PATHOGÉNIE

Origines de l'hématome.

L'hématome néoplasique pleural n’est autre chose qu'un épanchement de sang pur libre ou enkysté dans la cavité pleurale au cours d’une tumeur de cette séreuse. Nous ne pouvons rien dire au sujet du néoplasme : si l'on en excepte le caractère de malignité qui leur est commun à tous, rien ne paraît devoir faire attribuer à telle ou telle variété de tumeur une influence prépondérante sur la formation de l’hématome.

Comment se fait cet épanchement?

Le sang qui le constitue peut avoir plusieurs origines et venir des différents vaisseaux artériels ou veineux qui sont au voisinage de la partie envahie.

Il peut provenir :

1° Des vaisseaux de la tumeur;

2° Des vaisseaux qu’elle ulcère;

3° Des vaisseaux des fausses membranes.

Les vaisseaux que peut ulcérer le néoplasme sont : ceux du poumon, des espaces intercostaux et les vaisseaux du médiastin.

Hâtons-nous de dire que cette origine du sang épanché nous

Al parait tout à fait exceptionnelle, ne fût-ce que pour des raisons cliniques.

On comprend fort bien que l’ulcération d’un vaisseau de l'importance de ceux auxquels nous faisons allusion ne passerait pas inaperçue. Or, toutes les observations sont unanimes en ce point : l’épanchement se fait d’une façon insidieuse. Il ne peut donc être question de rupture, d’ulcération. Faisons exception cependant pour les vaisseaux superficiels du poumon, et n'oublions pas que dès 1833 Jobert de Lamballe avait constaté que leurs lésions ne donnent lieu qu’à des épanchements sanguins insignifiants.

Nous écarterons également le fait admis par le professeur Bouchard () d’après lequel le cancer semblerait engendrer dans quelque cas une sorte de diathèse hémorragique se manifestant par des épanchements dans les cavités séreuses. Ce n'est pas par diathèse hémorragique, par hémophilie cancéreuse que se forment ces hématomes.

Mais nous ne saurions dire autrement que Moutard-Martin : « Le sang peut être fourni par les masses cancéreuses qui possèdent des vaisseaux propres très développés ou par les vaisseaux ulcérés des organes que le néoplasme envahit dans sa marche progressive. »

D’après cet auteur, ces deux modes de production de l’hémorragie pleurale seraient donc possibles. Mais il accorde une importance bien plus grande à une troisième origine de l’'épanchement. Quelques lignes plus haut, en effet, il dit: « Il n’est pas douteux que le sang... ne provienne souvent -de produits inflammatoires développés et organisés à la surface de la plèvre. »

Dans la discussion sur les pleurésies hémorragiques cancéreuses qui eut lieu en 1886 à la Société médicale des Hôpitaux de Paris, le même auteur dit: «Pour expliquer l’épanchement de la plèvre dans les cas de ce genre, il faut admettre

(t) Bouchard, De la Pathogénie des hémorragies, thèse d’agrégation, 1869.

eh DE

que c’est par l'intermédiaire des néomembranes vasculaires développées, soit à distance, soit au voisinage de la tumeur, que se fait l’hémorragie. Dès lors, le mécanisme est le même que dans l’hématome pleural essentiel. Cette interprétation de la production des hémorragies cancéreuses par le fait de néomembranes nous paraît convenir à l'immense majorité des. cas, je voudrais dire à tous. Je ne peux affirmer que toujours. l’hémorragie se fait par l’intermédiaire des fausses membranes, aussi j'admettrai provisoirement que les bourgeons cancéreux peuvent verser du sang dans la plèvre comme un vaisseau ulcéré ou un anévrysme rompu; mais je désirerais voir présenter une plèvre sans néomembranes ayant contenu un épanchement hémorragique caractérisé par la présence de tous les éléments du sang. »

Nolais va plus loin encore et prétend qu’on trouve toujours à l’autopsie du cancer pleuro-pulmonaire une pleurésie néomembraneuse, expliquant l’hémorragie.

Les auteurs du Compendium étaient du même avis et n’admettaient pas d'autre origine que les fausses membranes pour la production de l’hémorragie.

On trouve certainement quelquefois des fausses membranes. pleurales en grande abondance. Nous savons depuis Sperling (‘) combien vite elles s'organisent puisque, d'après cet auteur, il suffit dans quelques cas de trois semaines. On comprend combien une plèvre irritée par une tumeur à marche chronique a le temps de produire des fausses membranes épaisses, riches en vaisseaux, prêtes à laisser transsuder dans la plèvre le sang qu’elles contiennent dans leurs capillaires à parois embryonnaires. |

La preuve la meilleure que nous puissions donner de cette. origine des hématomes pleuraux est le fait que dans certains. cas de tumeur pulmonaire on trouve dans la plèvre des épanchements ressemblant presque à du sang pur. Nous citerons.

(1) Sperling, Revue scientifique, 1872. À

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en particulier une observation de sarcome du poumon gauche rapportée par Reymond. La ponction avait donné du sang presque pur et à l’autopsie la plèvre était intacte de toute lésion cancéreuse. Évidemment, ce sang provenait des fausses membranes pleurales abondantes trouvées à l’autopsie.

« Ces fausses membranes, ou plus exactement ces néomenibranes sont, en effet, dit Ch. Robin (!), pourvues d’un réseau capillaire à mailles assez serrées et possèdent même quelques petits troncules assez marqués. Ils sont voisins de la surface épithéliale, et sont le siège de ruptures par suite de leur distension dans nombre de cas de péritonite, péricardite, pleurésies, etc. »

Quelles sont donc ces fausses membranes ?

D’après Malassez (?) qui les a fort bien étudiées, elles sont constituées par du tissu embryonnaire analogue à celui des bourgeons charnus, et renfermant par conséquent des vaisseaux assez abondants. Leur paroi est mince et leur substance molle. Cette mince paroi est constituée par des cellules rondes nombreuses, serrées les unes contre les autres. Entre elles se trouvent quelques fibrilles conjonctives. Les vaisseaux, volumineux, nombreux, à parois cellulaires, sont gorgés de sang. Telle est la structure superficielle. Plus profondément, les cellules fusiformes dominent, et plus loin encore on trouve le tissu conjonctif. Il y a ici, comme dans les autres séreuses, une pachypleurite, comme il y a pachyvaginalite, etc.

Naturellement ces fausses membranes, minces au début, gagnent par la suite en épaisseur et en résistance. Mais, comme dit Tréhen (*), dans une thèse inspirée par M. le professeur Vergely (de Bordeaux), si la fausse membrane existe généralement dans la pleurésie hémorragique, il ne faut pas

(2) Ch. Robin, articie Séreuse in Dictionnaire Dechambre.

(2) Malassez, cité dans la thèse de Moutard-Martin.

@) Tréhen, Diagnostic pathogénique des épanchements pleurétiques, thèse Bordeaux,

la considérer comme une condition essentielle à l'apparition de cette lésion.

Blumenthal avait dit : « Dans les cas de cancer on ne voit pas à l’autopsie de traces d’inflammation, de pus ou de fausses membranes. Si la fausse membrane s’est formée, elle a subi une dégénérescence telle qu’elle est devenue méconnaissable. »

De son côté, le professeur Dieulafoy soutenait contre Moutard- Martin que l’hémorragie dans le cancer de la plèvre n’est pas aussi simple qu'on le pense. «S'il s’agit, dit-il, de pachypleurite, il faut bien admettre que la néomembrane a fourni le sang contenu dans la plèvre; mais dans certains cas de cancer pleural où l’autopsie montre l'absence de toute néomembrane, il faut bien reconnaître que le sang vient des nodules cancéreux. D'ailleurs, si lhémorragie était la conséquence de l’existence des fausses membranes, elle ne se produirait qu’au bout du temps nécessaire au développement et à l’organisation des néomembranes. On la voit au contraire précoce et dès le début du mal comme s’il existait une phase aiguë favorisant l’épanchement du sang, puis diminuant à l’époque où les fausses membranes s'organisent. »

Pour nous, nous irons encore plus loin que ces auteurs, et tout en admettant que les néomembranes pleurales puissent laisser transsuder le sang de leurs vaisseaux, nous ne croyons pas qu'elles puissent produire un hématome de la plèvre entière. Considérons, en effet, combien grande est dans ces cas la masse du sang épanché, relativement surtout à la petite quantité qui se trouve mêlée à la sérosité dans les cas où l’épanchement est simplement hémorragique, cas dans lesquels le sang provient exclusivement des néomembranes.

La rareté relative des néomembranes, dans les cas d’hématome pleural néoplasique, vient nous apporter un puissant argument. Si on parcourt nos observations suivies d’autopsie, on verra que dans cinq cas seulement sur onze il y avait des fausses membranes.

Eh bien! même dans ces cas-là, nous ne croyons pas que la grosse part de l’hématome doive être attribuée aux néomembranes; elle dépend d’autre chose : cette autre chose, ce sont les vaisseaux de la tumeur.

Est-ce à dire que nous restreignions tellement le rôle de ces néoplasies ? Loin de là. Nous dirons même que dans certaines circonstances elles sont le seul auteur responsable de l’hémorragie pleurale. Nous voulons parler ici des cas comparables au cas d’Ayrolles dans lesquels le sang est enfermé dans de petites cavités limitées par des fausses membranes. Dans ces cavités siégeant en des points où la présence du néoplasme n'est pas notée, nous devons bien admettre la pachypleurite comme cause de l’épanchement. Mais quand il s’agit de la grande cavité pleurale, l’épanchement, nous ne saurions assez le répéter, est attribuable pour sa plus grande part aux vaisseaux de la tumeur. Nous ne sommes pas d'accord en cela avec Ehrlich (‘), pour lequel lhémorragie viendrait des capillaires ectasiés développés dans des papilles de tissu conjonctif tendre, formées autour du nodule cancéreux : nous n’avons rien trouvé de semblable. |

Quant à cette prétendue disparition des fausses membranes admise par Blumenthal, nous la rejetons complètement. Les vaisseaux environnants, tels que artères intercostales, vaisseaux pulmonaires, n’ont pas été, à notre connaissance, une seule fois la cause de l’hémorragie.

Tel est certainement le mécanisme des hémorragies pleurales du cancer. Est-ce là quelque chose d’exceptionnel? Y a-t-il quelque chose de particulier à la plèvre? Il n’en est rien. |

Pour les cas où le sang est enfermé dans de petites cavités néomembraneuses, il s’agit là de pachypleurite comparable, par exemple, à la pachyvaginalite. II n’y a rien là que de très naturel. D'un autre côté, les cancers saignent. Quoi de plus

(2 Ehrlich, loc. cit.

fréquent que l’hémorragie du cancer de la langue, de l’estomac, du rectum, de l’utérus, de la vessie?

Ce n’est même pas la seule séreuse dans laquelle nous rencontrions le fait. Le péricarde n’en est pas indemne, et pour le péritoine, le cas de Parmentier et Bensaude en fait foi.

Nous devons, chemin faisant, relever une interprétation erronée selon nous, donnée par ces auteurs pour expliquer la présence du sang dans le péritoine. Le fait est rapporté ainsi qu'il suit : « Cédant aux instances du malade, on se décide à quatre heures de l’après-midi à faire une ponction abdominale, Dès l'introduction du trocart, il sort un flot de sang pur; on arrête aussitôt la ponction. Le malade meurt six heures après avec des symptômes d’hémorragie. » Or, pour ces auteurs, « la terminaison fatale du malade a été hâtée par une hémorragie intra-péritonéale produite à l’occasion d’une paracentèse abdominale. » Nous avouons qu’à notre avis, si le sang n’eût déjà été dans le péritoine, un coup de trocart ne l’y eût pas amené immédiatement avec tant d'abondance!

Quant à la rapidité avec laquelle survient la mort du malade, après la ponction, nous voyons que «le 19 l’état s'aggrave de plus en plus », que « le 20 il est extrêmement dyspnéique ». Ne serait-il pas mort aussi bien le 20 au soir s'il n'y avait pas eu paracentèse abdominale, vu la quantité minime de sang retirée? Cette mort rapide n’est d’ailleurs qu'un corollaire de la rapidité avec laquelle meurent les malades atteints d’hématome pleural, 45

Bref, d'après ce que nous venons de voir, l’hématome provient de deux sources : fausses membranes et tumeur. Dans un cas il est total, dans l’autre circonscrit. Nous pouvons donc lui décrire deux formes.

I. Hématome généralisé à la grande cavité pleurale, dub lequel l’épanchement du sang se fait aux dépens des vaisseaux de la tumeur pour la majeure partie, et accessoirement aux dépens des vaisseaux du voisinage et des fausses membranes.

me 0ÿ —

‘IT. Héniatome cireonserit, localisé à quelques cavités, à quelques poches délimitées par des FAUSSES DER re fournissent exelusivemient le sang.

Ces deux variétés différent par Mae et la quantité du sang. Au point .de vue des symptômes et du pronostic, elles offrent également une légère différence. Mais dans l’ensemble nous retrouvons des phénomènes identiques : nous ne eu donc que les confondre dans une même description.

Nous noterons ici comme tout à fait accessoire le rôle que peuvent jouer les capillaires de la plèvre. Susceptibles de s’altérer du fait du cancer ils peuvent subir la dégénérescence granulo-graineuse et se déverser dans la cavité pleurale:

Moutard-Martin dit qu'il y a toujours augmentation de pression dans ces vaisseaux, et, d’après Ferréol, ils se dilateraient au point de devenir variqueux et de se rompre.

- Y a-t-1l en somme quelque chose de surprenant à cette formation de l’hématome pleural ? Il n’y a là qu’un processus hémorragique fort simple qui n’est pas particulier à la plèvre. On retrouve des faits analogues pour le péritoine par exemple. L’ascite cancéreuse, hémorragique dans plus de la moitié des <as, peut être constituée par du sang pur (Parmentier et Bensaude, loc. cit.). En dehors de ces origines toutes naturelles du sang, n'y a-t-il pas une cause qui hâte pour ainsi dire sa sortie des vaisseaux ? N'y aurait-il pas une altération plasmatique du sang qui puisse expliquer cette propension hémorragique?

Monneret(‘) invoque la défibrination du sang. Barker (?) admet un empoisonnement du sang, sur lequel il ne s'explique pas davantage. Pour Buhl, ces faits seraient dus à l’atonie, à un vice de nutrition des vaisseaux. Laënnec, se rattachant à la diathèse hémorragipare, incrimine les vaisseaux.

Nous one avec le gs Jeeour (8), qu'il ne faut.

(:) Monneret, Géants rendus de l’Académie des Sciences 185. (2) Barker, Lancet of London, novembre 1881. pi © (3) Jaccoud, Clinique de Lariboisière.

accepter ces données qu'avec les plus grandes réserves. Selon nous du reste, il est probable que ces causes entrent pour une part à peu près égale dans la production de lhématome pleural. j

Les vaisseaux, par altérations cancéreuses, par varicosité, ou de par leurs parois embryonnaires, le sang de par sa défibrination reconnue par Méhu(!), Monneret, Dieulafoy, etc., de par ses altérations anatomiques cancéreuses si bien étudiées par le professeur Hayem(?), tout, on le voit, concourt à faciliter l’épanchement, à favoriser l’hématome, et nous considérons que Nolais se trompe grandement lorsqu'il affirme que le cancer en tant que cancer n'aurait aucune vertu spécifique pour la production de l’hémorragie pleurale.

A quel moment se fait cette hémorragie ? Est-ce d’une façon précoce, comme si cette phase aiguë favorisant l’épanchement sanglant, dont parle le professeur Dieulafoy, existait réellement ?

“ Il y a ici une distinction nette à faire, qui nous est imposée par la clinique.

Les épanchements de sang peu abondants, ceux-là mêmes qui forment les pleurésies hémorragiques, ceux-là surviennent à une période précoce, au début du cancer, lorsque la plèvre en ressent les premières atteintes et réagit. Nous n'avons pour nous en assurer qu'à parcourir les observations des travaux de Blumenthal et Moutard-Martin. Les malades présentent une survie de quatre, cinq, six mois après la constatation de l’épanchement. Dans les cas les plus rapides, deux mois au moins, le séparent de l'issue fatale.

Ici il n’en est point de même, au moins pour une catégorie de nos malades. Si, en effet, l’'hématome circonscrit évolue sans amener de changement notable dans le cours du cancer, ces hématomes généralisés à la cavité pleurale entière sont suivis

(1) Méhu, Chimie appliquee aux recherches cliniques. Paris, 1878. (2) Hayem, Du Sang.

RES de près par l'issue fatale. La survie la plus longue est de douze jours!

C’est donc un accident de la période terminale. Mais est-il tardif parce qu'il tue le malade, ou se produit-il réellement au bout du temps normal de l’évolution de la tumeur ? D’après les dates qu'on pourra relever dans les observations qui font suite à ce travail, 1l sera aisé de voir que l’hématome hâte la fin d’un malade déjà anémié par son cancer. C’est en effet après un délai de sept mois que succombe le malade qui a vécu le plus longtemps depuis les premiers symptômes de son mal, alors que Brunati déclare que la durée moyenne des tumeurs pleurales est de dix à onze mois.

Pour la forme circonscrite de l’hématome, il en va bien autrement. L’épanchement se fait là, à la période de réaction initiale et n’influe que fort peu sur la marche de la tumeur : c'est ce dont on peut s'assurer en relisant l’observation d’Ayrolles qui nous paraît être le type de ce genre.

Ce sang que nous trouvons dans la plèvre au cours du cancer de cette séreuse et qui provient des sources plus haut indiquées, est rouge foncé, presque rouge noir : il présente, d’après Frænkel, l’aspect du sang veineux pur. Tous les auteurs qui ont rapporté des exemples d'hématome ont été frappés de cette coloration noirâtre qu’il présente.

A quoi tient cette coloration foncée ? Les néomembranes et les vaisseaux d’où il provient, le laissent-ils échapper ainsi, ou y a-t-il changement de couleur ?

Le sang que nous trouvons dans la plèvre, est bien tel que les vaisseaux l’y déversent. Dans les néomembranes, ce sont des troncules veineux ou tout au moins des capillaires intermédiaires dans lesquels déjà le sang n’a plus sa coloration artérielle. Quant aux autres vaisseaux, nous savons depuis longtemps que si «les artères sont rarement envahies par la dégénérescence cancéreuse, les veines sont bien pus souvent le siège de noyaux cancéreux ».

if —

Le sang viendrait donc plus particulièrement du système veineux dans ces cas-là. De même, s’il provient des capillaires: pleuraux variqueux ‘dont parle Ferréol, s’il provient de cette fluxion exagérée dont parle Moutard-Martin ou même s'il-est déversé dans la plèvre du fait dé la diathèse cancéreuse hémorragique de Bouchard, il affectera encore ‘la même ÉOIGTAUOB MEME EURE AC E à HETEIE, SR

On comprend de Bis en présence de ces sources multiples du sang veineux, que si une artériole venait à s'ouvrir et àse déverser dans la plèvre, elle ne pourrait pas néanmoins beaucoup influer sur la coloration générale.

Pour nous, donc, le sang que nous trouvons dans la plèvre a bien la coloration qu'il affecte au sortir des vaisseaux.

Examiné au microscope, ce sang présente là constitution du sang normal. Les examens microscopiques que nous rapportons sont unanimes en ce point : on ne trouve que les parties constituantes du sang et pas autre chose. Lés globules rouges sont normaux, ne présentent pas d’altération autre qu'une légère diminution de diamètre que nous avons rencontrée dans. notre Cas, mais que nous n’avons vu signalée nulle part ailleurs. Nous l’attribuons simplement à à cette dégénérescence cancéreuse dont parle Haye. | ESA NIOURIST | … Pour le nombre de ces mêmes sé nous ne + trouvons mentionné nulle part, mais nous pouvons au moins dire que dans notre cas il n’était pas moindre de 3,000,000 par millimètre cube, ce qui indiquerait bien un Si mn vement composé de sang. le. 5 2 3

Les globules blancs, que l’on trouve seiéralethent dis 56 proportion habituelle, sont quelquefois plus nombreux.

Quant aux déformations cristallines de la cachexie cancéreuse, indiquées par le professeur Hayem (), nous ne les avons pas retrouvées ici. Il en est de même pour la leuco-

4 Viet Le cit. L LE k @) Hayem, Du Sang. AE £

cytose qui n'est pas, il s’en faut, un fait constant dans le cancer et que, conséquemment, nous ne devons pas nous étonner de ne pas retrouver ici. L'analyse chimique n’a malheureusement pas été pratiquée; il nous est donc impossible d'indiquer la teneur en gaz de ce sang.

Tati Pourquoi le sang reste à l'état liquide dans la pièvre.

Lorsque, dans un cas d’hématome pleural, on fait.une ponction exploratrice ou curatrice, le sang se précipite rapidement dans le corps de pompe de la seringue ou de l'aspirateur.

Ce sang est donc liquide.

L’est-il en totalité? Pas toujours, mais fréquemment.

Dans nos observations, nous n’avons relevé que trois fois sur onze la présence de caillots dans la pleyre à l’autopsie, soit 27 1/2 0/0. | |

Sans aller plus loin, nous ne | pouvons - done: accepter rs -conclusions d’Evrain(‘), qui dit que dans le cancer de la plèvre -on trouve fréquemment des noyaux de formation ancienne et souvent complètement enkystés. D'ailleurs, il ajoute plus loin, toujours en conformité avec cette idée : .« Le sang épanché dans la plèvre se coagule instantanément...» Certes, il a raison en partie. Les épanchements traumatiques par exemple ne restent jamais à l’état liquide, mais ce qu'il a dit ne peut s ‘appliquer aux épanchements cancéreux.

Néanmoins, il est des cas où la: présence de eaillots est indiscutable. Nous croyons que dans ces cas il s’agit de petites hémorragies successives faites sur la - -plèvre antérieurement à l’hématome et en quelque sorte coagulées à mesure. Ce qui nous pousse à les rendre ainsi indépendantes de

(1) Evrain, De la Suppuration des épanchements de sang dans la plèvre, th. Paris, 1888.

l'hématome proprement dit, c’est d'abord que le liquide contenu dans la plèvre à l’autopsie était bien malgré cela du sang pur, ce qu'il n'aurait pas été si la séparation en sérum et caillot s'était faite. Or, nous croyons impossible que cette séparation ne s'opère qu'en quelques points isolés de la plèvre. De plus, les caillots trouvés dans un de ces trois cas étaient déjà organisés (obs. X), ce qui prouve jusqu'à l'évidence qu’ils remontaient à une date déjà ancienne.

On trouve quelquefois sur la plèvre des dépôts fibrineux assez épais et assez étendus. Dans le cas où ces dépôts sont blancs, lamelleux, disposés en couche mince sur la plèvre, nous ne voyons là que le résultat d’une inflammation ordinaire de cette séreuse, inflammation produite par le voisinage de la néoplasie et qui a amené des dépôts fibrineux comme il est habituel d’en voir dans les pleurésies ordinaires. Ces dépôts se feraient à la phase initiale de la tumeur.

Quelquefois, la couche fibrineuse est colorée par une hémmorragie et présente un aspect rougeâtre foncé. A vrai dire, le cas n’est pas fréquent, nous ne le trouvons rapporté que deux fois (obs. IX et X).

Mais à part ces quelques coagulations sans grande importance, le sang dont nous constatons la présence dans la plèvre est liquide. Est-ce à dire que sa coagulabilité soit altérée ou par action quelconque de la part du cancer ou par défaut de fibrine par exemple ?

Cela n’est certainement pas. Reportons-nous à l'observation si intéressante de Maurice Raynaud, et nous verrons que le sang qui s écoulait dans la baudruche du trocart s’y coagulait de façon à faire obstacle à l'écoulement ! Même lorsque la coagulation n’est pas aussi rapide, lorsque le liquide s’écoule normalement par la canule, tous les observateurs rapportent que peu après il est séparé en caillot et sérum.

On sait comment, à l’état normal, s'opère la coagulation du sang. Sans vouloir ici l’exposer, rappelons que quelle que soit

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la théorie qu’on adopte, on considère que la coagulation du sang est due à la solidification de la fibrine (Landois). Celle-ci emprisonne dans un réseau à mille mailles les globules sanguins et forme avec eux une masse gélatineuse solide, le caillot. Très mou au début, on l'appelle alors cruor; il s’affermit douze, quinze heures après, quand il a exprimé tout son sérum.

Les causes de la coagulation sont, d’après Alexandre Schmidt, la substance fibrinogène et la substance fibrinoplastique auxquelles viendrait s'ajouter le ferment de coagulation. Ces trois éléments sont indispensables pour que la coagulation s'effectue. On sait que, d’après Holtzmann, la présence d'oxygène est indispensable, ce qui amène à considérer la fibrine comme un dérivé oxygéné du fibrinogène.

La coagulation peut être empêchée ou retardée par plusieurs faits.

Brücke (1857) a montré que le sang des tortues contenu dans leur cœur était liquide huit jours après leur mort si cet organe était maintenu à 0°. Un vaisseau dans lequel le cours du sang est arrêté garde liquide à la périphérie la colonne sanguine et au centre se manifeste la coagulation (Landois).

Enfin, nous savons que la coagulation du sang est retardée par des additions de certaines substances alcalines ou acides. Mais ce sont là choses dont nous n'avons pas à nous occuper, les analyses chimiques qui ont été pratiquées ne nous ayant rien révélé de semblable.

Si nous passons en revue ce qu'ont dit les auteurs classiques au sujet des épanchements des séreuses, nous voyons ce qui suit.

Trousseau et Leblanc (‘) ont remarqué dans leurs expériences que le sang qu'ils injectaient dans la plèvre était toujours coagulé et pris sur place, quelque court que fût l’intervalle entre l'injection et l’autopsie. Laborde et Luneau (?),

(1) Journal de Médecine vétérinaire.

(?) Luneau, thèse Paris, 1873, p. 26.

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ont également constaté que le sang tend à se collecter et à se. localiser dans les séreuses Ià où il s’épanche. Puis, au bout de huit à dix jours, commencerait l’organisation du caillot.

D’après Evrain (!), il y aurait coagulation immédiate,

Pour Penzoldt (2), les épanchements de sang dans la plèvre resteraient fluides une heure ou deux, mais se coaguleraient ensuite.

Pourquoi, dans le cas, l’hématome néoplasique est-il encore liquide au bout de plusieurs jours ?

Tous les auteurs, Monneret, Méhu, Dieulafoy, Leplat, Widal sont d'accord pour dire qu’il y a défibrination du sang dans les cas d’épanchements cancéreux. Méhu en ferait même un signe diagnostique de ces épanchements. Mais si nous nous reportons au bel ouvrage du professeur Hayem sur le sang, nous lisons, page 402, que la diminution de la coagulabilité du sang s’observe lorsqu'il y a diminution de fibrine, bien qu'elle ne soit pas sous sa dépendance et que, même avec diminution de fibrine, il puisse y avoir augmentation de coagulabilité. Nous ne pourrions donc tirer de ce fait aucune conclusion. Mais alors quelle est l’explication possible de cette persistance indéfinie à l’état liquide ?

… Est-ce par suite de propriétés spéciales de la plèvre ? Les expériences de Trousseau et Leblanc, les hémothorax traumatiques sans plaies extérieures sont là pour nous donner un démenti.

Devons-nous attribuer une action à la dégénérescence cancéreuse de la plèvre ? Ici le fait mérite qu’on s’y arrête. Moutard- Martin reconnaît qu’à ce point de vue la plèvre cancéreuse n'est pas dans les mêmes conditions que la plèvre normale.

L'analyse chimique du sang épanché dans la cavité pleurale dans une observation de ce même auteur, où le liquide épanché était fortement sanglant, nous montre une proportion de sels minéraux à peu près normale (8 gr. à 8%4),

(4) Evrain, loc. cit. | () Penzoldt, Deutsche Archiv für klinische Medizin, 1816, p. 542.

De ce fait nous ne pouvons rien conclure, la quantité étant. la même que la normale du sang (8120). Trousseau disait que si l’on croyait extraire du sang pur de la plèvre, on se trompait. Ce n’est qu’un liquide, dit-il, qui a les apparences du sang, mais ce n’est pas du sang. C’est la sérosité exsudée par le coagulum. La preuve qu’il en donne est qu'il ne se forme pas de caillot, aussi longtemps qu’on laisse à l'air libre le résultat de la ponction. Oui, mais il s’agit, pour cet auteur, d’épanchements traumatiques, et de plus nous ne trouvons pas de coagulum dans la plèvre et le liquide de là ponction se séparé fort bien en caillot et sérum. |

Pour les hémothorax traumatiques, en effet, tous les auteurs. sont d'accord là-dessus, il y a coagulation rapide du sang épanché.

Pour les hématomes tuberculeux, il peut y avoir ou non des caillots selon la proportion de sang épanchée dans la sérosité.

L’hématome essentiel quand il est circonserit comme celui dont Lejars (!) a rapporté l’histoire, est pris en masse sans liquide, c’est tout autre chose.

Les hématomes essentiels de la grande cavité pleurale sont rares, surtout pour les cas accompagnés d’autopsie. Notons à ce titre l’observation de Bézin (?) dans laquelle la sérosité ressemblait à du sang pur. A l’autopsie on trouve des caillots sur la plèvre.

De ces faits de pathogénie comparée nous ne pouvons rien déduire : le liquide n’a pas les mêmes caractères que dans l’hématome quoique ce soit du sang.

On pouvait penser que la lenteur avec laquelle se faisait l’hémorragie entrait pour quelque chose dans cette persistance à l’état liquide. Si la plèvre contient déjà, ne fût-ce qu’une minime quantité de liquide, les sels y contenus peuvent

(1) Lejars, Gazette des Hôpitaux, 189%, p. 233.

(*) Bézin, Dictionnaire de Médecine ét de Chimie pratiques, t. VIL p. 18% (d'après Moutard-Martin).

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suffire avec la dilution légère que subit le sang pour empêcher là coagulation. |

Le mouvement constant de déplissement que subit la plèvre du fait de la respiration, et qui agite le liquide sanguin, ne peut avoir grande influence, étant donné surtout que cette agitation se fait à l’abri de l’air.

La question de température peut également avoir une certaine importance.

Peut-être cette non-coagulation est-elle attribuable à la présence de produits tels que le suc cancéreux, dans tous les cas de produits provenant de la tumeur. C'est ce que nous avons voulu rechercher par les expériences suivantes.