THÉORIES ET HYPOTHÈSES

d’après la structure des ganglions rachidiens : il devient impossible de l’admettre si l’on examine les conditions dans lesquelles la répétition d’un même acte peut à la rigueur différencier une voie de conduction, c’est-à-dire modifier les conditions de transmission de l’influx nerveux qui en résulte. On a admis en effet que la transmission devient plus rapide dans un nerf soumis fréquemment aux mêmes excitations (en dehors des conditions de fatigue) : mais il s’agit dans ce cas d’une localisation déjà déterminée par l’agent extérieur : toutes les fibres du même tronc nerveux y sont également soumises : si l’on considère au contraire les fibres qui partent d’un même territoire cutané, on ne trouve aucun appareil terminal qui, dans l’état actuel de la science, puisse être regardé comme spécialement affecté à une forme de sensibilité; on n’est pas autorisé à admettre, malgré les recherches nombreuses faites dans cette voie, que les modifications thermiques affectent tel dispositif nerveux terminal, et les actions de pression tel autre. Dans le cas rappelé précédemment la condition créatrice de l’habitude était la localisation originelle du processus ; pour la sensibilité, cutanée ou autre, cette condition manque : l’habitude ne peut se créer ; il en résulte que, de même que les cellules, les fibres nerveuses ne conduisent pas des impressions de nature déterminée pour chacune d’entre elles et que les cellules, d’autre part, réagissent aux excitations apportées par les fibres avec une indifférence qui semble absolue lorsqu’on les voit répondre par la même réaction aux divers modes d’excitation expérimentale.

Il serait impossible de rapporter ici toutes les observations cliniques qui démontrent la non spécificité des fibres nerveuses périphériques en tant qu’agents conducteurs des impressions sensitives. On a noté à plusieurs reprises la dissociation des différentes formes de sensibilité dans les névrites périphériques, dans les cas de paralysie transitoire par compression ; il est facile de remarquer qu’après une compression passagère du nerf cubital, la sensibilité tactile reparaît un certain temps avant la sensibilité à la pression profonde et la sensibilité à la douleur.

Si nous considérons maintenant les conducteurs de la sensibilité au niveau de la moelle nous voyons que des difficultés semblables s’opposent à la doctrine des conducteurs spécifiques, doctrine qui, réprouvée actuellement par un grand nombre de physiologistes, cherche encore à se réfugier dans les cavités de la syringomyélie : la critique de toutes les observations publiées avec examen anatomique suffisant , au point de vue qui nous occupe , a déjà été faite à différentes reprises : il est inutile de la reproduire ici. Lors même que la lésion gliomateuse serait toujours localisée à un territoire de l’axe gris ou des cordons blancs rigoureusement déterminé, il n’en résulterait pas que les voies conductrices passassent par ce point précis, et cela, en raison

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des considérations cliniques et histologiques que nous avons exposées plus haut. Mais il est loin d’en être toujours ainsi, et, pour la syringomyélie comme pour les autres affections de la moelle (myélites, compressions, etc.) qui s’accompagnent de dissociation de la sensibilité, les lésions connues sont si variables dans leur localisation, la plupart des examens anatomopathologiques, si complaisants dans leurs conclusions, que ces mêmes lésions se sont vues réclamées tour à tour par les différentes théories proposées successivement pour expliquer le curieux syndrome en question, et que l’auteur d’une des dernières hypothèses édifiées à ce propos a pu s’exprimer en ces termes : « La dissociation syringomyélique de la sensibilité ne peut plus être considérée comme due à la lésion de la substance grise, elle est souvent la conséquense immédiate d’une lésion de la substance blanche. »

11 n’est donc plus possible d’attribuer à chaque forme de la conduction centripète une voie différenciée. A ce point de vue il est utile de rapprocher les différentes formes de la sensibilité et le processus qui préside à leur création de celui qui gouverne la localisation des impressions nées au niveau de la peau, des muscles, des viscères, etc. Pas plus que le premier, ce dernier n’est servi par la disposition anatomique des voies de conduction : dès les ganglions spinaux, des appareils de diffusion multiples s’opposent à la spécificité des voies de conduction. L’observation du développement psychologique de l’enfant apprend d’autre part que la localisation est un processus central et centrifuge, relevant de l’éducation et se perfectionnant progressivement : il consiste essentiellement dans l'association d’impressions d’origines différentes qui convergent vers les centres gris du mésocéphale et l’écorce cérébrale pour y caser leurs résidus respectifs : à mesure que la répartition se fait, les phénomènes moteurs par lesquels se traduit la localisation deviennent de plus en plus précis et coordonnés.

Rien ne s’oppose à ce que l’on admette qu’un processus semblable préside à la création des différentes formes de sensibilité : la plupart des excitations externes ne réveillent d’abord que des réflexes désordonnés, quels que soit leur nature et leur degré. Les phénomènes que l’on considérerait, chez un adulte, comme l’indice de la douleur, c’est-à-dire comme le résultat d’excitations trop fortes, ne se coordonnent que petit à petit : c’est alors seulement que l’on assiste au développement du sens musculaire en même temps que l’enfant apprend à distinguer les différents territoires du tégument externe : le stade intermédiaire de douleur démontre l’intervention de l’écorce dans la formation et le perfectionnement des formes de sensibilité (cutanée, profonde, etc.) et prouve de ce fait l’inutilité des voies de conduction distinctes.

B. — Celles-ci du reste sont loin d’avoir été décrites d’une façon satisfaisante et certains points fondamentaux de leur histoire se trouvent actuellement