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le passé de ces malades, des causes manifestes de sclérose broncho- pulmonaire plus où moins intense... »

Chez d'autres malades, les irritations pneumogaslriques ne sont plus à point de départ broncho-pulmonaire, elles viennent d'une autre région de l'appareil respir aloire, Farvnx, fosses riasales, ou encore d’une partie des vastes territoires qui sont innervés par le pneumogastrique. Citons à ce propos que MM. Lœper et Mongeot ont trouvé le reflexe :oculo-cardiaque exagéré, et por conséquent une hyperlonie du vague, dans les cas d’ulcus gastrique de Ja petite courbure, là où les filets de ce nerf sont le siège d'une irritation inflammatoire,

Je dirai donc, avec M. Lian, et cette conception est en harmonie avec les travaux déjà cités, également aussi avec l’article récent de M. Segard, que l'hypervagotonie est congénitale ou acquise, et qu'elle relève alors dans cette seconde éventualité des irritations répétées qui arrivent d'un des terriloires innervés par le pneumogastique. Le point de départ est souvent dans la zône broncho-pulmonaire :; il est possible d’ailleurs qu'il soit parfois dans une excitation purement reflexe, excitation sensitive partant d'un autre territoire, sympathique par excellence, et gagnant le noyau bulbaire du vague par l'intermédiaire des filets anastomotiques jetés entre ces deux systèmes.

Enfin, quelle que soit la genèse de cette hypervagotonie, son existence n’est pas en doute. Elle peut, sous de multiples causes subir des fluctuations : régression,

disparition ou, au contraire, aggravation, La crise - } Le]

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d'asthme elle mème est capable de l'accroitre, et il se constitue ainsi une sorte de cercle vicieux dans lequel on voit l'hypervagotonie engendrer l'asthme. et celui-cr

entretenir la sensibilité particulière des vagues.

2) Facteurs qui chez un Hypervagotonique

déclanchent la crise &’asthme

Plus difficile est de préciser les facteurs qui déclanchent la crise, Ici en effet surgit une difficulté analogue à celle à laquelle on se heurte pour expliquer chez un sujet ayant des lésions cérébrales epileptiques, le fait que ces lésions permanentes ne se traduisent que par &@es manifestations

paroxystiques.

La découverte de l'anaphvlaxie a heureusement per-

mis de concevoir un de ces mécanismes de déci: nche-

ment. J'ai rappelé brièvement au début de cette étude

historique de Ia théorie anaphvetique de Fasthme et montré comment M. Widal ek ses élèves, grâce à leur découverte du choc hémoclasique, criterium de Fanaphy-

laxie, avaient consacré magistralement cette hypothèse (+).

Cétteno fre Rr re te crise hémoclasique, véritable bouleversement

des colloïdes cellulaires de l'organisme se traduit par

(4) MM. Widal, Abrami, Briss ï ; JYIUAL, ADre . issaud ont:montré 3 5j) »

toute Sensibilisation préalable on pe QN CES AUTRES

ohemo « colloïdoclasique ne rel : Do tn $ as > relevant par consé ; de Fan:

vhylaxie proprement dite. ' A en ne 7

LR: 21. 22," n,,

une diminution considérable du nombre des globules blanes, l'inversion de la formule lencocytaire, l’hypercoagulabilité du sang, l'aspect rutilant du sang veineux, l’hypotension artérielle, l'abaissement de l'indice réfractométrique. L'observation bien connue de cet homme qui vivant depuis l’âge de douze ans en contact avec les moutons, a eu après trente-cinq années une crise d'asthme subite, et, depuis ce jour, ne peut supporter sans nouvelle crise le contact de ces animaux, chez lequel, M. Widal a montré le choc hémoclasique précédant la crise, el une véritable démonstration de Fasthme änaphylactique.

Et, de même que le suint de mouton, le poil du chat les émanations du cheval, les poussières, le pollen, les odeurs et une multitude de subslances sont susceptibles de provoquer le même choc colloïdal invisible et silencieux précédant fa brusque apparition d'une diyspnée asthmatique. £a voie digestive comme la voie pulmonaire peut livrer passage à la substance étrangère qui crée la crise d’ésthmie, comme elle engendre dans d’autres

cas une crise d'urticaire ou bien encore une migraine.

Mais, comment une mêime cause peut elle provoquer les réactions si d'ssemblables ! Pourquoi chez ce sujet de l'asthme, chez cet autre de l’urticaire, chez ce troisième une migraine. Celui-ci est migraineux, qui avait un père asthmatique, tel autre qui fit naguère des réactions urticariernes est brusquement saisi d’une crise d'asthme typique. Nous savons pourtant maintenant que chez tous

or

existe, voilé à nos yeux, mais facilement révélable par l'examen du sang le même bouleversement vaseuio sanguin. Cette diversité de réactions incite à concevoir le choc hémoclasique comme une force dont le point d'application peut varier, et à faire intervenir pour l'asthine la notion de sensibilité spéciale du vague démontrée par le reflexe oculo-cardiaque. « Nous sonrnes portés à penser, écrivent MM. Lian, et Cathala, que la vagotonie est un véritable élément constitutionnel ou acquis représentant une particularité du terrain de cerlains sujets : elle constitue une amorce, une direction pour les manifestations morbides qui sont susceptibles d'intéressér Île nerf pneumogastrique. » C'est à une hypothèse analogue qu'ont été conduits MM. Widal, Abrami, Brissaud : « Si, parmi tous les sujets qui sont exposés aux émanalions de suint de mouton ou à celles provenant du corps du cheval un très petit nombre est capable de Sy anaphylactiser et devient asthmatique. n'est ce pas en raison d'une susceptibilité spéciale, d’une vulnérabilité particulière des cellules de ce centre bulbomédullaire qui d'après certains auteurs serait le siège

de la dyspnée asthmatique. »

D'ailleurs on peut admettre que dans ses variations possibles le choc hémoclasique soit capable parfois de

Mes ve San RARES 5 provoquer 1ine excitation considérable du preumogastri-

que alors que le sujet n'avait pas d’'hypervagotonie

préexistante,

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