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stade évolutif d’une lésion qui, avant d’être hypertrophique, avant même d’être vraiment inflammatoire, a été seulement congestive ; or les troubles optiques apparaissent souvent avant la réaction hypertrophique et ce n’est pas la compression pariétale qui les explique ; d'autre part, la théorie de Sluder concernant les modifications macroscopiques osseuses est très discutée ; Canyut, Harkness, Beck, n’ont pas retrouvé les lésions décrites par Wright et Sluder et reprochent à ces auteurs d’avoir admis leur réalité par analogie avec celles observées dans certains cas au niveau des régions antérieures du nez : hypertrophie du cornet moyen, de la bulle, de l’apophyse unciforme ; de plus, quand bien même les constatations des auteurs américains seraient exactes, on peut admettre qu’il existe dans tout os « au repos » (Canuyt) des ostéoblastes et des ostéoclastes dont la présence et l’abondance varient avec les régions et les conditions physiologiques; or, il est bien difficile de préciser à quel moment leur nombre devient pathologique et pathogène.

En conclusion, ces remarques n’excluent pas le rôle possible de l’ostéite hyperplasique dans la détermination des névrites axiales, mais nous répétons qu’une telle lésion n’est qu’une lésion de chronicité, organisée sur le tard et souvent devancée dans son action sur le nerf optique par celles dont elle représente l’aboutissant lointain ; encore faut-il, pour qu’elle ait quelque efficience, qu’elle comprenne le canal optique dans son processus ; or, l'examen histologique de la paroi canaliculaire ou juxta-canaliculaire reste à faire. Enfin, on ne voit pas comment, à côté d’un pro-

cessus à marche lente et progressive, la simple ouverture du sinus pourrait amener brusquement ou rapidement (quelques heures ou quelques jours) l'amélioration ou la guérison de certains accidents de névrite que nous étudions.

En réalité, il y a une lésion commune à toutes les variétés d’affections sinuso-nasales latentes : c’est la congestion, et nous pensons devoir lui attribuer un rôle très important dans la détermination du type de névrite que nous étudions.

Théorie congestive

Ce n’est pas émettre une idée nouvelle que d’invoquer le rôle des états congestifs dans le déterminisme des troubles oculaires. La question a fait, en 1892, l’objet d’une discussion à peine courtoise entre Ziem et ergBer. à la suite de la publication du travail de ce dernier sur les rapports des maladies du nez avec celle des yeux. A la théorie réflexe de Berger, Ziem opposait une théorie qui invoquait un trouble de circulation. Voici comment il interprétait les modifications du champ visuel au cours des affections nasales : lengorgement des veines ethmoïdales et de leur système anastomotique établirait une hypérémie collatérale, un refoulement du sang vers les membranes oculaires, dont résulterait un trouble de la circulation rétinienne et une influence néfaste sur le tissu nerveux, Il est donc question de troubles congestifs

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dans le domaine orbito-oculaire, troubles d’autant plus graves que la stase ne se compense pas (comme on le voit dans les stases marquées d’autres parties du corps), par ce fait que la réduction de perméabilité nasale amoindrit la puissance aspiratrice des poumons et diminue par conséquent le rendement du moteur principal de la circulation veineuse.

Il est par conséquent inutile d'imaginer une parésie du nerf optique et d'enrichir le domaine vague des parésies réflexes, puisque l’explication des phénomènes optiques se suffit d’une simple raison de congestion. |

Tel était l’état de la question vers 1892, époque à laquelle le problème des échanges pathologiques entre l’œil et le nez était à peine posé.

L'existence des cercles anastomotiques naso-sinusooptiques, la contiguité de la veine de Künht avec le faisceau maculaire, argumentent favorablement les idées de Ziem sur le rôle des troubles circulatoires dans le déterminisme des lésions optiques ; si l’on songe en outre à l’extrême fragilité du nerf, à la bizarrerie avec laquelle se succèdent, en clinique, les accès aigus et les rémissions de sa névrite, il n’est pas invraisemblable de rattacher l’ensemble de ses troubles à la perturbation de son équilibre d’irrigation et aux variations accidentelles que celle-ci peut présenter.

Il resterait à s'entendre sur le mécanisme intime des

troubles circulatoires et sur la façon dont ils touchent le nerf optique. Sans doute, l’inflammation légère, l'hypérémie simple de la muqueuse peut-elle entrai-