DISPOSITION INVERSE DES CONDUCTIONS MOTRICE ET SENSITIVE

nécessairement dans certains processus d’association, en particulier dans ceux qui sont nouveaux et complexes, il peut et doit être considéré comme un fait surajouté, contingent, incapable de représenter une barrière immobile entre les processus qui appartiennent encore à la catégorie des excitations centripètes et ceux qui font déjà partie des excitations centrifuges. Il est impossible d’affirmer, devant les preuves que l’on réunit de toutes parts, que tous les processus corticaux soient forcément conscients.

En outre, d’après la même manière de voir, le phénomène sensitif exigerait pour se produire la mise en jeu de territoires très étendus de l’écorce et autres que la zone rolandique qu’ils recouvrent du reste mais en la dépassant largement. Quel que soit le titre auquel ces régions de l’écorce interviennent dans la sensibilité, que ce soit comme zones (( sensitives » ou comme lieu d’association, si leur intervention est nécessaire et si la zone rolandique ou son voisinage immédiat ne suffit pas aux représentations sensitives, cette théorie est passible des nombreuses objections anatomo-cliniques et expérimentales qui furent élevées depuis longtemps contre l’ancienne conception de Charcot.

Quant à la corrélation relevée par Verger entre les troubles moteurs et sensitifs et quant à l’intervention demandée à ceux-là dans la pathogénie de ceux-ci, on ne peut la considérer comme nécessaire, pas plus que des associations conscientes ne sont nécessairement comprises dans le cycle qui réunit les excitations centripètes aux influx centrifuges.

On peut laisser provisoirement de côté la question de la localisation corticale des processus de motricité et de sensibilité : l’histoire des doctrines de Ferrier, Horsley, Schæfer, Charcot, démontre que la séparation des centres corticaux est incapable d’expliquer la dissociation clinique des troubles moteurs et sensitifs ; d’autre part, la conception de la zone sensitivo- motrice de Munk, Bastian et de la généralité des auteurs modernes laisse dans l’ombre certaines particularités cliniques dont ni la stratification des centres, ni l’intervention, d’ailleurs gratuite, de l’hystérie, ne parviennent à donner la clef. Il est donc permis de chercher une explication ailleurs que dans la répartition topographique.

Si l’on compare le trajet des voies centrifuges, de l’écorce à la moelle, à celui des voies centripètes, on peut remarquer que ces dernières sont disposées de telle sorte que les excitations qu’elles apportent tendent de plus en plus à diffuser à mesure qu’elles parviennent à des étages plus élevés : déjà moins dense au niveau des noyaux de Goll et de Burdach, car elle a auparavant diffusé dans les cordons latéraux et dans la substance grise, l’excitation conduite par une fibre radiculaire postérieure a perdu d’autre part une partie de sa spécificité primitive car elle se charge de tous les influx qu’elle réveille en passant dans les centres gris qui se trouvent sur le passage des excitations venues d’autres territoires de la périphérie : mêmes .modifications au niveau de chacun des relais ultérieurs, placés sur la voie directe ou sur les embranchements. Mais c’est dans l’intérieur de l’écorce même que les dispositifs de diffusion se présentent à l’état le plus parfait, car ils sont constitués, non seulement pas les collatérales des fibres centripètes, mais par toutes les cellules avec lesquelles ces dernières se mettent en contact et les ramifications de ces dernières; quoique le domaine qu’une fibre centripète s’adjuge par ce moyen ne puisse pas avoir de limites nettes et ne corresponde qu’à une diffusion plus dense, on s’explique ainsi qu’une lésion corticale, même assez étendue, puisse ne pas inté- [ resser tout le territoire cortical d’un système de fibres centripètes. Il est à peine besoin j de faire remarquer, avec Mott, qu’il n’en est pas de même pour les fibres centrifuges, et que la section du neurite d’une cellule pyramidale abolit d’une façon définitive 1 union j qu’il établissait entre la. cellule multipolaire de la corne antérieure et la Pyramidale de l’écorce. Cette disposition inverse a été depuis longtemps et à juste titre invoquée pour expliquer l’opposition qui existe entre le caractère irrémédiable des troubles moteurs par déficit cortical et la rapide disparition des troubles sensitifs relevant de la meme lésion,

| mais il semble qu’elle n’est pas suffisante pour comprendre 1 indépendance clinique des j deux ordres de symptômes relevant d’une même lésion rolandique et qu’il faut en outre tenir compte du caractère contingent et surajouté du fait de conscience qui survient à j propos des phénomènes centripètes et centrifuges. Ce caractère surajouté découle en

PHYSIOLOGIE GÉNÉRALE DES CENTRES CORTICAUX

partie «le ce fait que toute sensation, meme la plus simple, repose sur un nombre indéterminé d’associations non seulement bulbo- médullaires mais corticales. Il est évident qu’une excitation arrivant dans urt cortex vierge ne pourrait être reconnue et que la sensation qu’elle provoque dans un cortex chargé de résidus sera d’autant plus voisine de la perception que le nombre des associations mises en jeu sera plus considérable ; la nature des résidus mis en usage varie naturellement pour chaque mode de sensibilité, mais le mécanisme ne peut pas différer pour les modes complexes et ceux qui paraissent les plus simples. Parmi ces associations, il en est qui demeurent insconscicntcs : ce sont probablement celles qui ne portent que sur un petit nombre de résidus identiques; il en est qui sont conscientes; les unes et les autres peuvent englober des éléments moteurs (cellules pyramidales ou autres) ou bien 11e pas en contenir. C’est ainsi que la destruction d’un territoire de la zone rolandique peut abolir la motricité sans avoir sur les associations conscientes une répercussion durable, si celles-ci atteignent un certain nombre; il y a d’ailleurs ici de grandes variations individuelles. Les associations motrices peuvent inversement être respectées, les processus conscients étant abolis; mais il ne s’agit alors le plus souvent que de processus très complexes qui ont besoin d’un grand nombre d’éléments, tels ceux du toucher actif. En refusant le caractère de phénomène d’association aux sensations dites élémentaires, on se prive des interprétations qui se sont montrées le plus fécondes pour les formes complexes de sensibilité, de même qu’en faisant du phénomène subjectif un intermédiaire nécessaire, ou rend moins claire l’action dissociante des lésions corticales.

La sensation de douleur est produite, par définition, par une excitation trop forte, c’est, de plus, une sensation primordiale au point de vue phylogénétique, nécessaire à la lutte pour l’existence, et non de perfectionnement : toutes choses égales d’ailleurs, les associations se réveillent naturellement en plus grand nombre à l’appel d’une voix plus puissante, aussi le caractère conscient est-il, non seulement constant dans ces cas, mais doué d’une tendance à effacer rapidement les autres phénomènes conscients grâce à la dissolution et à une nouvelle répartition des associations préexistantes. On peut remarquer à ce propos que les douleurs d’une certaine durée tendent au début à éveiller dans l’esprit du patient de vagues comparaisons, et que cette tendance disparait à mesure que l’excitation devient plus forte et que l’ordre des premières associations fait place au chaos de l’émeute générale. Cette facile diffusion met la douleur à l’abri des lésions corticales qui ne dépassent pas une certaine étendue : aussi n’observe-t-on que rarement l’analgésie consécutivement aux lésions rolandiques.

L’ hypoesthêsie est au contraire très fréquente : c’est que les sensations tactiles 11e sauraient être le résultat des associations hasardeuses qui se produisent dans la douleur; elles dérivent d’associations déterminées, sans lesquelles l’excitation arrivée delà périphérie ne saurait être l’objet d’une comparaison ni d’une reconnaissance : aussi les sensations tactiles sont-elles beaucoup plus souvent affaiblies par les lésions corticales que les sensations douloureuses. C’est pour les mêmes raisons que les formes complexes du toucher sont plus atteintes que les formes les plus simples, car le toucher actif, les formes cultivées du sens tactile, ont besoin d’une quantité plus considérable de souvenirs déterminés dont un certain nombre se trouve toujours entravé par la lésion corticale. De même que celle-ci a souvent une répercussion plus profonde sur la motilité du pouce que sur celle des autres doigts, de même, la sensibilité de la main, sensibilité qui est faite de souvenirs plus complexes, est-elle plus souvent et plus profondément atteinte que celle du bras ou du dos qui n’a pour substratum que des résidus simples et uniformes dont un nombre suffisant peul toujours subsister. Entre la faible différenciation de la zone du tronc et la différenciation extrême de la zone « oculaire » ou de la zone « auriculaire », les zones « acrokinesthésiques » occupent une portion intermédiaire, ainsi que l’indique la symptomatologi<* toujours bien dessinée de leurs lésions respectives. Si les mouvements de la main n’étaient pas indépendants de ceux du bras, la sensibilité de la première ne serait pas plus atteint»1 que celle du second, par des lésions d’étendue égale. Mais ce n’est pas un motif suffisant