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plus là, quoique d'une façon incomplète. Le crétinisme n'est pas dû pour lui à la simple insuffisance thyroïdienne, mais à des phénomènes plus complexes.

Quelques travaux existent sur les rapports des thyroïdes avec les organes sexuels, la lactation et la parturiion, Rochon et Jeandelize ont étudié les effets de la castration combinée à la thyroïdectomie chez les jeunes lapins sans résultats remarquables.

Moussu et Charrin, Rochon et Jeandelize ont provoqué par ablation des thyroïdes “chez la chèvre et la lapine, au cours de la gestation, des accès rappelant absolument les accidents éclamptiques.

On a essayé d'établir les rapports de la thyroïde avec le métabolisme général.

Coronedi et Marchetti ont constaté que les chiens thyro-parathyroïdectomisés ne présentent que des accidents très atténués quand on les nourrit avec des graisses bromées. Le brome et l'iode retenus dans l'organisme suppléeraient la thyroïde. Luzzato confirme ces expériences.

Notons qu'on pourrait admettre une hypothèse différente. Ou bien il y aurait suppléance des produits thyroïdiens, où il y aurait renforcement de l'action des parathyroïdes considérés comme organe de sup-

pléance.

Quelles sont les différentes manières de considérer l'éliologie de la maladie de Basedow ?

Nous ne citerons que pour mémoire la théorie cardiovasculaire, de même aussi la théorie mécanique qui voyait dans une compression exercée par le corps thyroïde sur les organes voisins la cause de la maladie. Taylor admettait une dilatation des veines jugulaires internes due à un spasme des muscles du cou d'où résultait l’hypertrophie du corps thyroïde. Piorry pensait que la tumeur comprimait la trachée, les gros vaisseaux de la base du cou, l’æsophage, le pneumogastrique, et le sympathique. Kæben attribua l’exophtalmie à la compression du sympathique. Pour Charcot, la maladie de Basedow est une névrose comparable à l'hystérie.

Aran, Teissier, de Lyon, Trousseau, admettaient comme cause de l'affection une lésion du sympathique. Leur point de départ était une expérience de Claude Bernard sur le sympathique cervical. Claude Bernard faradisant ce nerf provoquait chez les animaux de l'exophtalmie, de la dilatation pupillaire, de la tachycardie, mais, de plus, il y avait une vaso-constriction des vaisseaux du cou, phénomènes bien différents des pulsations et de l’éréthisme de ces vaisseaux chez les

Basedowiens. La paralysie du sympathique provoquait au contraire la dilatation des vaisseaux du cou et de l'orbite, mais la tachycardie faisait défaut.

Partant de ces phénomènes, de nombreuses interventions chirurgicales sur le sympathique, surtout à Lyon, ont été tentées, pour guérir le goître exophtalmique ; les résultats sont peu concluants, et dernièrement, il nous a été donné de voir une malade chez laquelle ce traitement n'avait rien amélioré, bien au contraire.

Du reste, les expériences de François Franck (Académie de médecine, 23 mai 1899) sont fort différentes quant aux résultats des précédentes.

Le sympathique cervical n'agirait pas comme vasodlatateur thyroïdien, au contraire, il fait contracter les vaisseaux du corps thyroïde : sa section ne peut dès lors qu'ajouter une vaso-dilatation paralytique à la congestion active existant dans le goitre exophtalmique. Les nerfs vaso-dilatateurs thyroïdiens sont contenus dans les laryngés, surtout dans le supérieur, neris qui échappent aux tentatives de résection.

Les 1rritations aorliques et cardiaques, tout comme celles du sympathique, sont capables de provoquer un ensemble de réactions circulatoires qui rappellent les accidents de la maladie de Basedow, par suite les effets de la résection totale du sympathique s'expliqueraient par la suppression des voies de transmission centripète dans les formes réflexes d’origine aortique (F. Franck).

nor

Passons rapidement la théorie bulbaire. Brissaud, en eflet, insiste avec raison sur la permanence des lésions goitreuses. Ces altérations glandulaires permanentes à la suite d'un trouble nerveux organique serait une exception en pathologie générale.

Avec Mœbius et Gauthier de Charolles (1886), Joffroy, nous arrivons à la théorie thyroïdienne. Depuis, de nombreux expérimentateurs se sont ralliés à cette théorie. Il y a deux conceptions de nos jours : ou bien la glande fabrique en excès du suc thyroïdien, il y a hypersécrétion, ou bien il y a sécrétion dans l'organisme d'un produit vicié, il y a dysthyroïdation.

La théorie de l'hyperthyroïdation fait de la maladie de Basedow une exagération de la sécrétion thyroïdienne.

On fait une soi-disant opposition entre la maladie de Basedow et le myxædème, opposition que nous montrerons plus loin ne pas exister en réalité.

Nous n'avons jamais pu reproduire chez les animaux, malgré un grand nombre d'expériences, les phénomènes de basedowisme qu'ont décrits certains auteurs. Nous avons bien produit, comme dans les expériences de Ballet et Enriquez, de la fièvre, de la tachycardie, de l'exeitation par injection sous-cutanée d'extrait, et par ingestions de lobes, mais ces phénomènes, nous les avons reproduits avec toutes sortes d’autres extraits et notamment avec de simples injections de sérum d'une espèce différente d'animal à une autre espèce. Quant au syndrome de Basedow, nous ne l'avons jamais reproduit, ni chez le chien, ni chez le mouton, ni même chez une

Ce.

chèvre ayant reçu un très grand nombre d'injections d'extrait de lobes.

Notkin, en 1895, a découvert dans le corps thyroïde une substance loxique, la thyroprotéide qui serait neutralisée dans la glande par la thyroantitoxime de Frœnkel (liodothyrme de Baumann). Normalement il y aurait équilibre de ces substances. En réalité cette théorie ne repose ni sur des faits cliniques n1 thérapeutiques, ni même expérimentaux.

Renaut (de Lyon), Gauthier de Charolles, soutiennent la théorie de la dysthyroïdation. Cette conception fort intéressante, est purement théorique, en fait il n'existe aucune expérience l'étayant, certaines expériences même, montrant le peu de toxicité du sérum des Basedowiens, semblent à priori aller à l'encontre.

Enfin, récemment, avec la découverte des parathyroïdes, par Gley, est née la théorie parathyroïdienne.

Pour Moussu, le goître exophtalmique serait dû à une insuffisance de sécrétion des parathyroïdes.

Cette conception est combattue par Gley et Lussane

jour qui l'opothérapie parathvroïdienne modifie aussi Ï [ \ è

bien le syndrome thyréoprive que le syndrome parathyréoprive.

Or comment faire la part exacte des glandules et du corps thyroïde? En inférant des expériences faites sur le lapin à Fhomme. En réalité, même chez le lapin, al n'est pas sûr qu'en enlevant uniquement le corps thyroïde, on n'enlève en même temps les parathyroïdes, non pas les externes faciles à reconnaitre et à enlever, mais les internes, où même d'autres parathyroïdes peut

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