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nérale et survit au réveil. Les manifestations anaphylactiques seraient dues à une paralysie des appareils vasomoteurs périphériques. L’excitation des centres ne produit rien sur les organes de transmission, tous hors de fonction.

Le territoire du splanchnique est tout particulièrement touché. L’excitation de ses terminaisons périphériques reste sans effet, voire même l'injection d’adrénaline, par contre le chlorure de Baryum agissant sur la musculature lisse des vaisseaux, au delà des terminaisons nerveuses, peut relever la tension au cours du choc.

Nous rapprocherons les idées de Biedl et Kraus la conception d’Arthus sur les phénomènes protéotoxiques. L’hypotension artérielle, entre autre, serait d’origine périphérique vasotonique et non bulbaire centrale; quand on relève la tension artificiellement par le venin de scorpion, après cocaïnisation du bulbe, la séroanaphylaxie amène cependant une dépression. De même la polypnée doit être rapportée à une paralysie des vagues. La protéine toxique n’agit pas sur les éléments du système nerveux central mais bien à la périphérie.

Bouché et Hustin font intervenir également dans le déclanchement du choc le sympathique local dans leur conception du choc vaso-trophique; analysant le choc sérique léger chez l’homme, ils considèrent que le choc anaphylactique se révèle « par des phénomè- « nes qui se produisent au niveau de la peau à l’en- « droit injecté et par des phénomènes en profondeur. « Les réactions locales sont dues à une perturbation

« apportée au fonctionnement spontanée des tissus

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par l’action d’un complexe résultant de la rencontre de l’antigène introduit avec les anticorps présents dans les cellules et dans le sang. Tous les organes sont chargés d’anticorps de même façon que le tissu cellulaire et cutané. L’antigène injecté étant en partie absorbée par la circulation générale, le complexe-anticorps sera formé partout ».

Bouché et Hustin font ressortir ensuite les analogies

entre les phénomènes cutanés et profonds. « L’injec-

tion déchaînante provoque à l’endroit injecté une sorte d’inflammation caractérisée par deux périodes. La première, trahie par le liseré inchémique qui entoure la zone d’érythème et précédant l’extention de celle-ci, est due à une vaso-constriction

commandée par le système nerveux sympathique.

La deuxième période se manifeste par deux phénomènes, le premier la vasodilatation est due à une excitation active des vaso-dilatateurs, qui dépendent du système nerveux parasympathique ou autonome. (L’action de l’adrénaline faisant disparaitre la vasodilatation, agissant sur les nerfs vasoconstricteurs indique qu’il ne s’agit pas d’une paralysie des vaso-constricteurs). Le deuxième phénomène, l’œdème local, ne peut s’interprêter comme une conséquence de la vasodilatation. En effet, il peut être étendu et intense alors que la vasodilatation est réduite ou absente, et réciproquement. » Dans les réactions généralisées, d’ailleurs, l’œdème

se montre en des endroits où aucune vasodilatation

ne l’a précédé ni accompagné. L’œdème est dû plu-

tôt à une excitation du trophisme cellulaire aboutis-