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sant à une sécrétion abondante, et précisément sous , l'influence de l'excitation du système nerveux auto- , nome local. Les auteurs remarquent qu’à la période d’œdème, le sang veineux a l’aspect rutilant comme celui des glandes salivaires après excitation de la corde du tympan. Ils aboutissent à cette conclusion que la réaction anaphylactique locale se réduit à une phase vasculaire ou sympathique suivie d’une autre trophique (autonome ou para-sympathique). Ils remontent ensuite au trouble profond et en montrent l’analogie avec les modifications locales. Le trouble profond passe également par deux phases, la première est la crise sanguine caractérisée par des variations alternantes du nombre des leucocytes dans les veines et dans les capillaires, sans modification de leur nombre total circualnt. Ces variations seraient explicables par la vasoconstriction spasmodique sous l’influence du système nerveux sympathique. Dans la deuxième phase du trouble profond, le nombre des leucocytes augmente par hyperactivité des organes hématopoëtiques, comme ïil se produit après une injection de pilocarpine. Les auteurs abservent également des gonflements ganglionnaires. Ils comparent cette hyperactivité des organes hématopoiétiques à l'hyperactivité des cellules qui produit l’œdème de la réaction locale. L’hypocoagulabilité du sang serait la preuve d’une sécrétion anormale d’antithrombine. Là encore la pilocarpine excitant du para-sympathique peut provoquer cette hypocoagulabilité avec leucocytose intense.

L'augmentation du taux des matières protéiques

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contenues dans le sérum sanguin et le relèvement de l'index réfractométrique indiquent que les tissus déversent rapidement dans la circulation une quantité importante de matières protéiques, phénomène analogue à la sécrétion glandulaire. Tout cela équivaut « à une excitation rapide importante du trophisme « cellulaire dans de multiples organes ». Bouché et Hustin rappellent des données expérimentales en fa-. veur de leur théorie. Launay dans une communication à la Société de Biologie en 1912 a montré que le cœur d’un cobaye sensibilisé isolé et irrigué par du sérum de bœuf, réagit autrement que le cœur d’un animal neuf. Aussitôt après l’irrigation du sérum déchaînant, les battements cardiaques se précipitent, puis bientôt s’espacent et gagnent en ampliture. Cette dernière phase débute brusquement et s'étend plus longtemps que la première. Si l'organe succombe les contractions s’espacent et s’affaiblissent; s’il résiste, elles reprennent progressivement leur allure normale. Les contractions précipitées, enregistrées par des courbes, sont la résultante d’une excitation des nerfs sympathiques; la deuxième période, à contractions ralenties et amples, est la conséquence d’une excitation du parasympathique local.

Dale, dans un numéro du Journal of Pharmocologie and experimental therapeutic > de 1912, observe également les deux phases sur l’utérus isolé d’un cobaye sensibilisé, quand on le plonge dans une solution de Ringer additionnée de. Sérum sensibilisant.

Bouché et Hustin rapprochent la réaction anaphylactique des effets du venin de crotale, et ils retrou-

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vent les deux phases caractéristiques du phénomène dans la migraine, l’épilepsie, l’hémoglobinurie paroxystique, l’asthme et l’urticaire.

Drouet se rattache à l’opinion de Bouché et Hustin, tout en se rapprochant des vues de A. Lumière, et, dans un article du Journal de Médecine de Paris 1921, est d'avis que le choc est produit par une irritation des endothéliums vasculaires et capillaires, mais que cette irritation intéresse tous les vaisseaux de l’erganisme et non pas seulement ceux des centres cérébraux. « Les réaction physico-chimiques qui se pro- « duisent au contact des endothéliums vasculaires (et « la floculation n’en est qu’un point particulier), irri- « tent les terminaisons nerveuses du sympathique, « qui, comme on le sait, cheminent au contact même « de ces endothéliums. C’est par l'intermédiaire du « sympathique, régulateur de tous les phénomènes « du milieu intérieur, que des phénomènes de choc « protoplasmique se produisent secondairement sui- « vant la théorie de Widal. >» Drouet oppose à A Lumière divers arguments contre le déclanchement cérébral du choc; dans les réactions atiénuées il s'agit plutôt d’une symptomatologie syripathique périphérique (colique intestinale par exemple) que des signes cérébraux.

Il existe des crises nitritoïdes localisées à un segment du corps. L’urticaire sérique généralisée, l’asthme ou l’hémoglobinurie paroxystique ne sont pas des phénomènes d’origine centrale. Au cours des chocs hémoclasiques, comme l’enseigne Widal, il existe des signes cliniques traduisant l’altération des protoplas-

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mes fonctionnels (cellules hépatiques, rénales, etc.). Cependant la plupart des manifestations graves du choc sont d'ordre sympathique, beaucoup plus que des colloïdasies tissulaires. Telle est l'opinion de Drouet.

Nous rapprocherons de ces théories mettant au premier plan, dans le déclanchement du choc anaphylactique, le sympathique, et en particulier le sympathique local, les conceptions générales regardant les phénomènes de choc, quels qu’ils soient, comme des troubles de l’équilibre vagosympathique, nous citerons en particulier les communications d’Arloing et Langeron sur les phases vagotoniques et sympathicotoniques dans le choc anaphylactique chez le cobaye et le lapin.

Chez le cobaye on voit se succéder de véritables vagues successives d’excitabilité parasympathique et sympathique. Le reflexe solaire arrête les manifestations d'ordre parasympathique, la compression oculaire les ramène.

Garrelon, Santenoine et Tinel ont également insisté à plusieurs reprises sur l’état du sympathique dans le choc en général. Pour ces auteurs, l’hypervagotonie caractérise l’acmé du choc et est suivie d’une période de sympathicotonie.

Parmi les pathogénies locales de l’anaphylaxie intéressant le système nerveux, celle de Maurice Vernet présente une individualité très spéciale.Cet auteur conçoit, en effet, la sensibilisation anaphylactique comme l’altération du système sensitif organique. C’es te trouble de la sensibilité qui règle le phénomène

humoral. La sensibilisante agit à la manière d’une intoxication sur le système nerveux sensitif. L’auteur base sa conception sur les expériences d’Arthus. Il distingue l’anaphylaxie spontanée et l’anaphylaxie expérimentale. Dans la première, la sensibilisation est créée par les nombreuses causes susceptibles de léser les terminaisons nerveuses sensitives des muqueuses des voies aériennes et digestives (maladies à frigore infectieuses, intoxication). Sur cette altération sensitive se développent secondairement des sensibilisations secondaires; malgré la multiplicité des antigènes dans l’anaphylaxie par les voies naturelles, le même tableau se reproduit, car l’altération d’un même système se retrouve dans tous les cas et détermine lcs mêmes symptômes. Dans l’anaphylaxie expérimentale par la voie sanguine se déclanche ure réaction de défense de ce système sensitif. Milian soutient dans les phénomènes de choc, et en particulier dans l'explication de la crise intutoïde, une théorie voisine de M. Vernet. Par contre, À. Lumière reproche à cette explication sensitive de ne pas être valable pour l’anaphylaxie in vitro.

Les théories locales de l’anaphylaxie n’ont pas seulement visé le système nerveux, mais aussi LES CELI.U- LES DES ORGANES ELLES-MÊMES.

Gay et Southard, s'appuyant sur des constatations de dégénérescence graisseuse cellulaire trouvée après le choc chez le cobaye, émirent l'hypothèse que le sérum de cheval contient diverses substances dont

plusieurs assimilées par les tissus, neutalisées et éli-

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minées; une autre (anaphylactine) n’est pas absorbée ni neutralisée et n’est éliminée que lentement. Cette anaphylactine agirait en irritant les cellules, de telle sorte que leur avidité pour les autres composants du sérum augmenterait considérablement, si bien qu’en présence d’une forte dose de sérum, l’équilibre fonctionnel des cellules est tellement troublé que la mort locale ou générale peut survenir. Cette opinion a été contestée par Rosenau et Anderson qui n’ont pas retrouvé les altérations cellulaires décrites par Gay et Southard.

Besredka a repris les idées de ces derniers en les appliquant à sa théorie centrale de l’anaphylaxie, il admet en effet que le choc anaphylactique à son point de départ dans les centres nerveux, mais il suppose une préparation de la cellule nerveuse, par une sensibilisine, comme Gay et Southard supposent une préparation de la cellule en général par l’anaphylactine.

Busson et Kirchbaum retiennent que le siège des anticorps est dans la paroi vasculaire, mais il est plus probable qu’il y est simplement déposé. Pour eux, il est certain qu’il existe des anticorps sessiles diffus dans tous les tissus de l’organisme et des anticorps humoraux circulants.

Pour Behring, la cellule possède un récepteur sessile à grande affinité pour la toxine.

Fenivissy et Freund, Frôlich déclarent que l’ictus anaphylactique n’est que la somme de réactions locales.

Enfin Coca nie que le lieu de la réaction soit la circulation sanguine, parce que la période de latence

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de l’anaphylaxie passive ne trouve aucune explication dans la théorie humorale, et parce que, en soustrayant tout le sang de ces cobayes sensibilisés, et en le remplaçant par le sang défibriné d’un autre cobaye non anaphylactisé, l’animal conserve toute sa sensibilité. Pour ces raisons, la réaction anaphylactique doit se passer dans les tissus et non dans le sang.

Feuillié, tout en donant au système nerveux une

place prépondérante dans la production des manifestations anaphylactiques accorde cependant un certain rôle à une cellule spéciale de l'organisme : le leucocyte. IL admet que des flux leucopathiques peuvent être produits par l'excitation des troncs nerveux.

- D'autre part, Achard et Feuillié étudiant l’action leucopathique du froid, se demandent si la leucopathie avec leucolyse ne pourrait pas déclancher un choc par effet peptone, des ferments leucocytiques étant mis en liberté dans le choc, comme le croient Noël, Fiessinger, Manhoukine, Kronultziky. Il existerait une synergie neuro-leucocytaire reversible et un cercle vicieux neuro-leucopathique.

D’autre part, Feuillié, au sujet des œdèmes anaphylactiques émet l’hypothèse que les phénomènes nerveux vaso-moteurs et l’exoserose peuvent être provoqués presque instantanément par une libération physico-chimique locale de toxiques, savons par exemple, mais que ces mêmes processus physico-chimiques entraînent dans les heures suivantes une dégé-

nérescence leucocyaire et conjonctive qui accentuera

l’œdème et le rendra plus durable. Feuillié fait intervenir une transformation protéo-lipoïdique de la cellule donnant le phénomène de la croix de polarisation. L'élément devient attractif d’eau chlorurée par chacune de ses parcelles et il s’en suit un œdème élémentaire matériellement constatable. Feuillié ne croit pas l’importance de l’exosérose et des influences nerveuses vaso-motrices suffisantes pour expliquer les grosses dilacérations locales, surtout dans l’épiderme, qui ne peuvent être dues qu’à une force créée in situ attirant énergiquement de l’eau chlorurée.

Restent maintenant les théories expliquant les phénomènes anaphylactiques par des ACCIDENTS LOCAUX VASCULAIRES.

Certains auteurs ont incriminé dans les accidents sanguins l’hémolyse comme Naunyn, Ranke, Schiffer, Hogges. D’autres ont fait intervenir des actions coagulantes, tels Kôchler et Hayem.

Plus récemment Nolf pense que la protéine hétérogène altère l’équilibre colloïdal instable du sang et provoque une libération de fibrin ferment, cause des phénomènes toxiques de l’ictus. Les endothéliums répondent par une augmentation d’antithrombine, qui explique finalement l’incoagulabilité du sang ‘après l’ictus anaphylactique. Blaizot montre que dans le sang du lapin après le choc le pouvoir du fibrin ferment paraît très atténué.

Henri de Waële est d’avis que les substances protéiques se désintègrent et se combinent au complément, le composé agit par la propriété thromboplas-