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syphilitique, ainsi que dans l'observation de Chompret, dont nous avons déjà parlé.
De même qu'il existe des cas de syphilis de l’intermaxillaire, et de syphilôme diffus du maxillaire inférieur, indépendant de toute lésion dentaire, il est tout aussi et même plus fréquent de voir ces lésions se manifester chez des individus porteurs d’une mauvaise denture, et être assez souvent précédées d’accidents infectieux dentaires de quelque origine qu'ils soient.
Ces accidents peuvent également coïncider avec des lésions syphilitiques tertiaires, et présenter de ce fait des modifications dans le processus habituel de leur évolution.
Il nous semble logique de signaler et d'étudier également l'influence qu'ont ces lésions dentaires sur fes infections nécrosantes, telles que la syphilis et la tu-
berculose.
Influence des Lésions dentaires sur les Lésions dites spécifiques de l’Os Intermaxillaire
Ce sont essentiellement des influences de nature infectieuse qui agissent en créant un point de moindre résistance, et par là un lien d’appel à l'infection. D’autres éléments microbiens interviendront secondairement, entraînant des modifications dans l’évolution de ces lésions ; ainsi le développement d’une lésion spécifique du maxillaire, sera modifié par une infection d’origine dentaire.
De plus, chez ces individus qui sont soit syphilitiques, soit tuberculeux, les lésions dentaires seront aggravées dans leur évolution par le fait même de ces maladies.
Il y a réciprocité certaine, mais nous nous efforcons de dégager la responsablilté dentaire dans tous ces processus pathologiques, responsabilité certainement réelle, qui doit entrer en considération dans ce chapitre de la pathologie buccale, comme dans beau-
coup d’autres revendiqués par les stomatologistes
RL 1e
A côté des questions de localisation et de fréquence des lésions infectieuses, dites spécifiques, au niveau du massif intermaxillaire une autre question se pose, celle du réveil subit de l'infection ?
Pour quelle raison, en cas de syphilis, par exemple, y a-t-il des manifestations tertiaires du côté de cet os seulement ? La notion de traumatisme, soit unique, soit répété comme le veulent Chompret et Amoédo, ne nous paraît pas suffisante, pour expliquer, comme dans notre observation, de pareils accidents, si nous n’y ajoutons pas celle de lésions dentaires antérieures (incisives atteintes de carie pénétrante), qui, dans un point limité de l'organisme, donnent prise à l’infection virulente, en rendant cette région d’autant plus vulnérable.
Il ne nous semble pas que Fos ait été frappé d’emblée par le processus gommeux, et nous pensons qu'il y a lieu de faire intervenir pour expliquer la localisation de cette nécrose, une infection à porte d’entrée dentaire. =
Les granulomes péri-apexiens et les lésions d’ostéite raréfiante à leur contact, semblent un lieu d’appel pour une localisation d'infection spécifique, bien qu’on y ait pas constaté la présence de tréponème.
La gomme se développe suivant le mécanisme pathogénique habituel et évolue, manifestement modifiée par l'infection secondaire, associée d’origine dentaire.
Ce qui caractérise la formation d’une gomme, c’est la torpidité, la lenteur insidieuse de son évolution, et
Lee Ba
