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luant vers la caséification ou le ramollissement (c’est-àdire tendant à s’enkyster), s’oppose au tubercule miliaire de LAENNEC, centré par une bronchiole obstruée par du caséum entouré d’alvéoles polycycliques remplies de cellules mortes, siégeant en parenchyme splénisé, formant en coalescence avec d’autres tubercules un véritable îlot de bronchio-pneumenie.

Les cas innombrables de granulie eirconscrite, demeurée latente ou guérie selon les cas, la rareté des bacilles dans le sang même au moment d’une poussée aiguë de granulie, incitent l’auteur à rechercher le foyer caséeux originel. Il le retrouve en général, et le plus souvent dans le poumon, mettant ainsi en évidence le mécanisme de l’infection bacillaire par effraction vasculaire, sanguine ou lymphatique.

Les lésions de granulie sont fréquemment beaucoup plus anciennes que ne le donnent à penser les symptômes relevés par l’observation clinique. La Phtisie ulcéreuse chronique à très souvent une origine granulique. Grâce à un groupe important de tuberculoses pulmonaires encore au début, les unes granuleuses, les autres caséeuses, l’auteur montre que la tuberculose chronique des voies respiratoires à très souvent pour cause une infection du parenchyme effectuée par voie sanguine ou lymphatique. Dans la granulie, même la plus aiguë, la plus récente en apparence du moins, les effractions pariétales des bronches par le bloc caséeux sont aussi fréquentes que hâtives. Elles projettent à l’intérieur de l'arbre respiratoire des infarctus aériens bacillifères, sources de la broncho-pneumonie caséeuse phtysiogène ordinaire.

Pour bien comprendre les descriptions des tuberculoses broncho-pneumoniques, il faut se reporter aux études de l’auteur sur la tuberculose caséeuse. Avant même la mise en évidence du bacille de Koch, l’auteur remarque l’action sidérante de la (toxine caséogène », contre laquelle luttent les cellules adipeuses par leurs globules graisseux,

avec beaucoup plus d'efficacité que contre la syphilis qui etfondre le tissu élastique avec ses toxines.

L'innoculabilité positive lui montre la virulence de la matière caséeuse, sinon le bacille toujours difficile à mettre en évidence avec les procédés de coloration dont on dispose à l’époque.

La masse globale du tubercule caséeux forme une véritable tumeur qui joue un rôle du fait de sa masse même (compression, rupture de l'enveloppe voisine, etc.).

Dans le poumon, on se trouve en présence, soit d’îlots nodulaires disséminés, soit d’îlots conglomérés, réalisant une forme lobulaire, soit encore de la prise en masse d’un lobe, c’est-à-dire de la pneumonie caséeuse.

Les bacilles, venus par voie aérienne ou par voie lymphatique, juxta-bronchique, atteignent primitivement soit un alvéole, soit un canal alvéolaire, soit une bronchiole. La nécrose caséifiante apparaît immédiatement et s’augmente de la masse des macrophages voués à la mort. LETULLE renverse la théorie de l’ischémie centrale du tubercule, comme cause de sa dégénérescence caséeuse, en mettant en évidence la présence de gros vaisseaux sanguins au centre du tubercule. Ce tubercule, dont l’évolution tend à l’enkystement par poussées successives centrifuges, est beaucoup plus destructeur pour le tissu élastique fondamental que le nodule caséeux, respectant l'armature élastique des lobules pulmonaires.

Autour du nodule caséeux, apparaissent «les réactions « de défense de n’importe quelle bronchio-alvéolite infec- « tieuse ».

Dans la tuberculose caséifiante par larges taches, on trouve parfois une («circonvallation fibroïde », cette forme étant légèrement sclérosante. À travers les mailles du tissu interstitiel, œdematié par une sérosité stagnante et tuméfié sous l'influence des toxines exhalées du foyer caséogène voisin, les bacilles sont libres, diffusés.

Autour du module péri-bronchique, les taches d’alvéolite fibreuse qui peuvent évoluer vers la sclérose ou subir l’'imprégnation caséifiante qui la ramollira. Les alvéoles

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remplis de caséum de la pneumonie fibrineuse tuberculeuse peuvent se trouver remplis de sérosité par autolyse du caséum. Cet état précède la fonte suppurative. L’auteur insiste sur l’importance des lésions des vaisseaux, dans la tuberculose des poumons; elles sont surtout de règle dans les infiltrations diffuses de la pneumonie caséeuse. Au contact d’une masse caséeuse importante (tuberculome), on observe d’ordinaire une endophlébite végétante ou oblitérante. Les lésions des vaisseaux, surtout de règle dans les infiltrations diffuses de la pneumonie caséeuse, sont excessivement importantes.

L’embolie est la cause efficiente et fréquente du tubercule dit « pneumonique » comme les artérites emboliques sont cause de méningites tuberculeuses. Quand l’infiltration bacillaire artérielle est centripète, le mécanisme est inverse de celui de l’embolie hématogène, témoins les anévrismes de RASSMUSSEN au, fond des cavernes pulmonaires ou adénopathiques sous-trachéales.

Entre les nodules caséeux, on trouve de larges plaques de splénisation avec transsudats séreux, épithéliums desquamés, infiltration par des ARR qui peuvent disparaître lors d’un processus de guérison.

Autour des foyers tuberculeux, quel que soit l'organe, il faut signaler la présence d'hyperplasies nodulaires, des modifications pavimenteuses, des dégénérescences muqueuses granuleuses, pigmentaires, pour l’épithélium, et pour le tissu conjonctivo-vasculaire, des scléroses, des dégénérescences amyloïdes, des infiltrations pigmentaires, des calcifications, des cirrhoses tuberculeuses.

Là encore, l’auteur veut se conformer, en rapprochant les différents processus dans leur évolution, à la notion d’unicité de la tuberculose: la broncho-pneumonie bacillaire diffère profondément à son origine de la pneumonie caséeuse, et pourtant son évolution, ses conséquences, ses complications secondaires même, sont identiques.

La bronchio-pneumonie évolue normalement vers l’en-

kystement ; à condition que la barrière conjonctive ne soit pas complètement effondrée, et que la fonte suppu-

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rative, autre évolution possible, n’apparaisse pas, qu’elle soit centrale ou périphérique. Dans le premier cas, tous barrages cicatriciels étant effondrés, la tuberculose peut envahir le système circulatoire. Dans le second cas, la fonte suppurative tend à s'étendre jusqu'aux zones de splénisation.

L’effondrement centro-nodulaire est le point de départ de l’ulcération. L’apparition de la caverne semble également liée à la disposition des conduits aériens. Le siège, les dimensions, le nombre des cavernes est étudié en détail au cours de cet ouvrage, également leur contenu, leurs rapports, les cavernes lobulaires, multilobulaires, bronchio-pulmonaires révélées à la radiographie.

La tuberculose chronique à tendance scléreuse fait partie d'un vaste travail sur les scléroses, dont nous retrouvons les idées dominantes dans plusieurs travaux.

Sans parler du tableau général qu’il en a dressé dans son volume sur l’!nflammation, on retrouve dans Poumon et dans Tuberculose Pleuro-Pulmonaire les principales constatations de l’auteur.

Il y a deux classes de scléroses : d’une part les scléroses inflammatoires suivies de cicatrices, les scléroses mutilantes ; d’autre part les scléroses systématiques ou ordonnées, faisant suite à un procédé inflammatoire aigu, subaigu ou chronique, mais demeurant circonscrit. Ces dernières, nous ne les retiendrons pas ici, car elles ne ressortissent pas du bacille de Koch (sclérose paludéenne, post-pneumonique, cirrhose annulaire péri-bronchique, etc.). Les autres sont dues à des inflammations syphilitiques ou tuberculeuses.

Mais la séparation n’est pas absolue: d’une part les scléroses les plus mutilantes s’accompagnent souvent de lésions concomittantes non moins cirrhothiques maïs nettement ordonnées; d’autre part l'inflammation fibroïde de la gangue interstitielle du poumon trouble

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l'harmonie du fonctionnement des lobules pulmonaires, et retentit sur leurs échanges nutritifs.

Une sclérose est une modification profonde, presque toujours irréductible, d’une portion du parenchyme respiratoire, caractérisée par l’augmentation de sa consistance, de sa densité, de son poids, avec à l’ordinaire un changement très marqué dans la couleur et la contexture générale de la région envahie: il y à donc diminution du champ de l’hématose. La sclérose élastigène affecte une prédilection extrême pour les régions corticales du poumon. Les (cicatrices vicieuses » d’une sclérose stellaire ou rayonnée peuvent conduire au poumon ficelé. Du reste, en dernier ressort, on peut voir la fonte liquéfiante, autolytique, des placards cirrhotiques.

Parmi les formes innombrables de scléroses du poumon tuberculeux, la sclérose insulaire, essentiellement mutilante, est typique. Soit autour des cavités, soit en nodules apicaux, soit en foyers nodulaires ou stellaires sousjacents à une cavernule, elles sont bordées par de l’emphysème. Extralobulaire, cette sclérose envoie entre les lobes des cloisons épaissies. Intralobulaire, elle signe une pneumonie ardoisée et abonde en cellules anthracosiques : c’est la sclérose hyperplastique fibro-anthracosique.

€ Dans la tuberculose pulmonaire chronique la parti- «€ cipation de la plèvre est la règle, son intégrité, l’excep- « tion ».

LETULLE étudie les pleurésies tuberculeuses soit dans les formes adhésives, soit dans les formes à exsudats ou transsudats inflammatoires. Les adhérences symphisaires de la plèvre sont d’une fréquence inouïe. On trouve dans le volume Tuberculose Pleuro-Pulmonaire une description détaillée de leur étendue, de leur longueur, de leur consistance, jusqu’à la symphyse généralisée, ainsi qu’une étude de l’état des deux feuillets fondamentaux de la plèvre.

Dans les pleuropathies tuberculeuses aiguës, à part la

SRE SU LES

tuberculose miliaire aiguë, pleurale, une large place est faite aux pleurésies aiguës bacillaires exsudatives, accompagnées d’une fausse-membrane, qui, au quatrième jour, «organise en néo-membrane vascularisée; aux pleurites séro-fibrineuses, à la pachypleurite bacillaire avec épanchement séreux chronique et plicatures pleurales accompagnées d’un collapsus pulmonaire sous-jacent.

Dans les pleuropathies tuberculeuses chroniques, outre la description des pleurésies caséeuses avec pneumothorax, hydrothorax, pyopneumothorax, on trouve celle des pleuropathies chroniques métatuberculeuses et des adhérences pleurales qui en sont la conséquence. Chaque cas est illustré par une une planche résultant d'une observation directe à l’amphithéâtre.

f’étude des séquelles de la tuberculose complète tout naturellement les études précédentes. Exception faite de l’emphysème pulmonaire atrophique pérituberculeux, ces séquelles sont des scléroses. Sclérose atrophique métatuberculeuse avec de multiples cellules anthracosiques, le charbon ayant une attirance spéciale pour les cicatrices tuberculeuses, nous l'avons vu. Sclérose hypertrophique du poumon, sclérose hyperplasique fibro-élastigène, sclérose atrophique de la plèvre viscérale. Enfin, des vestiges plus éloignés: médiastinite chronique fibro-caséeuse ou adénopathies tuberculeuses du médiastin.

Au cours de l’étude de ces différents travaux, on peut se faire une idée précise de l’histopathogénie générale de la tuberculose pleuro-pulmonaire. Les voies d'accès du bacille les plus connues, sont la voie sanguine, la voie des lymphatiques pleuro-pulmonaires, la voie aérienne, mais il y a d’autres voies d’accès possibles donnant lieu à des pneumo-pleuropathies tuberculeuses; par exemple la voie digestive, ainsi qu'en attestent les travaux de CALMETTE. Le bacille ne pénètre pas toujours

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par effraction dans les voies respiratoires ; il à la propriété de diffuser à travers les tissus de l’appareil respiratoire, LETULLE en à vu la preuve par lui-même. Certains tissus, au contraire, sont réfractaires: l’amygdalite primitive est inconnue, de même que le chancre de la langue. Le pharynx peut absorber le bacille de Koch à l’état sain, mais en général, c’est le tubercule pleuro-pulmonaire qui révèle le chancre d’innoculation.

« A de très rares exceptions près (en dehors des cas « typiques de granulie qui tuent en un très petit nombre « de jours), l'examen microscopique d'un foyer de tuber- « culose pulmonaire donné chez l’homme, ne peut révéler « d’une façon absolument certaine l’origine aérienne, « sanguine, ou lymphatique de la primordiale colonie de « bacilles fixés dans le parenchyme pulmonaire ».

Suivant les cas, la pneumonie caséeuse lobulaire sera la résultante d’embolies caséeuses bronchiques ou d’embolies artérielles pulmonaires. Mais («nombreux sont les « cas où les lésions pulmonaires confluentes ou discrètes « rendent inappréciable toute trace révélatrice de la voie « d'apport )».

Les autres portes d’entrée du bacille, lorsqu’il affecte d’autres appareils, sont en général vasculaires, parfois cutanées. L’englobement des bacilles par l’endothélium du vaisseau crée une endovascularité végétante qui ne devient thrombosique qu'après coup. Alors apparaissent les lésions péri-vasculaires spécifiques.

En étudiant en particulier la granulie de l’endocarde et l’endocardite caséeuse, et en constatant que la propagation aux ganglions lymphatiques de la base du cœur est plus rare, on peut en conclure là aussi que la tuberculose par effraction est plus fréquente.

Pour ce qui concerne la tuberculose des voies digestives, que notre auteur étudia sur plusieurs sujets, la pénétration du bacille de Koch à travers la muqueuse intestinale est facile ; à travers la muqueuse stomacale et æsophagienne, elle est exceptionnelle.