B. — ROLE MÉCANIQUE DE L’AMNIOS

L'idée d’attribuer à une pression extérieure la formation de certaines mutilations est très ancienne. On la trouve déjà indiquée dans Hippocrate. Maïs c’est à une époque relativement récente qu’elle a été développée d’une manière scientifique par Cruveilhier, qui expliquait par l’action de pressions externes la formation des déviations congénitales : déviation de la colonne vertébrale, déviation des membres, ct aussi de certaines soudures. |

Mais il supposait que des contractions ritérines anormales en étaient la cause.

« Lorsque l’amnios a commencé à se former, dit Dareste, les capuchons céphalique et caudal peuvent comprimer isolément certaines parties de l’embrvon. Lorsqu'il s’est complètement formé et fermé, mais qu'il reste appliqué sur le corps de l’embryon, il le comprime plus ou moins dans sa totalité. Cette pression peut alors déterminer des faits tératologiques de toute nature.

« Il faut ajouter pourtant que, dans certains cas de ces monstruosités que je considère comme produites

par la pression de l’amnios, j’ai rencontré cette poche éloignée de l'embryon par l’interposition d’une quantité plus ou moins grande de liquide amniotique.

« Mais j'ai la conviction qu’il y avait eu d’abord dans tous ces cas application de l’amnios sur certaines parties de l’embryon, et, par suite, compression de ces parties. »

Murk Jansen a repris en partie cette théorie pour expliquer la pathogénie des luxations congénitales. Il y a là une constatation embryologique exacte. Le liquide amniotique n’apparaît dans la cavité qu’à une époque relativement tardive, vers le milieu ou la fin du deuxième mois de la vie intra-utérine. Par conséquent, l’amnios, pendant toute la période antérieure, est en effet en contact étroit avec l’ectoderme fœætal. Mais il paraît assez délicat d'admettre cette action de pression d’une membrane souple et intacte, même en cas d’oligo-amnios. On ne saurait expliquer, en tout cas, le mécanisme des amputations par un tel processus. C’est, d’autre part, une vue simpliste que de penser que les membranes sont disproportionnées à l’embryon.

Quant à l’action du liquide amniotique lui-même, incriminée par d’autres auteurs, elle est évidemment hors de cause a priori. Alors que l’apparition d’ascite dans la cavité péritonéale ne retentit pas gravement sur des segments intestinaux essentiellement dépressibles et malléables, comment serait-il possible de concevoir que l’hydramnios pourrait avoir pour conséquence des défauts de coalescence ou des amputations ? D'ailleurs, la question paraît tranchée.

TL

Dans les cas où elle a été particulièrement étudiée, on a presque toujours trouvé une quantité d’eau normale, quelquefois hydramnios, quelquefois oligoamnios.

Il est impossible de tirer de cette étude aucune conclusion quant à la relation de la quantité de liquide avec la pathogénie des malformations.

D'ailleurs, même au cas où l’on admettrait l’hypothèse d’un arrêt de développement de l’amnios, il

faudrait l’expliquer.