CHAPITRE II

Pathogénie

L'étude et la mise au point de la pathogénie de la névrite d’origine sinuso-nasale ne possède pas encore les données suffisantes à des conclusions définitives. La variété des lésions causales et celle des lésions résultantes, les contrastes qui opposent l’insignifiance des unes à la gravité des autres, la multitude des traitements et l’inconstance des résultats, les surprises des guérisons spontanées et l’inopérance des interventions les plus complexes laissent l'observateur dans une brume dont il est difficile de dégager une précision. Les renseignements anatomopathologiques pourraient par l'étude des lésions intimes des tissus donner la clé d’un mécanisme pathogénique, mais ils ne sont, à ce jour, qu'unilatéraux et concernent seulement les lésions sinusiennes et endo-nasales. L'état intime du nerf optique demeure une inconnue dans le problème parce que les vérifications nécropsiques manquent, c’est dire que l’es-

sentiel fait défaut pour étayer une conclusion satisfai-

Espties

sante ; nous ne disposons donc encore que d'éléments d'orientation et de suspicion qui s’enrichissent chaque jour et chaque jour compliquent la question : ce sont des données cliniques variables, des résultats thérapeutiques inégaux, des renseignements anatomo-pathologiques d’une seule source.

Logiquement la variété des lésions naso-sinusien-nes donne à penser qu'il n’y a pas un mode d’action pathogène uniforme ; il est en effet difficile d’admettre qu’un empyème fermé du sinus sphénoïdal puisse agir sur le nerf optique comme le fait une déviation de la cloison ; d’autre part, il est bien probable que chaque lésion, sans s’écarter de la formule d’action de la série : insidiosité et lenteur, est pourvue d’un potentiel d'activité qui lui est propre et dépend de la modification intime du tissu et des perturbations que celle-ci entraîne sur l’équibre physiologique.

Chaque variété de lésion naso-sinusienne représente en réalité un complexe de lésions essentielles réparties d'emblée ou successivement sur chacun des éléments constituants du tissu atteint ; ces lésions sontelles égales entre elles du point de vue de leur action sur le nerf optique ou l’une d’elles, plus grave en soi, plus rapidement progressive, est-elle seule responsable des répercussions optiques ? Ce sont là des différenciations que donnerait seule létude histo-pathologique du nerf optique, mais nous savons l’absence de documents de cet ordre.

Il est probable que chaque type de lésion latente agit sur le nerf optique d’une façon élective d’après sa variété anatomo-pathologique sous réserve que des

D ee.

lésions différentes peuvent agir par un mécanisme commun et que les plus insignifiantes d’entre elles sont susceptibles de produire les mêmes effets que les plus graves, soit par des voies identiques, soit par des voies différentes et dans des délais variables particuliers à chacune d’elles. Il est possible qu’il y ait une priorité d'importance parmi les lésions profondes des tissus qui fait de chaque cas un cas particulier au point de vue pathogénique et explique les nuances cliniques et la variété des indications et des résultats thérapeutiques.

En résumé, s’il est certain à cette heure que la corrélation des lésions optiques et des affections naso-sinusiennes latentes est prouvée, la pathogénie et le mécanisme intime de la névrite sont encore dans le domaine hypothétique. Nous ne pouvons qu’étudier les différentes conceptions qu’on en propose sans faire choix définitif d'aucune d’elles; nous insisterons cependant sur la théorie la plus récente, celle qui tend à élargir le rôle des phénomènes congestifs dans la

détermination des troubles optiques.

Théorie infectieuse

À la suite de la communication de Parinaud à la Société française d’ophtalmologie (1891), la nature infectieuse de la névrite rétro-bulbaire devenait. une notion classique. L’explication diathésique, née en un

temps où les théories humorales jouaient un rôle pré-

al —

pondérant était définitivement jugée. L’analogie avec les lésions optiques observées au cours de l’érysipèle, le mode d'évolution de l'affection, la coïncidence fréquente de processus infectieux rhino-pharyngés infirmaient le rôle possible d’une auto-intoxication d’origine générale qui réaliserait un tout autre ensemble.

Lenoir se ralliait aux conclusions de Parinaud dans son étude de la névrite rétro-bulbaire infectieuse aiguë. La névrite sinuso-nasale est-elle une névrite infectieuse ? Ramadier pense que l’'empyème fermé sphéno-ethmoïdal postérieur peut retentir sur les organes voisins à la façon de toute suppuration sinusienne : par propagation de la suppuration. C’est là une conclusion logique en raison des voisinages anatomiques : le canal optique n’est en effet que la partie la plus élevée du sinus sphénoïdal ou parfois la paroi externe de la cellule d’Onodi ; quelquefois même il apparaît comme appendu dans l'angle sinusien dont la cavité l’entoure sur deux tiers ou trois quarts de sa circonférence ; si l’on ajoute que sa paroi est d’une minceur transparente, perforée de nombreux pertuis vasculaires, déhiscente parfois, on peut admettre que tout se passe comme si la gaîne durale du nerf séparait seule la muqueuse sinusienne du névrilemne. La propagation de proche en proche du processus infectieux parait donc fatale en raison de l'intimité des rapports. C’est là un mécanisme d'autant plus vraisemblable que les nerfs passant dans des canaux étroits présentent une prédisposition particulière à être atteints d’inflammation (Hyrtl, Stanculeanu).

Mais l'infection peut aussi se propager sans le concours des orifices unissant canal et sinus et sans déhiscence osseuse. Peut être prend elle la voie des vaisseaux en particulier celle des veines. Malheureusement, nous n’avons pas d'examens histologiques du nerf montrant la phlébite des petites veines ; d’autre part, nous ne saurions expliquer avec cette conception la rapidité parfois surprenante des guérisons.

Aussi bien, pour Watson-Williams, Syme, la toxémie fournirait-elle une explication suffisante. Il s’agirait alors d’un processus analogue à celui des paralysies diphtériques et de certaines névrites consécutives à des infections de l’oreille moyenne ou à des angines septiques : les toxines pourraient s’infiltrer lentement à travers la paroi sinusienne et affecter directement le nerf optique ou être apportées jusqu’à lui par la circulation générale. Watson-Williams appuie son hypothèse sur le fait que les symptômes locaux présentés par les malades sont moins prononcés que les phénomènes toxiques généraux : céphalée, états dépressifs, pâleur, amaigrissement; d’autre part l’altération première des fibres maculaires et périmaculaires se traduisant par le signe de Van der Hæœve est également en faveur d'une névrite toxique au méme titre que la bilatéralité des lésions optiques, mais une telle conception n’est pas admissible pour la géné- “alité des cas; il n’y a pas de toxémie là où il n’y a pas du pus ; il n’y a pas davantage de toxémie élective intervenant par la grande circulation et choisissant un nerf optique plutôt que l’autre.

En résumé, l'atteinte toxi-infectieuse du nerf est

peut être quelquefois réalisée, mais le seul type de lésion latente qui puisse le revendiquer avec vraisemblance, est l’empyème fermé sphéno-ethmoïdal. Les autres types de lésions latentes ne paraissent pas agir de cette façon ; il faut invoquer d’autres mécanismes relevant. de la compression ou des phénomènes congestifs. Ce sont ces deux modes de pathogénie que nous allons exposer en indiquant chemin faisant les types de lésion latente naso-sinusienne qui pére sent revendiquer l’une ou l’autre.

Depuis le beau travail de Berger sur la maladie de Leber, il est établi que la compression lente intra-canaliculaire du nerf optique par développement irrégulier du sinus sphénoïdal détermine des troubles oculaires qui vont jusqu’à l’atrophie optique. On peut se demander si un processus analogue quoique plus rapide, n’explique pas les troubles de la vision dans les cas d'infection sinusienne latente. Ici encore les rapports anatomiques d’une part, les lésions histo-pathologiques d’autre part, la sensibilité extrême du nerf sont des facteurs concordants pour légitimer une pathogénie par compression. Le nerf est en effet étroitement contenu dans le canal osseux optique ; il adhère à ses parois inextensibles par sa gaîne durale confondue avec le périoste, il est donc admirablement placé sur une longueur de 4 à 6 "% pour subir une influence compressive quels qu’en soient le mécanisme et le degré.

En fait, deux mécanismes peuvent être invoqués, selon que le nerf augmenté de volume s'écrase contre la paroi du canal ou que ce dernier, réduisant sa capacité, étreint le nerf plus étroitement. Le premier est

ot

réalisé par toutes les lésions intimes du tronc nerveux susceptibles d'accroître son volume : inflammation de la gaîne méningée avec œdème de voisinage, engorgement des capillaires, dilatation réflexe des petits vaisseaux, le nerf s’étrangle alors dans son canal inextensible, sans compter que l’artère ophtalmique engagée elle aussi dans le conduit pour gagner l’orbite (Coppez) ajoute un surcroît de malaise par ses pulsations dont les coups répétés finissent par léser les fibres nerveuses ; il y aurait là un processus analogue à celui que l’on observe dans les tumeurs de l’hypophyse, où le chiasma refoulé contre la communicante antérieure se voit sectionné par ses battements.

Dans le second type, c’est la paroi du canal qui va au nerf. Les lésions d’ostéite hyperplastique atteignant à la fois l’os et les parties molles, étendues au trajet canaliculaire tout entier ou localisé à une zone étroite, comprime le nerf au même titre que l'agrandissement global du massif ethmo-sphénoïdal, siège d’un empyème fermé (Ramadier, Warlow, Coppez).

La théorie de la compression se défend par sa logique propre et son accord avec les signes cliniques ; lPaltération première du faisceau maculaire (origine des scotomes central et para-central) n’est pas en effet en contradiction avec un tel mécanisme si l’on admet la fragilité particulière de ses fibres qui les expose à être lésées les premières quand bien même la répartition de la compression soit égale sur toute l'épaisseur du nerf, mais cette conception ne peut s'appliquer à tous les types de lésions latentes naso-sinusiennes. La variété hyperplasique ne représente rien plus que le