DEUXIÈME PARTIE

Eh bien, messieurs, maintenant que nous avons analysé et décrit minutieusement tous les phénomènes morbides présentés par ce malade, depuis l’époque de sa dernière attaque d’encéphalopathie jusqu’à aujourd'hui; maintenant que nous en connaissons les formes, les degrés, le mode de groupement, le processus, etc., nous avons une base solide pour discuter la question du diagnostic, qui, au point de vue physio-pathologique, est incontestablement la plus intéressante.

Remarquez d’abord que l’association phénoménale qui avait signalé les nombreuses attaques du début, puis les deux grandes crises antérieures à la dernière, c’est-à-dire Y aphasie et Y hémiplégie droite , s’est reproduite. Le malade est sans aucun doute aphasique; il l’est redevenu après avoir été guéri ; de même que les membres du côté droit, qui avaient à peu près repris leur force normale, sont de nouveau retombés dans un état très-marqué de parésie. J’en conclus que la lésion syphilitique qui avait donné lieu, il y a sept ou huit mois, à ce groupe symptomatique, s’est reproduite. Or, quelle était

cette lésion? Dans la première leçon que j’eus l’honneur de vous faire sur ce sujet, le 27 novembre 1875, je vous disais que selon toute probabilité les méninges avaient été envahies par une hyperplasie syphilitique gommeuse, au niveau des circonvolutions frontales gauches et dans la scissure de Sylvius ; que cette hyperplasie avait comprimé, puis envahi, congestionné, ramolli les circonvolutions et le lobule de Yinsula, ainsi que la partie interne de la substance grise du corps strié; que par là s’expliquaient, d’une part, les troubles de la* faculté du langage qui est plus particulièrement localisée dans la troisième circonvolution frontale gauche et, d’autre part, l’hémiplégie droite consécutive à la lésion de Yinsula et du corps strié. Quant à l’intermittence des phénomènes, je l’attribuais aux alternatives irrégulières de l’irrigation sanguine dans la tumeur syphilitique des méninges et la partie de couche corticale du cerveau envahie et comprimée par elle.

Les événements qui se sont succédé depuis cette époque sont-ils de nature à modifier cette manière de voir? Messieurs, je ne le pense pas. Pour expliquer les troubles fonctionnels, je me placerai toujours, comme je l’ai fait jusqu’à présent, dans l’hypothèse d’une lésion méningo-encéphalique circonscrite, ayant atteint plusieurs des centres de localisation qui siègent à la surface du cerveau, dans sa couche corticale, principalement vers la scissure de Sylvius, autour du sillon de Rolando. Je crois encore à une lésion des circonvolutions de la région pariétale du cerveau limitée au côté gauche.

Cette opinion vous paraîtra peut- être paradoxale au premier abord. Je vais donc vous déduire aussi logiquement que je le pourrai toutes les raisons qui m’ont porté à l’adopter. Nous serons obligés de faire une petite excursion dans le domaine de la physiologie pathologique du cerveau ; mais j’espère que vous ne vous en plaindrez point. Ne sont-ce pas là des questions nouvelles, pleines d’actualité, qui depuis trois ou quatre ans

ont été en France et à l’étranger, mais surtout en France, l’objet de recherches et de travaux extrêmement remarquables? Sans doute le problème est ardu, mais qu’importe? Et quand même nous ne le résoudrions pas, croyez-vous qu’il n’y ait aucune utilité à le poser et à en discuter les diverses solutions?

Je suis convaincu, messieurs, que les lésions siègent dans l’écorce corticale du cerveau, et que, malgré la diffusion apparente et même réelle de certains phénomènes de date récente, la nouvelle détermination syphylitique qui les a produits n’est pas éloignée de la première. Cette idée ne m’est pas venue tout de suite. Quand j’ai vu la salivation, l’embarras de la prononciation, la difficulté de la mastication et de la déglutition, l’affaiblissement symétrique des groupes musculaires qui président à ces fonctions, j’ai pensé qu’il s’agissait d’une paralysie labio-glossolaryngée. Il me semblait que ce nouvel ordre de symptômes ajoutés à l’aphasie et venant en dénaturer un peu le caractère, dût provenir soit d’une interruption des conducteurs qui unissent les circonvolutions au bulbe, soit d’une lésion du bulbe lui-même.

Une interruption des conducteurs était difficile à admettre : 1° parce qu’on ne conçoit guère qu’une lésion soit assez minime pour n’attaquer, dans les pédoncules cérébraux et leur expansion, où les fibres sont si serrées, que celles qui portent les ordres de la volonté à deux ou trois nerfs émanés du bulbe; 2° parce qu’on conçoit encore moins que cette lésion soit précisément à la même hauteur, au même degré, du même volume, en un mot parfaitement identique, dans l’une et l’autre expansion pédonculaire.

Avant rejeté l’hypothèse d’une lésion des conducteurs qui unissent le bulbe à la périphérie du cerveau, je pensai que le bulbe pouvait bien être devenu lui-même un foyer d’action morbide. Mais voici qu’en y réfléchissant je fus bientôt arrêté par d’autres considérations qui m’empêchèrent

d’adopter définitivement cette localisation, tout en Jaisant, je l’avoue, de nombreuses réserves.

Evidemment il ne fallait pas songer à une atrophie des noyaux bulbaires. Cette lésion anatomique de la paralysie labio-glosso-laryngée, que M. Charcot a eu le mérite d’indiquer le premier, ne se développe pas du jour au lendemain, à la suite d’une attaque d’encéphalopathie syphilitique : elle est progressive de sa nature, comme la plupart des affections chroniques de la moelle épinière. Elle entraîne au bout de quelque temps non-seulement la paralysie, mais aussi l’atrophie des muscles animés par les nerfs bulbaires, qui deviennent eux-mêmes atrophiés. Il y a donc entre cette affection et l’atrophie musculaire progressive la plus étroite analogie, et même pour quelques-uns, au nombre desquels je me range, les deux affections n’en font qu’une, elles sont identiques et ne diffèrent que par leur localisation (1).

Tout à l’heure, messieurs, je vous donnerai l’histoire détaillée d’une paralysie labio-glosso-laryngée bien réelle et qu’on pourrait croire d’origine syphilitique. Là il ne peut y avoir aucun doute sur l’existence d’une lésion du bulbe concentrée dans quelques-uns des noyaux d’origine des nerfs bulbaires. Eh bien, vous verrez quelle profonde différence entre ces deux malades. Ici nous n’avons qu’une parésie diffuse des muscles, de l’inertie, de la lenteur, de la maladresse, plutôt qu’une incapacité absolue. Les noyaux d’origine, les nerfs,

(1) Celte question, ainsi que toutes celles qui se rattachent à la pathologie du bulbe rachidien, a été discutée avec un grand talent par M. le docteur Hallopeau, dans son excellente thèse sur les paralysies bulbaires. Après avoir dit que ces deux maladies (la paralysie labio-glosso-laryngée et l'atrophie musculaire progressive) doivent être rattachées à un même type morbide, M. Hallopeau énumère les arguments qui militent en faveur de cette manière de voir. Ce sont les suivants : «1° elles coïncident fréquemment; on voit aussi souvent la paralysie labio-glosso-laryngée se compliquer d’atrophie périphérique, que l’atrophie musculaire progressive se compliquer de phénomènes bulbaires; — 2° dans les deux cas, l’affaiblissement de la motilité coïncide avec une conservation relative de la contractilité électro-musculaire; — 3° dans les deux cas il y a souvent coïncidence de paralysie et d’atrophie musculaire ; — 4° dans les deux cas la marche des accidents est constamment et fatalement progressive ; — 5° dans les deux cas on trouve des lésions identiques des centres nerveux, des nerfs et des muscles, et le processus anatomique consiste essentiellement en une atrophie primitive des noyaux moteurs. » (Hallopeau, Des paralysies bulbaires. Paris, 1875, page 63.)

les muscles ne paraissent point directement affectés. Le point de départ du mal semble placé plus haut, dans quelque désordre qui s’est produit au milieu d’éléments organiques appartenant à une hiérarchie fonctionnelle plus élevée, puisqu’il a obscurci l’entendement, émoussé la volilion, en meme temps qu’il entravait, sur un point restreint, tout un ordre de phénomènes psycho-moteurs qui lui sont subordonnés. Il y a là des nuances d’analyse un peu difficiles à saisir; mais j’espère que vous les comprendrez mieux quand je vous aurai raconté le cas d’un malade qui est, lui, atteint très-manifestement d’une atrophie chronique des noyaux moteurs du bulbe.

Les raisons que je viens de vous donner, pour rejeter l’hypothèse d’une paralysie labio-glosso-laryngée primitive et directe, ont encore plus de force si nous comparons le cas de notre patient aux diverses formes de paralysies bulbo-spinales symptomatiques des scléroses de la moelle et du bulbe. On pourrait supposer que la syphilis, dont l’action s’établit avec une préférence si marquée dans toutes les trames du tissu conjonctif, pour les hyperplasier et leur faire subir ensuite la transformation scléreuse, doit trouver dans le névraxe, à partir de la protubérance jusqu’à la queue de cheval, un champ propice à ce genre de processus organique. Pourtant je ne vois pas que jusqu’ici elle ait joué le rôle considérable qu’on était en droit d’attendre d’elle dans l’étiologie des scléroses spinales. Ainsi dans la sclérose en plaques, qui est une des formes les plus connues aujourd’hui, grâce aux travaux de M. Charcot et de ses élèves, on ne sait pas encore d’une manière bien positive la cause qui dissémine d’une façon si singulière les lésions dans les différentes parties des centres nerveux. J’en dirai autant de la sclérose amyotrophique latérale et de la paralysie générale spinale. Sans doute il est facile de supposer que dans beaucoup de maladies spinales il existe une teinte syphilitique; mais l’influence

directe de la maladie constitutionnelle, bien démontrée par la fdiationdes phénomènes, parleur modalité, leur processus , leurs coïncidences pathologiques, leur spécificité thérapeutique, reste encore fort douteuse, du moins pour celles que je viens de vous énumérer.

Jetons un coup d'œil sur chacune d’elles. Remarquez d’abord, messieurs, qu’elles intéressent toujours la moelle épinière. Or, chez notre malade, il ne s’est encore produit aucune manifestation d’ordre spinal. C’est une première raison pour les rejeter.

Dans la sclérose en plaques , le bulbe est une des régions du névraxe sur lesquelles l’action morbide se porte avec le plus de fréquence, puisqu’on l’y a notée 27 fois sur 34 cas. Les noyaux bulbaires, envahis progressivement et secondairement par les plaques de tissu scléreux qui les englobent peu à peu, présentent des altérations dont la profondeur et l’étendue varient dans de larges limites. Le noyau le plus souvent atteint est celui de l’hypoglosse, puis viennent ceux du facial, du pneumo-gastrique, plus rarement du glosso-pharyngien. Comme ces altérations sont habituellement beaucoup moins prononcées que dans l’atrophie primitive directe de la paralysie glosso-labio-laryngée, l’expression symptomatique est loin d’être aussi complète et aussi accusée. Sous ce rapport-là, le mode et le processus des phénomènes ne seraient pas sans analogie avec les symptômes un peu vagues que présente notre malade. Tous les accidents, en effet, qu’ils se portent sur la phonation, sur la mastication ou sur la déglutition, ne constituent presque jamais des paralysies complètes dans la sclérose en plaques ; ce sont plutôt des parésies dont le degré se mesure sur l’étendue, la profondeur et l’ancienneté des lésions nucléaires du bulbe. De plus, l’amyotrophie n’est pas commune dans la paralysie bulbaire de la sclérose en plaques, et vous avez vu qu’elle n’existe point encore chez notre homme. Voilà un autre point de ressemblance. C’est ce qui fait, messieurs, que si je n’étais pas disposé à rejeter l’existence

d’une affection bulbaire pour les motifs que je vous donnerai tout à l’heure, parmi toutes les lésions que je vous ai énumérées, c’est en faveur de la sclérose en plaques, avec atrophie secondaire et incomplète des noyaux, que je me prononcerais. Mais, outre que je n’ai pu découvrir aucun accident spinal chez mon malade, sauf peut-être l’incontinence de Lurine et des matières fécales, qu’on peut aussi rapporter à une lésion encéphalique, je n’ai constaté chez lui aucun indice de ces graves perturbations qui peuvent frapper et qui finissent par frapper tôt ou tard l’appareil cardio-pulmonaire, tels que : accès de dyspnée et de toux, crises terribles de cardiopathie syncopale, etc., etc. Souvenez-vous que l’immunité de ce côté-là, quand elle se prolonge et qu’aucun trouble de cette nature ne vient l’interrompre, est une bien puissante présomption contre l’existence d’une lésion bulbaire.

La sclérose latérale amyotrophique , qui s’accompagne presque toujours de phénomènes bulbaires, s’éloigne encore plus que la sclérose en plaques de l’espèce de paralysie labioglossique dont notre malade vous offre un spécimen. Qu’il me suffise pour vous le prouver de vous en donner une esquisse sommaire : 1° parésie sans anesthésie des membres supérieurs, avec émaciation rapide, rigidité spasmodique, puis contracture ; 2° plus tard, parésie progressive des membres inférieurs, avec amyotrophie moins prononcée et toujours plus lente que sur les membres supérieurs, rigidité spasmodique intermittente, puis permanente, compliquée quelquefois d’épilepsie spinale tonique ; 3° symptômes bulbaires offrant à peu près le même syndrome que la paralysie labio-glossolaryngée par atrophie directe et primitive des noyaux (1).

Je serai encore plus bref en ce qui concerne la paralysie générale spinale, où l’on ne rencontre qu’exceptionnellement les paralysies bulbaires. Les principaux caractères de cette affection consistent en paralysies disséminées, rapidement

(i) Voy. Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 1874. — Hallopeau, Étude sur la sclérose diffuse pèri-cpendymaire, 1869; Étude sur les miélytes chroniques diffuses, in Arch. méd., 1871-72.

accompagnées d’atrophie musculaire et de perte de la contractilité électrique. Elle frappe irrégulièrement les membres supérieurs, inférieurs, en totalité ou en partie, procède par alternatives remarquables de mieux et de plus mal et ne produit pas de contractures. Au point de vue anatomique, elle est caractérisée par la diffusion de ses lésions, qui siègent sur les cornes antérieures, le tissu péri-épendymaire et quelquefois la substance blanche antéro-latérale. Il est clair que l’état de notre malade n’a rien de commun avec cette espèce de paralysie bulbo-spinale, et, si je vous en parle, ainsi que des autres, c’est qu’il n’est pas inutile de passer en revue les maladies qui de près ou de loin se rattachent à un spécimen clinique qu’on a sous les yeux. C’est un moyen d’élargir et de féconder l’observation. Je me propose aussi par là de vous préparer à l’étude de mon second malade, qui, loin d’être essentiellement un encéphalopathique, comme celui-ci, est dans la plus stricte acception du mot un bulbo-myélopathique.

Parmi les hypothèses qui se sont offertes à mon esprit, il en est une à laquelle je me suis arrêté avec quelque complaisance. J’avais pensé que les troubles paralytiques, ou plutôt que la parésie labio-glosso-laryngée pouvait dépendre d’une compression en masse et homogène sur toute l’étendue du bulbe, par une suffusion hyperplasique développée à ce niveau dans les méninges ; mais j’ai bientôt reconnu que cette hypothèse ne pouvait être justifiée, et je ne m’y arrête pas.

Restent les lésions en foyer (hémorrhagies et ramollissements) et les tumeurs. Je ne vous dirai rien des hémorrhagies, qui sont excessivement rares, si bien qu’il n’en existe, je crois, que trois ou quatre cas. La mort a toujours été subite ou trèsrapide.

Quantaux foyers de ramollissement par nécrobiose, à la suite de l’oblitération de la vertébrale, leur histoire est encore

trop incomplète pour qu’on puisse apprécier exactement tous leurs phénomènes. Il y a partout clans l'allure et dans le processus cle quelques cas une physionomie particulière qui pourrait faire penser à des productions syphilitiques. A propos d’une observation recueillie dans le service de M. Charcot, M. Hallopeau s’exprime ainsi : «Nous ne connaissons que deux ordres de lésions qui puissent donner lieu à des accidents passagers de paralysie ainsi caractérisés : ce sont les obstructions passagères et les tumeurs syphilitiques. Les paralysies symptomatiques des foyers bulbaires de ramollissement apparaissent subitement, sans perte de connaissance ; elles présentent à peu près les mêmes phénomènes que la maladie dite de Duchenne, mais pas aussi prononcés ni en aussi grand nombre. Elles ne s’accompagnent pas d’amyotrophie. Elles se compliquent souvent de paralysies desmembres supérieur et inférieur, doubles ou unilatérales, qui apparaissent en même temps que les symptômes bulbaires. Jamais les paralysies accessoires ne sont limitées à quelques muscles, etc. . . La maladie débute soudainement, habituellement sans perte de connaissance, par des paralysies qui affectent surtout la langue, les lèvres, et souvent aussi les membres. Elles prédominent fréquemment dans une moitié du corps et coïncident quelquefois avec de l’anesthésie; la partie supérieure de la face est respectée. Il se produit bientôt une amélioration sensible qui peut être définitive ; très-souvent la maladie récidive ; elle peut entraîner rapidement la mort du malade. » (Hallopeau, loc. cit ., p. 116.)

Vous voyez donc, messieurs, que s’il y a quelque ressemblance entre les accidents présentés par notre malade et ceux qui résultent d’une anémie, d’une ischémie ou d’un ramollissement en foyer du bulbe, produit par une embolie ou une thrombose des vertébrales, il existe encore plus de différences, et elles suffisent pour faire pencher la balance du côté de la négative.

Ainsi, après avoir passé successivement en revue le mode d’invasion, les symptômes, le processus, la durée, la pathogénie, etc., des diverses affections du bulbe rachidien, nous trouvons qu’aucune d’elles ne s’adapte rigoureusement à l’ensemble des phénomènes présentés par le malade depuis sa dernière attaque. Entre ces affections et la sienne il existe un intervalle trop considérable pour qu’on puisse conclure avec quelque fondement que la détermination syphilitique s’est faite dans le bulbe.

Mais si par élimination nous l’excluons de cet organe, où donc allons-nous la placer? Eh bien, messieurs, nous la placerons dans la région où elle s’était primitivement effectuée, c’est-à-dire dans la région fronto-pariétale gauche. Oui, j’ai la conviction que c’est là, et là seulement, que s’est localisé le processus. Du point que nous lui avions assigné autrefois, quand le syndrome ne comprenait que l’aphasie et l’hémiplégie droite, ce processus a rayonné ; ou, si vous aimez mieux, il s’en est fait un deuxième dans le voisinage du premier. Toujours est-il que la sphère de l’action morbide n’a pas dépassé les limites de la région fronto-pariétale gauche. Je vais essayer de vous le prouver en me fondant sur les belles recherches dont s’est enrichie depuis quelques années la pathologie du cerveau.

Il faut que je vous dise préalablement quelques mots des centres nerveux qu’on a découverts dans l’écorce cérébrale. Le premier qui en ait eu l’idée est un médecin anglais du plus haut mérite, M. Hughling’s Jackson, de Londres. Par la pénétration et l’originalité de ses vues sur le fonctionnement de l’encéphale, par l’interprétation tout à fait nouvelle d’observations sur les maladies cérébrales, qu’il recueillait dans sa vaste pratique, cet éminent pathologiste a ouvert cliniquement la large voie où s’est engagée depuis, avec tant de succès, l’expérimentation physiologique. Personne n’a fait d’efforts

plus persévérants que M.Hughling’s Jackson, pendant nombre d’années, pour prouver l’excitabilité pathologique de l’écorce. C’est à lui que nous devons rendre hommage de tous les progrès qui se sont accomplis dans cette branche si importante des sciences médicales, car c’est lui qui a eu l’idée première, l’idée féconde qui a produit une révolution radicale dans nos vieilles théories sur le mécanisme des troubles psychiques et surtout des phénomènes convulsifs et paralytiques. Et nonseulement M. Hughling’s Jackson avait affirmé l’existence de l’excitabilité corticale, mais il avait deviné, et il a démontre depuis quinze ans par des faits cliniques la localisation de centres moteurs très-circonscrits sur certains points des circonvolutions cérébrales.

Ce n’est pas ici le lieu d’analyser les nombreux et remarquables travaux de M. Hughling’s Jackson sur les sujets les plus neufs et les plus importants de la pathologie cérébrale. Je tenais à vous dire que tout ou presque tout ce qui s’est fait dans ces derniers temps n’a fait que confirmer et préciser expérimentalement ses conceptions basées sur la clinique. En France, soit par ses propres travaux, soit par ceux qu’il a inspirés, M. le professeur Charcot a été un des défenseurs les plus actifs et les plus autorisés des localisations cérébrales.

Quant à la découverte expérimentale des centres corticaux, nous la devons à MM. Fritsch et Hitzig. Publiées en 1870, leurs premières expériences fixèrent peu l’attention. C’est en 1873 seulement qu’un second mémoire de M. Hitzig et les célèbres expériences de M. Ferrier frappèrent les esprits et eurent un grand retentissement. Plus tard, M. Ferrier dissocia d’une façon saisissante, chez le singe, les mouvements les plus circonscrits de pronation, de préhension, de flexion, etc., etc., dans le membre supérieur, en électrisant des points différents de l’écorce cérébrale. Enfin, dans ces derniers temps MM. Carville et Duret procédèrent à la démonstration des centres par l’ablation des portions dénudées de l’écorce, qui sont le siège des centres moteurs. Je renvoie ceux d’entre vous qui voudraient approfondir cette question aux mémoires originaux et

à quelques thèses excellentes qui les ont résumés. Parmi ces dernières je vous signale particulièrement celle de mon savant collègue, M. le docteur Lépine, sur les Localisations des maladies cérébrales , et celle de M. Landouzy, publiée il y a quelques jours, sur les Convulsions et les paralysies liées aux méningo-encéphalites fronto-pariétales.

Qu’il me suffise de vous donner ici l’énumération des principaux centres corticaux dont le siège paraît à peu près fixé. Ces centres sont comme groupés autour du sillon de Rolando et placés au voisinage de la scissure de Sylvius qui loge l’artère cérébrale moyenne. Au fond de la scissure de Sylvius et entre les deux circonvolutions qui la limitent se trouve le lobule de Yinsula. C’est aux environs de ce lobule, sur la troisième circonvolution frontale, que j’ai localisé, si vous vous le rappelez, la lésion syphilitique méningo-encéphalique qui a produit le premier groupe d’accidents, c’està-dire l’aphasie et l’hémiplégie droite.

Le sillon de Rolando part de la scissure de Sylvius et se dirige verticalement en haut jusqu’à la grande fente interhémisphérique ; il correspond à la suture fronto-pariétale et est limité en avant par la circonvolution frontale ascendante , ou médiane antérieure d’Ecker, et en arrière par la pariétale ascendante (médiane postérieure). De la frontale ascendante se détachent perpendiculairement et en se dirigeant dans le sens horizontal, d’arrière en avant, trois circonvolutions qui sont la première, la deuxième et la troisième, en comptant de haut en bas. De la pariétale ascendante se détachent les deux lobes pariétaux.

Ces notions élémentaires sur la topographie externe de la région fronto-pariétale vous suffiront pour comprendre ce qui me reste à vous dire.

A. Le centre le plus connu, le mieux étudié, c’est le centre de la faculté du langage. Je vous en ai parlé assez longue-

ment dans ma première leçon pour n’avoir pas à y revenir. Il est resté tel que l’avait fixé M. Broca, c’est-à-dire sur la troisième circonvolution frontale gauche, à sa partie postérieure, au voisinage de son insertion sur la frontale ascendante. La question de savoir si une lésion limitée à Yinsula, avec intégrité de la troisième circonvolution gauche, peut produire l’aphasie, n’est pas encore nettement tranchée. M. Lépine se prononce pour l’affirmative, et il explique les troubles du langage par l’influence sympathique de Yinsula sur la troisième circonvolution frontale, qui lui est unie par d’abondantes fibres commissurales. Peut-être aussi le territoire du langage est-il plus étendu qu’on ne le suppose et comprend-il l’extrémité postérieure de la troisième frontale, l’extrémité inférieure de la frontale ascendante et le lobule de Yinsula. Peut-être aussi, sur ce vaste territoire dévolu à une seule fonction, existe-t-il, comme le suppose ingénieusement M. Lépine, plusieurs compartiments destinés chacun à une division du travail?...

B. Les centres moteurs de la face et des membres dans Vècorce grise seraient disposés de la façon suivante, d’après MM. Férier et Hilzig (Voy. Lépine, loc. cit., p. 31 et suiv.).

1° Les centres pour les mouvements des membres antérieurs et postérieurs du côté opposé occupent la circonvolution pariétale ascendante dans ses deux tiers supérieurs, près du sillon inter-hémisphérique. Le membre antérieur paraît avoir aussi en partie son centre dans le tiers supérieur de la circonvolution frontale ascendante.

2° Le centre pour les mouvements de la tête et du cou se trouve sur la première circonvolution frontale, à sa partie postérieure, non loin de la circonvolution frontale ascendante.

3° Le centre des mouvements de la face et des paupières est placé sur la partie postérieure de la deuxième circonvolution frontale.

4° Le centre des mouvements de la langue, des mâchoires

et des lèvres occupe la troisième circonvolution frontale , à sa partie postérieure , près de la scissure de Sylvius.

5° Le centre des mouvements pour les globes oculaires serait dans le pli courbe du lobe pariétal.

Il résulte de ces données expérimentales, confirmées ne grande partie par l’observation clinique, que presque tous les centres, sauf le dernier, sont situés autour du sillon de Rolando. Il y a bien quelques divergences entre MM. Hitzig et Ferrier au sujet de la localisation respective des centres pour les membres supérieur et inférieur, mais elles sont insignifiantes, et la concordance générale de leurs résultats est une garantie de leur exactitude.

De tous ces centres il en est plusieurs dont je ne m’occuperai point, puisque le malade ne présente et n’a présenté jusqu’à présent aucun symptôme qui indique qu’ils aient été atteints. Je ne vous parlerai, par exemple, ni du centre moteur des globes oculaires, ni du centre des mouvements de la tête et du cou, ni du centre pour les mouvements de la face et des paupières.

Quant aux centres moteurs des deux membres, il serait fort possible qu’ils eussent été touchés, puisqu’il y a eu hémiplégie droite ; mais l’harmonie qui a existé entre les deux parésies de la jambe et du bras, cette dernière étant plus prononcée que la première, comme cela a presque toujours lieu dans le syndrome aphasie et hémiplégie droite, me porte à croire, ainsi que je le disais dans ma dernière leçon, que le noyau lenticulaire du corps strié a été plus ou moins touché. Dans un des cas d’aphasie et d’hémiplégie droite, que j’ai observé et qui fait partie de mon mémoire sur les Affections syphilitiques précoces du système nerveux , la jambe droite n’était point paralysée; le bras seul était parésié, et encore ne l’était-il

que partiellement, car les mouvements du membre autour de l’épaule s’exécutaient bien, ainsi que ceux de l’avantbras sur le bras. Les muscles de l’avant-bras avaient seuls été frappés; ils étaient le siège d’une paralysie prononcée, sans atrophie, qui se traduisait par l’impossibilité de serrer un objet quelconque et d’étendre les doigts immobilisés dans une demi-flexion.

Eh bien, messieurs, en présence d’une parésie aussi limitée, n’est-il pas permis d’en chercher l’explication, non pas dans une lésion des masses grises centrales et de l’expansion pédonculaire, mais dans l’écorce du cerveau, dans la partie supérieure de la frontale ascendante. Les mouvements limilés d’extension, de flexion, de pronation, de supination qu’a obtenus M. Ferrier par l’excitation très-circonscrite des divers points de cette région ne justifieraient-ils point cette hypothèse?

Des trois groupes parésiques que présente notre malade nous avons localisé les deux premiers, c’est-à-dire le syndrome aphasie et hémiplégie droite. C’est le plus ancien et le plus accusé; après avoir présenté une allure longtemps intermittente, il a été continu ; puis il a disparu presque complètement, et le voilà de nouveau revenu, par le fait de cette dernière attaque. La lésion s’est probablement reproduite sous la même forme, au même point et peut-être dans la même étendue. Je n’ajouterai donc rien à ce que je vous ai dit de ce centre cortical.

Il ne me reste plus qu’un centre à examiner : c’est celui qui tient sous sa dépendance les mouvements des mâchoires, des lèvres et de la langue. Rappelez-vous qu’il occupe la troisième circonvolution frontale. Or, n’est-ce pas là aussi que siège celui de la faculté du langage? Eh bien, qu’y aurait' il d’étonnant à ce que l’ancienne lésion qui a produit l’aphasie se fût étendue jusqu’à ce centre des mouvements labio-glossiques, dont elle est si voisine? Et si vous ne voulez pas admettre l’hypothèse d’une lésion unique ayant étendu à deux centres voisins la sphère de son action, il ne vous répu-

gnerait pas, je pense, de supposer que la syphilis a pu produire sur la région fronto-pariétale gauche deux foyers morbides qui ont attaqué l’un le centre du langage , l’autre le centre labio-glossique.

Qu’il y ait un seul foyer ou deux foyers, peu importe. Ce qui est essentiel, messieurs, c’est de rechercher si une lésion du centre cortical, que j’appellerai labio-glossique pour la commodité du discours, peut nous rendre mieux compte qu’une lésion bulbaire des phénomènes éprouvés par notre malade.

Une objection saute à l’esprit. Je vous ai montré que la parésie labiale chez cet individu était parfaitement symétrique, c’est-à-dire qu’elle était au môme degré du côté droit et du côté gauche, sans aucune déviation de l’une ou de l’autre commissure. Comment peut-il se faire, me direz-vous, que la lésion d’un centre cortical dans un seul hémisphère, dans le gauche, ne se borne pas à produire la parésie d’un seul côté, c’est-à-dire du côté droit, puisque la parésie est ordinairement située du côté opposé à la lésion? Cette objection est toute-puissante, et, malgré tout mon désir de trouver dans une lésion de l’écorce la solution du problème embarrassant qui s’olfre à nous, j’y aurais renoncé et j’en serais revenu à l’hypothèse d’une altération bulbaire, si peu satisfaisante qu’elle me paraisse. Mais les expériences de MM. Carville et Duret ont établi que si l’action des autres centres corticaux ne s’exerce que sur les muscles du côté opposé, il n’en est plus ainsi pour le centre cortical qui préside aux mouvements labio-glossiques : les deux centres de ce mouvement, celui de droite et celui de gauche, sont tellement solidaires l’un de l’autre, si étroitement unis au point de vue fonctionnel, que : 1° l’excitation unilatérale provoque des contractions des deux côtés ; 2° l’ablation d’un seul de ces centres conjugués amène une paralysie partielle des muscles des deux côtés.

Si les lésions pathologiques donnent les mêmes résultats que les lésions expérimentales, ce qui est fort probable, vous

voyez, messieurs, que mon hypothèse d’une lésion de l’écorce au niveau du centre labio-glossique se trouve justifiée. Il n’est pas besoin d’une intervention bulbaire pour expliquer la pseudo-paralysie labio-glosso-laryngée qui, chez notre malade, est venue compliquer l’aphasie. M. Lépine avait prévu qu’un pareil cas pourrait se présenter. Dans une note (p. 54), il dit, au sujet des expériences de MM. Carville et Duret : « Selon que le centre des mouvements des lèvres et de la langue qui siège sur une partie de la troisième circonvolution frontale, sera entamé ou non par une lésion de cette circonvolution, un embarras du mouvement des lèvres et de la langue accompagnera ou non l’aphasie. La connaissance de ce centre moteur nous fait donc voir que l’anarthrie n’est pas un phénomène exclusivement bulbaire. »

Ce qui me prouverait encore que c’est bien là l’interprétation physio-pathologique appropriée à un pareil cas, c’est la nature des phénomènes paralytiques. Dans les lésions corticales, outre que les paralysies peuvent être fractionnées et partielles à l’infini, parce que la dissociation symptomatique peut aller aussi loin que la dissociation anatomique, elles sont incomplètes , c’est-à-dire qu’il y a parésie plus souvent que paralysie proprement dite. Elles sont aussi transitoires et variables. Enfin elles ne portent pas à la nutrition des muscles qu’elles frappent la même atteinte profonde que les lésions de la substance grise bulbo-spinale. Elles sont loin d’entraîner au même degré l’atrophie et la dégénérescence de la fibre musculaire.

Ne trouvez-vous pas dans les phénomènes paralytiques présentés par notre malade la plupart de ces caractères? Pendant la première phase de son encéphalopathie ils ont été remarquablement variables et transitoires, puisqu’ils offraient au plus haut degré le caractère intermittent; plus tard ils sont devenus continus, tout en restant incomplets et soumis à des phases irrégulières de variabilité. Et aujourd’hui dans les lèvres, la langue, les muscles des mâchoires et du pharynx, que voyons-nous? De l’inertie et de la parésie, mais aucune para-

lysie complète. Tous ces organes fonctionnent mal, sont maladroits, ne coordonnent plus leur action vers le même but, avec la précision et la régularité voulue ou automatique qu’on observe à l’état normal ; les muscles sont amaigris, comme tout le reste du corps ; mais aucune influence spécialement atrophiante ne s’est concentrée sur eux.

Telles sont, messieurs, les raisons qui m’ont conduit à supposer que les lésions manifestement syphilitiques dont le cerveau de ce malade est atteint doivent occuper la région fronto-pariétale gauche. Ne croyez pas qu’il s’agisse là d’une localisation exceptionnelle ; elle est, au contraire, très-commune, et chaque fois qu’un prodrome céphalique ou autre vous fèra soupçonner une détermination syphilitique en train de se faire dans l’intérieur du crâne, songez aux méninges et à la couche corticale. N’oubliez pas non plus que, sur cette vaste surface, les divers centres qui se groupent autour de la scissure de Sylvius et du sillon de Rolando sont peut-être affectés plus particulièrement que les autres.

J’ai souvent réfléchi aux analogies et aux différences qui existent entre les diverses maladies constitutionnelles. Pour moi, il n’est pas douteux que la syphilis et la scrofule ont entre elles des affinités considérables; que leurs liens de parenté sont plus étroits, par exemple, que ceux qui les unissent soit à l’arthritisme, soit à la dartre. Il y aurait sur ce sujet des considérations instructives à vous présenter; mais il faudrait leur faire embrasser toutes les périodes de ces lésions, en comparant, dans chacune d’elles, les accidents qui leur appartiennent en propre. Il faudrait en outre poursuivre dans les divers organes, et soumettre à un rapprochement analytiqueles processus morbides qui naissent et éclosent sous l’influence des deux maladies constitutionnelles. Ce n’est point le moment d’entreprendre ici une pareille étude. Permettez-moi cependant de vous dire quelques mots d’une des

manifestations viscérales les plus graves de la scrofule : je veux parler de la méningite tuberculeuse, ou mieux de la tuberculose encéphalique dans ses divers modes, inflammatoires, granuleux, diffus, circonscrits, superficiels ou profonds. Eh bien, entre la tuberculose et la syphilose encéphaliques vous trouverez de nombreux points de contact. Laissons de côté les tumeurs tuberculeuses ou syphilitiques, qui se ressemblent tellement quelquefois qu’il est impossible de les distinguer. Tenons-nous-en aux lésions moins concentrées, aux formes disséminées qui .atteignent leur type le plus complet dans la méningite tuberculeuse. Cette affection, qui a été l’objet d’études si remarquables à tous les points de vue, a rendu et rendra encore de grands services pour nous aider à localiser les centres. Je vous mentionnais tout à l’heure l’excellente thèse de M. le docteur Louis Landouzy sur les convulsions et les paralysies liées aux méningo-encéphalites fronto-pariétales ; lisez-la avec toute l’attention qu’elle mérite et vous verrez quelles déductions curieuses, au point de vue de la physiologie pathologique, on peut déduire du rapprochement des symptômes et des lésions qui les produisent. Dans la méningite tuberculeuse, les lésions de la région fronto-pariétale sont peut-être plus communes et plus importantes que celles de la base, et ce sont elles qui produisent la plupart des phénomènes convulsifs ou paralytiques qui peuvent arriver à un degré considérable de dissociation. Je suis convaincu qu’il en est de même pour certaines formes de la syphilose cérébrale. Pour moi, il y en a une qui se rapproche beaucoup de la méningite tuberculeuse ; c’est celle qui envahit les méninges, puis le tissu conjonctif superficiel des circonvolutions, ou, pour parler d’une façon plus technique, les réticulums sous-méningés de la névroglie. Elle se présente sous forme de disques irréguliers constitués par une hyperplasie plus ou moins inflammatoire, qui finit par englober, dans une tumeur étalée à la superficie du cerveau, une étendue plus ou moins considérable des méninges et de l’écorce. Le siège primitif de l’action morbide est dans la trame cellulaire

des méninges ou de la névroglie, peut-être dans les vaisseaux artériels, sous forme d'une endartérose ou d'une inflammation spécifique de la tunique adventice de ces vaisseaux. Depuis quelques années on fait de grands efforts pour se rendre compte du mode de détermination de la syphilis sur les vaisseaux en général et sur ceux de l'encéphale en particulier. On n'est pas arrivé jusqu'à présent à des résultats bien positifs ; il n’est pas douteux pourtant que les investigations anatomo-pathologiques poussées dans ce sens éclaireront bien des points encore obscurs, et enrichiront la pathologie syphilitique d’un de ses plus intéressants chapitres.

Mais si l’on est encore condamné à l’incertitude sur l’existence et, à plus forte raison, sur [les divers rôles que peuvent jouer les artéropathies primitivement syphilitiques , on peut affirmer que les lésions artérielles ou veineuses consécutives aux lésions hyperplasiques ou gommeuses du tissu méningo-névroglique prennent une part active dans le processus, principalement à ses périodes avancées. Il se passe au niveau des plaques méningo-encéphaliques quelque chose d’analogue à ce que vous voyez dans les points où la méningite tuberculeuse concentre principalement son action : les vaisseaux sont envahis, déformés, déviés, comprimés, affaissés;, ils deviennent le siège de thromboses ou d’obstructions parles produits morbides spéciaux, etc. Il en résulte que, dans une zone plus ou moins étendue, il se produit de l’anémie locale, de l’ischémie, des infiltrations séreuses partielles, des suffusions sanguines ou des hémorrhagies capillaires, des ramollissements, etc., etc.

Je ne serais pas éloigné de croire que si les artères cérébrales ne sont pas primitivement attaquées par la syphilis, elles peuvent, quand elles se trouvent au contact des foyers morbides, servir à leur propagation. C’est ce qui expliquerait comment ces foyers se multiplient et donnent lieu à des phénomènes dont la cause organique se groupe généralement autour de la scissure de Sylvius et du sillon de Rolando.

Le fait est incontestable pour la méningite tuberculeuse.

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Pourquoi n’en serait-il pas ainsi pour la syphilose méningoencéphalique? L’induction est légitime, mais fort heureusement que les occasions d’en vérifier l’exactitude au moyen des autopsies se présentent rarement. Et à cet égard il y a entre la tuberculose et la syphilose de l’encéphale une différence qui est tout à l’avantage de la seconde. C’est ce qui fait sans doute que son anatomie pathologique, sa pathogénie, sa physiologie pathologique sont infiniment moins connues que celles de la première. Elle n’a pas rendu encore les mêmes services à la physiologie du cerveau, parce qu’on la guérit quelquefois, et que, malgré son immense gravité, elle est loin d’être aussi fatalement mortelle que la méningite tuberculeuse ou la tuberculose du cerveau.

Et pourtant, comme il faut être réservé sur le pronostic de la syphilose cérébrale ! Ce qu’il y avait d’un peu consolant dans mes premières prévisions relativement à la santé future de ce malade ne s’est pas réalisé. Sans aucune cause appréciable et par le seul fait d’un retour spontané de la maladie constitutionnelle, l’encéphale a subi une nouvelle attaque, et elle a été plus grave, plus profonde, plus étendue que les premières. Aussi je crains beaucoup que cet organe ne soit irrémédiablement frappé. Rien de ce que nousavons tenté jusqu’à présent n’a réussi. Le malade pourra vivre peut-être longem ps si l’action morbide s’arrête et si, comme je le suppose, le bulbe est intact. Si les centres psycho-moteurs de la région fronto-pariétale sont seuls compromis, peut-être que la parésie labio-glossique et les troubles de la mastication et de la déglutition s’atténueront peu à peu, comme l’avaient fait l’aphasie et l’hémiplégie droite après les premières attaques. Mais si les noyaux gris du bulbe étaient attaqués, il faudrait renonce à tout espoir.