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font intervenir dans l’étiologie et la pathogénie de ces diverses affections.

Ce ne sont pas seulement les lésions dentaires aiguës et leurs complications, dont nous voulons parler, mais encore toutes les lésions chroniques, longtemps silencieuses, qui se produisent par le mécanisme habituel. Elles sont consécutives le plus souvent aux complications des traitements radiculaires ; et nous ne parlons que pour mémoire des prothèses fixes qui, à la suite de la destruction des couronnes des dents consécutives à des caries précoces, sont si fréquentes dans cette région, et si souvent accompagnées de lésions périradiculaires.

Dans un grand nombre de cas, ces complications chroniques sont indolores, silencieuses, mais cependant sont dépistées par un examen attentif, confirmé par la radiographie.

L'interprétation des résultats radiographiques du maxillaire supérieur est difficile, et souvent un foyer d’ostéite moléculaire, indiqué sur le cliché par une zone plus ou moins raréfiée, correspond à des lésions beaucoup plus graves qui s'étendent dans des régions inaccessibles pratiquement, par suite de la superposition des plans.

Ces foyers longtemps à l’état latent sont aisément réactivés dans toutes les circonstances qui peuvent, ou amener l'augmentation de la virulence des germes qu'ils contiennent, ou diminuer la résistance de l’organisme. C’est alors la production d’une poussée aiguë ou subaiguë. Dans ce dernier cas, c’est assez souvent

l'apparition de suppuration à point de départ para-

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apéxien intra osseux, par conséquent, avec toutes ses modalités qui sont commandées par les particularités anatomiques de la région : topographie, rapport avec le vestibule de la bouche, le palais osseux et la fibro muqueuse palatine, les fosses nasales ; structure tissu osseux spongieux à larges aréoles, réduit à une très mince couche dans la lame palatine horizontale ; qualité de résistance : résistance amoindrie par suite de cette structure même, des conditions de développement, de la persistance de la synostose incisive, de la persistance également du type circulatoire infantile.

L'existence de la synarthrose incisive pendant le développement et peut-être sa persistance permet aussi d'expliquer quelques particularités anatomiques rencontrées dans le cours des lésions infectieuses chroniques de la région. MM. Tellier et Beyssae (48) en citent un cas curieux : « Nous avons, il y a quelques jours à peine, pratiqué une résection de l’apex de la canine supérieure droite, présentant des accidents de périodontite chronique. La radio montrait que ia lésion para radiculaire coiffait le sommet de la racine, mais s’étendait le long de son bord proxima!, depuis l’apex même, à quelques millimètres au-dessus du collet. Nous avions interprété cette apparence par la moindre résistance des tissus à l’infection au point d'union du bourgeon incisif, avec le bourgeon maxillaire supérieur externe qui supporte ordinairement la canine. Pendant l'intervention, nous avons trouvé

là, des lésions osseuses identiques à celles de ja région

prie

para apexienne, alors que le bord distal de Ia canine nous à paru Sain. »

Ce fait serait à rapprocher des cas de syphilis du bourgeon incisif dans lesquels les canines peuvent s’ébranler et tomber (Mauriac) (52), ces dernières étant partiellement implantées dans l’os incisif.

Les mêmes auteurs (48) ont observé également « une malade opérée d’un kyste para dentaire de la région incisive nécessitant le sacrifice des incisives gauches. La poche a été soigneusement décortiquée, les suites opératoires simples. Mais il persiste au bout de plusieurs mois un petit trajet en cul de sac, tapissé de muqueuse, excepté en un point correspondant au plancher de la fosse nasale, sans communication avec elle ; un stylet mousse conduit sur un point osseux dénudé, très limité, donnant la sensation de deux bords minces, accolés mais non soudés (la patiente est âgée de 50 ans environ), comme dans une pseudarthrose où les fragments sont le siège d’une ostéite chronique superficielle. »

La forme anatomique de la destruction du massif osseux incisif dépend certainement des particularités de situation de cet os. Quand l’ostéite est localisée au voisinage des racines des dents, elle évolue comme dans les autres portions de la région gingivo-dentaire, le plus souvent, le pus vient faire issue dans la région vestibulaire, beaucoup plus rarement sur le : plancher de la fosse nasale. Mais pour peu que l'affection ait évolué avec quelque rapidité, la lame osseuse palatine est rapidement. détruite, partiellement

ou en totalité ; il se produit alors une tuméfaction en

forme de boudin à direction antéropostérieure de la voûte du palais, presque absolument caractéristique des complications de la carie de lincisive latérale. Cette destruction osseuse ne s'accompagne pas le plus souvent de la formation de séquestres, il s’agit d’une fonte moléculaire (Fourquet) (51). Celle-ci s’accompagne d’une suppuration se développant, soit du côté vestibulaire, soit du côté du plancher des fosses nasales (le pus pouvant s’écouler par la narine), soit du côté de la voûte palatine. Dans ce cas, si on introduit un stylet, après trépanation de la région vestibulaire dans la cavité suppurée, il pénètre horizontalement dans la profondeur, parallèlement au plancher de la fosse nasale, sans qu’on soit parfois arrêté par un obstacle osseux, sans que l’on ait même la sensation d’une paroi osseuse. La caractéristique de cette lésion est d’être une ostéite avec nécrose moléculaire sans formation de séquestre, alors que dans la syphilis et la tuberculose il y a nécrose avec séquestre plus ou moins volumineux.

Cette modalité également, semble être à l’origine, et explique les discussions de diagnostic différentiel entre une ostéite suppurée et un kyste suppuré de cette région, la différence étant ordinairement évidente en d’autres points de localisation (57).

Si l’on considère ces données et que l’on se reporte aux observations ayant trait à la syphilis de l’os incisif par exempie, on est frappé de voir les dents décrites comme étant saines, et de constater l’absence complète de complications d’origine dentaire. Nous avons dit que le plus souvent l’état des dents n’était

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pas décrit avec précision. Mais pour le cas où il est spécifié qu’elles paraissent saifes, nous croyons qu'il y a là une affirmation qui demande à être précisée et plus exactement vérifiée.

Une dent n’est pas forcément saine et vivante du fait qu’elle ne présente aucun point de carie.

A côté des cas de mortification pulpaire sans carie provoquée par traumatisme, soit du fait de la position antérieure de ces dents incisives très vulnérables, soit comme le veut Chompret (33), pendant la mastication, soit par articulation bout à bout, soit par des manœuvres orthodontiques trop rapides et brutales, il y a des mortifications lentes de la pulpe provoquées par des matériaux d’obturation employés dans le cas de carie non pénétrante.

En effet, surtout au niveau des dents antérieures, on se sert de ciments, dits ciments de synthèse, composés d’une poudre mélangée par trituration sur la tablette à des liquides acides. Alors, et cela est vrai aussi bien des ciments aux oxyphosphates que des ciments translucides, si, pendant le mélange de la poudre et du liquide, il reste une quantité variable de ce liquide en excès, on peut voir, l’on voit ensuite dans les cavités de carie parapénétrante, et sous l’action de cet excès de liquide non utilisé, se produire une mortification lente de la pulpe. Pendant longtemps on a rendu l'acide arsénieux responsable de cette complication, les fabricants ont éliminé cette dernière cause, les accidents sont encore nombreux.

A la suite de ces mortifications sans carie pénétran-

te, se produisent des lésions para apexiemus que nous

avons décrites et qu’un accident aigu rendra manifeste. Ces faits sont de mieux en mieux connus, et nous voyons là une raison qui explique dans un grand nombre de cas tout au moins, le fait si souvent consigné, que les dents sont dites ordinairement saines — et nous citerons l'opinion de MM. Tellier et Beyssac (48). « Tout ce que nous avons pu observer par nous-mêmes est tellement en contradiction avec cette assertion que le moins que nous puissions faire est sans que, bien entendu, nous nous inscrivions absolument en faux contre elle, de demander que, à l’avenir, elle soit revisée et qu’un examen précis disposant de tous moyens chimiques et physiques, permettent d'affirmer ou de nier l'existence des lésions dentaires au niveau des incisives. »

En résumé, si nous envisageons d’une part la localisation élective de la syphilis à ce niveau, et d’autre part, la fréquence des lésions dentaires et de leurs complications, sur le bourgeon incisif, il nous semble que l’on pourrait établir une corrélation entre ces deux faits certains, et que l’on trouverait dans la relation de cause à effet, entre ces diverses affections, une nouvelle notion étiologique et pathogénique, notion ordinairement méconnue.

L’unitéralité de la gomme syphilitique ne peut-elle pas s'expliquer par des lésions para-dentaires limitées à un seul ou même à une partie d’un intermaxillire?

Dans les observations 1 et 6 que nous publions, il est expressément noté que les lésions dentaires existaient antérieurement au processus nécrosant de la gomme