II. — Appareil respiratoire

C’est suivant la même méthode que le Professeur LETULLE entreprend une étude systématique de l’appareil respiratoire.

Dans son volume Cœur. Vaisseaux, Poumons, publié, nous l’avons signalé, en 1897, d’une part ; et d'autre part dans son atlas Poumon avec microphotographies en couleur, publié en 1924, on a une idée de l’ensemble de ses travaux d'anatomie pathologique générale sur cet organe, en complétant ces lectures par celle de nombreuses observations publiées de part et d’autre.

Cet ensemble fut augmenté des considérables travaux ayant trait en particulier à la tuberculose pulmonaire, dont nous avons esquissé plus haut les idées principales.

L'étude de l’anatomie et de la physiologie générale de l’arbre trachéo-bronchique, du lobule pulmonaire, de l’alvéole, des vaisseaux et des nerfs broncho-pulmonaires lui est fournie, d’abord à l’état sain, par des autopsies systématiques. Les bronches extralobulaires cartilagineuses, puis les bronches sus et inter-lobulaires musculeuses, sont toujours plus ou moins entourées d'une atmosphère «broncho-artérielle ». Sa description du lobule pulmonaire complète la description de CHARCOT et GRAN- CHER, et ce grand spécialiste de poumon termine son exposé histologique par une série de remarques pratiques sur la façon de lire les coupes.

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Les conditions pathogéniques inhérentes au fonctionnement physiologique de la muqueuse respiratoire sont aussi bien de l’ordre traumatique (poussières: pneumo- Ecnioses professionnelles — matières gazeuses irritantes et toxiques), que déterminées par l’état infectieux saprophytique des voies respiratoires, et ceci a conduit tout naturellement à l’étude des moyens de défense de l’appa- . reil bronchique, autrement dit à celle des procédés réactionnels inflammatoires : balayage vibratile, mucus bronchique, bouchons de desquamation, hyperdiapédèse leucocytaire, enfin, ulcération.

Les bronchopathies sont aiguës avec îlots variant en siège, en nombre, en volume, et allant de la forme catarrhale à la forme ulcérative, subaiguës rarement, ou encore chroniques, et alors reliquat d’affection aiguë.

Les Dilatations chroniques des bronches cartilagineuses, celles des bronches musculeuses, (en nid de guêpe » sont décrites en détail aussi bien les grandes bronchectasies conglomérées en amas lobaires, que les bronchectasies chroniques ulcéreuses, avec les exemples précis de l’actinomycose pulmonaire, de l’ulcère chronique, et de la syphilis pulmonaire dont l’ulcération subaiguë est entretenue à la surface interne d’une bronche dilatée.

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Les Congestions pulmonaires aiguës, dans la forme de la maladie de Woillez ou Fluxion de poitrine n’ont pas d'histoire anatomo-pathologique. On a sous les yeux une C'arnisation du poumon. Dans leurs formes hémorragiques, le parenchyme est dilacéré par un raptus hémorragique diffus.

Au contraire, la congestion passive du poumon, véritable Poumon Cardiaque, mérite l'attention de l’histologiste. L'état de cyanose chronique en est le premier stade ; l’induration brune est un stade plus avancé; elle

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se complique de désordres inflammatoires subaigus ou chroniques producteurs de sclérose.

Enfin, il convient d’étudier ici les hkémorragies pulmonaires de cause mécanique, congestive, ou inflammatoires, c’est-à-dire, pour les premières, un traumatisme, un poumon cardiaque avec lésions successives, ou encore un infarctus hémoptoique de LAENNEC. LETULLE reprend et commente la description de cet auteur lui-même dans le plus précis détail. Des complications peuvent donner soit une pleurésie purulente, soit, d’une façon plus générale, une suppuration.

Les Œdèmes pulmonaires, œdème aigu, œdème passif, sont décrits, chacun avec des planches en couleurs illustrant quelques cas typiques.

La Pneumonie franche aiguë, lobaire, fibrineuse et à pneumocoques, est décrite à tous les stades, ses complications, d’abord pulmonaire, lorsque les pneumocoques deviennent pyogènes, sont ensuite examinées. L’hépatisa.tion suppurée peut aller jusqu’au développement d’une broncho-pneumonie, d’une pleurésie purulente. Les complications aiguës extra-pulmonaires touchent l’appareil circulatoire, le système nerveux, le système digestif. Les complications chroniques sont de l'ordre d’une sclérose systématique du foyer hépatisé, dont certains foyers s’atrophient en tissu cicatriciel et d’autres sont comme «travaillés » par des poussées itératives de l'infection pneumococcique réactivée.

Les Broncho-pneumonies, dues à plusieurs microbes, sont polymorphes ; elles diffusent dans le lobule mais elles occasionnent aussi des effractions transversales à travers la paroi bronchique. Les lésions macroscopiques sont soit une pneumonie lobulaire en îlots disséminés, soit une splénisation, soit encore un aspect atélectasique de cause mécanique, soit encore une carnisation pulmonaire analovue à celle de la congestion aiguë du poumon.

On trouve également de l’emphysème pulmonaire, des hémorragies. Les suppurations pulmonaires dans la bron-

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cho-pneumonie se ramènent schématiquement à l'étude histologique du «grain jaune ».

Enfin, des complications courantes viennent augmenter le polymorphisme des lésions, qu’elles soient pulmonaires, broncho-pulmonaires ou pleurales.

Les Pneumonies disséquantes, dont LETULLE s’est efforcé de grouper d’une façon logique les observations publiées avant ses propres travaux sur la question, méritaient à l’époque une classification. L'auteur a rassemblé des travaux divers sur la gangrène sèche, la gangrène non fétide, le phlegmon diffus, la pneumonie disséquante corticale, la broncho-pneumonie disséquante, se réservant d'en séparer la Gangrène pulmonaire proprement dite. La Broncho-pneumonie disséquante, ou maladie de STOCKES-HUTIN EL, forme une entité bien définie cliniquement. Au point de vue anatomo-pathologique, c’est une broncho-pneumonie infectieuse, dont les fusées purulentes ont un développement centrifuge, et dans laquelle les lymphatiques paraissent prendre une part prépondérante; il n’y à jamais d’odeur gangréneuse ; à côté de cette variété, il en existe une autre endo-disséquante.

Le Phlegmon diffus sous-pleural, ou pneumonie disséquante superficielle de HAYEM, la pneumonie disséquante nécrotique dont l’altération primordiale est la «nécrose fibrinoïde », la pneumonie disséquante à pneumobacilles de FRIEDLANDER, au cours de laquelle le parenchyme est totalement digéré par les toxines microbiennes, sont trois formes distinctes, qui, comme la première, sont inodores.

Ce signe clinique primordial distingue les pneumonies disséquantes de la gangrène pulmonaire, dans laquelle l’inflammation mortifiante et putride est due à l’action destructive des microbes anaérobies sur le tissu pulmonaire. Le sphacèle, parfois primitif, est souvent précédé par ue lésion infectieuse primitive déreloppée au-dessus