé de résumer les connaissances acquises actuellement sur les voies de conduction de la sensibilité ; elles passent par la calotte du pédoncule et arrivent à la partie inférieure et externe de la couche optique ; de cette dernière repartent des fibres thalamico-corticales qui passent par la capsule interne et la couronne rayonnante.
D'autre part, la méthode des coupes microscopiques sériées appliquée à l'étude des cas anatomo-cliniques d’hémianesthésie de cause cérébrale montre que ces voies sensitives peuvent être interrompues en différentes régions :
Si la lésion atteint la région sous-optique, elle interrompt, au moment où elles atteignent la partie inférieure du thalamus, les voies afférentes pédonculaires (ruban de Reiïl médian et voies courtes de la calotte). !
Si elle siège dans la région thalamique, il estrare qu’elle n’atteigne pas en même temps la capsule interne et la partie externe de la couche optique qui est plus spécialement en rapport avec les voies sensitives.
Si enfin la lésion intéresse seulement la capsule interne ou la couronne rayonnante, elle agit en interrompant les connexions thalamocorticales.
D'ailleurs, le plus souvent l'examen des coupes microscopiques sériées montre que les lésions sont complexes et ne sont pas limitées à l’une ou à l’autre de ces régions, et dans les hémorrhagies cérébrales en particulier il ne faut pas considérer seulement la perte de substance qui se produit au centfe du foyer mais aussi le résultat de la dissection des faisceaux et des noyaux gris par le sang qui s'infiltre à la périphérie (voir cas IX).
‘On peut se demander quelle est lalocalisation qui produit le plus sûrement l’hémianesthésie ; il existe trop peu d'observations avec examen anatomique complet pour qu'on puisse donner une réponse catégorique à cette question. Dansla couronne rayonnante, il est probable que l’affaiblissement de la sensibilité est plus considérable sila lésion est plus étendue ; on a supposé depuis longtemps et avecraison que l'épanouissement des fibres dans le centre ovale explique la faible intensité et même l'absence des troubles sensitifs dans les cas de foyers sous-corticaux limités: Mais lorsque c’est la région centrale qui est détruite, il semble qu’à égalité de lésion c’est la partie inféro-
externe de la couche optique qui donne une hémianesthésie plus persistance. C’est du moins ainsi que nous interprétons les deux cas X et XII dans lesquels les troubles de la sensibilité faisaient défaut ; dans le premier cas, le segment postérieur de la capsule interne est détruit et la couche optique est intacte ; dans le second cas, la lésion n’atteint qu'une partie du segment postérieur de la capsule interne, et dans la couche optique elle n’intéresse que les sou antérieur et interne et respecte le noyau externe.
Les conclusions de ce chapitre sont celles que nous avons déjà formulées dans le travail publié en collaboration avec M. Dejerine :
L'hémianesthésie de la sensibilité générale se rencontre dans les lésions centrales des hémisphères dans deux conditions :
1° Dans le cas de lésion thalamique détruisant les fibres terminales des voies sensitives du pédoncule et les fibres d’origine des neurones thalamo-corticaux.
2° Dans les cas où le thalamus étant intact les connexions avec la corticalité sensitivo-motrice sont plus ou moins détruites: Dans ce dernier cas, la lésion est toujours très étendue.
3 C'est surloul lorsque le thalamus est lésé que l'hémianesthésie est persistante.
$ 3. -— De l’hémianesthésie dans les lésions corticales du cerveau,
Dans les nombreux travaux (1) publiés sur les localisations cérébrales chez l’homme, on ne trouve en général que fort peu de documents sur la représentation corticale de la sensibilité: c’est par la méthode expérimentale que cette question fut d'abord étudiée et à un point de vue plus général.
Historique. — [°. REcHERCHES EXPÉRIMENTALES. — Elles commencent avec Fritsch et Hitzig (2) qui démontrent que contrairement à l'opinion admise jusqu'alors, lexcitation mécanique ou électrique de certaines régions limitées de l'écorce centrale produit des mouvements partiels des membres du côté opposé, tandis que l'extirpation de ces mêmes régions produit des troubles de la motilité dont la répartition est la même que celle des phénomènes d’excitation. Il existe donc des centres pour les mouvements, et Fritsch et Hitzig les nomment centres psycho-molteurs.
La doctrine des localisations cérébrales était créée, mais l'interprétation des phénomènes que l’on observait était des plus difliciles, et on comprend que dés physiologistes éminents, comme Goltz et Brown-Séquard entre autres, aient trouvé des arguments pour mettre en doute jusqu'à l'existence même de ces centres localisés.
En effet, il est nécessaire de rappeler que l’ablation des régions dites psycho-motrices ne provoque pas une paralysie complète et qu'il faut s’en tenir au terme un peu vague de troubles de la motilité. Ces troubles de la motilité, qui se manifestent surtout dans les mouvements volontaires un peu compliqués, peuvent être interprétés de différentes façons et dès le début on s’est demandé si ces centres cor-
(1) CHARCOT. Leçons sur les localisations cérébrales. — GRASSET. Des localisations dans les maladies cérébrales. — FERRIER. Les fonctions du cerveau, 1878. — NOTHNAGEL, Up. cit. — Soury. Les fonctions du cerveau.
(2) FriTsCH et Hirzi@. Ueber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns, Archiv von Reichert und Du Bois-Reymond, 1870, p. 300,
ticaux sont vraiment moteurs dans le sens restreint du mot, ou s'ils sont seulement chargés de recevoir les impressions sensitives de la périphérie pour les transformer en mouvements, ou encore s'ils ne doivent représenter que des régions affectées à la mémoire des sensations et des mouvements, Les avis naturellement furent partagés, et la discussion porta en grande partie sur le processus physiologique complexe que l’on nomme le sens musculaire.
Hitzig (1), pour s'expliquer sur ce point, dit que les phénomènes observés sont dus à une perte de la conscience musculaire (Muskelbewusstsein), c’est-à-dire de l’activité représentative des mouvements. C’est, à quelques détails près, l'opinion qui est défendue par Nothnagel (2) qui dit que les ablations corticales créent une perte des représentations de mouvements, et par Bastian(3) pour qui les centres dits moteurs sont des centres du sens musculaire.
Schiff (4), qui dès l’année 1871 s’est occupé de contrôler les expériences de Fritsch et Hitzig, cherche à prouver, dans une série de publications, que les prétendus centres moteurs corticaux ne sontque des centres sensitifs, des voies de passage renvoyant les sensations tactiles au côté opposé sous la forme de mouvements. I] resta toujours fidèle à cette idée qu’on trouve exposée dans la thèse de Schopen (5) inspirée par lui, et qu’il répéte encore sous une autre forme dans le Recueil des mémoires physiologiques : « La lésion des points excitables de l'écorce de la couche corticale des mammifères se manifeste dans la sphère de la sensibilité. »
Munk arrive aux mêmes conclusions, toujours basées sur la faible intensité des phénomènes paralytiques observés chez les animaux : l'extirpation d’un centre produit la perte des représentations de con-
(1) Hirz1G. Untersuchungen über das Gelirn, 1874.
(2) NOTENAGEL. Experimentelle Untersuchungen über die Functionen des Gehirns Virchon's Archiv, B4 57. ‘
(3) BASTIAN. The muscular sense, Brain, 1887.
(4) Souirr. Les centres moteurs corticaux. Lexioni sul’ encefalo. Florence, 2°édition, 1873, p. 523.
— Des prétendus centres moteurs corticaux, Rivista di Frenatria e Medicina legale. Reggio Emilia, 1876.
. — Rvcueil des mémoires physiologiques de M. Sehiff. Lausanne, 1896, 3e volume, p. 494, 504, 513.
. (6) SCHOPEN. Ueber die Bedeutung der sogenannten motorisehen Sphäre des Grosshirns. Inaug. Dissert, Berne, 1886.
tactet de pression, celles des représentations de position et de mouvements et celles du toucher; les prétendus centres corticaux forment la sphère sensitive (Fühlsphaere) et les mouvements sont les ré- sultats de l'évocation des images ou représentations mentales de la sensibilité générale et de la motilité (1).
Toutes ces théories, dans cet énoncé que l'on a le droit de trouver un peu abstrait, cherchent donc à expliquer les fonctions de la zone excitable pour des propriétés diverses réunies en ce point, mais en général elles accordent peu d'importance aux fonctions motrices proprement dites. En France, François-Franck (2) arrivait à une conclusion analogue : Les centres moteurs sont plutôt des centres d’association volontaire qui envoient une incitation motrice aux véritables centres qui sont les cellules nerveuses du bulbe et de la moelle. Ils sont cependant indépendants du reste de l'écorce, car après la circonvallation ou isolement de ces centres, ils conservent leurs propriétés, et ne les perdent que par l'ablation. |
D'autres physiologistes ont, au contraire, tenté de localiser les représentations corticales du mouvement et de la sensibilité dans des régions différentes. Ferrier, dès le début de ses recherches expérimentales, sépare nettement les centres moteurs des centres de la sensibilité générale ; cette dernière doit être localisée à la face interne du cerveau dans la région de l’hippocampe et du gyrus fornicatus (3). On a objecté avec raison qu’une lésion de cette région ne peut se faire sans atteindre en même temps les fibres qui viennent de la région mo-" trice. Pour Bechterew (4), ilexiste bien des véritables centres moteurs dans le gyrus sigmoïde, mais la sensibilité tactile, douloureuseet musculaire est localisée plus en arrière, dans la région correspondante
(1) Muwx. Ucber die Functionen der Grosshirnrinde, 8 édition, 1881; re édit.,
(2) FRANÇoIS-FRANCK. Système nerveux (Physiologie). Die. encyclop., 2e série, SIT: b77:
FRANGOIS-FRANCK. Les fonctions motrices du certeau, 1887, p. 299.
(3) FeRRIER. Croonian Lectures, 1875.
Les fonctions du cerveau. Edit. française, 1878, p. 282.
Leçons sur les localisations du cerveau. Edit. française, 1880.
(4) BECATEREW. Ueber die Localisation der Hautsensibilität und des Muskelsinnes an der Oberfläche des Grosshirnhemisphären. Meéwrolog. Centralb., 1883, n° 10. Wiesind die Erscheinungen zu verstehen, die nach Zerstôrung des motorischen
Rindenfeldes der Thieren auftreten. Arch, für die gesammte Physiologie, 1885, Bd XXXV,p. 137.
aux circonvolutions pariétales chez l’homme ; il est même possible que la sensibilité tactile n'ait pas la même localisation que les sensibilités douloureuse et musculaire.
C'est à T'ripier (1) quel’on doit la démonstration expérimentale de la zone sensitivo-motrice : l’ablation du syrus sigmoïde chez le chien produit des troubles de la mobilité et de la sensibilité générales qui coexistent, mais les troubles de la mobilité ne sont pas la conséquence des troubles sensitifs.
Luciani, Tamburini, Seppilli admettent également cette association des fonctions motrices et sensitives dans les centres psychomoteurs (2), et plus récemment, Schäfer, Horsley (3), Mott (4) en opérant sur des singes ont insisté sur la fréquence des troubles sensitifs qui accompagnent les phénomènes paralytiques proprement dits, consécutivement à l'ablation d’une zone limitée de l'écorce cérébrale.
Les expériences faites sur des animaux plus perfectionnés ont donc confirmé les idées de Tripier. On est arrivé ainsi à localiser la sensibilité et à affirmer en même temps la fonction motrice de la zone excitable. On ne suppose plus que la faible intensité des troubles moteurs soit un obstacle à cette théorie et on a reconnu l'importance de cet axiome : Les fonctions du cerveau ne sont pas comparables d’une espèce animale à l'autre. C’est ce que disaient déjà en 1878 Luciani et Tamburini. « L'ablation produit des phénomènes paralytiques et non ataxiques ; ils sont d’ailleurs transitoires, mais durent d’autant plus longtemps que l'animal appartient à une espèce plus développée et que les mouvements abolis sont plus complexes. » A la même époque Richet (5) écrivait : « Les paralysies corticales
(1) TRIPIER, Congrès international de médecine. Genève, 1877.
— Recherches cliniques et expérimentales sur l’anesthésie produite par les lésions des circonvolutions cérébrales. Revue mensuelle de médecine et de chirurgie, 1880, n® 1 et 2.
(2) LucrANI et TAMBURINI. Ricerche sperimentali sulle funzioni del cervello, Rivista sperimentale di freniatria, 1878, 1879, IV, V.
LuCIANT et SepPILLI. Le Localisazioni funzionali delle cervello. Napoli, 1855.
(3) HoRsLEY.Nineteenth Century, 1891.
(4) Morr. British Medical Journal, 23 septembre 1893, p. 685.
(5) RICHET. Structure des circonvolutions cérébrales. Thèse d’agrégation, 1878, p. 146 et 148.
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