ARCH. DE MÉD. EXPKR. — TOME V

406 A. JOFFROY ET Cil. ACUARU.

discussion ses premiers arguments d'ordre anatomiquc. Il s'agit de l'autopsie de la première observation citée par l'un de nous, en 1888, à la Société médicale des hôpitaux.

Clémentine B...,ûgée de 49 ans, entrée le 29 mars 188b, salle Rostan, n° 23, dans le service de M. JofTroy à la Salpêtrière.

Antécédents : Pas d'hérédité nerveuse avérée. Variole à 8 ans; gourme dans l'enfance. Caractère nerveux, impressionnable et irascible. Pas de traces de syphilis.

Le 21 novembre 1879, étant en pleine période menstruelle, elle fut désagréablement impressionnée, dit-elle, par une affaire de famille : elle perdit connaissance, tomba, et eut une épistaxis très abondante. Portée dans son lit, elle y resta couchée plusieurs jours en proie aune grande surexcitation, et éprouvant de violentes douleurs dans la région lombaire. Vers la fin de la première semaine, elle remarqua quelques troubles de la marche : une nuit, s'étant levée pour uriner, elle ne put se tenir sur ses jambes et dut demander du secours pour remonter dans son lit. A partir de ce moment, elle fut dans l'impossibilité de marcher la nuit, mais ces troubles disparaissaient dès que cessait, l'obscurité. Au bout d'une quinzaine de jours, elle s'aperçut pour la première fois que ses yeux étaient gros et sortaient de l'orbite, mais cette exophtalmie se serait développée tout de suite après la perte de connaissance, d'après le dire d'une de ses amies présente à l'accident.

C'est trois mois plus tard que survinrent les premières douleurs, sous forme d'élancements fulgurants et de piqûres, siégeant dans les membres inférieurs, revenant par crises assez régulièrement aux époques menstruelles. En même temps, le globe oculaire droit s'est dévié en dehors, sans diplopie; mais la vue s'est un peu affaiblie de ce côté.

État stationnaire jusqu'en 1884.

Vers la fin de 1884, une arthropathie se développa au genou gauche, sans douleurs ni même de troubles fonctionnels, car la malade a continué à se lever et à marcher. A la même époque, apparurent des crises gastriques qui revinrent irrégulièrement à des intervalles de quatre a huit semaines environ et qui atteignirent parfois une intensité extrême.

État de la malade en 1885. — Aux membres inférieurs, incoordination motrice considérable, augmentée par l'occlusion des yeux et plus prononcée du côté gauche. Abolition de la notion de position. Sensibilité tactile émoussée ; retard de perception sur la face externe des deux jambes. Le froid est vivement senti à la face interne des cuisses. Les sensations de pression sont conservées et la malade sent la résistance du sol. Abolition des réflexes. Pas d'atrophie musculaire, ni de troubles trophiques de la peau. Le genou gauche, siège de L'arthropathie, est très déformé et gonflé : sa circonférence est de 31 centimètres et demi au lieu de 21 et demi du côté sain. Il est distendu par un épan-

chement abondant; le tibia est légèrement subluxé en arrière ; le condyle interne est usé ; on sent de nombreux corps étrangers. Pas de troubles des sphincters.

Rien aux membres supérieurs et à la face, si ce n'est aux yeux du strabisme externe et une exophtalmie très accusée. La pupille droite est rétrécie. Signe d'Argyll Robertson. Pas de troubles des sens spéciaux. Cœur régulier. Pouls =90, lorsque la malade est calme et au repos.

La malade est hystérique et a eu à plusieurs reprises des crises rappelant la petite attaque avec menace de syncope.

En 1887, on constate que l'état est stationnaire. Pas de modifications de l'exophlalmie ni de la tachycardie ; pas de gonflement apparent du cou; tremblement léger et rapide des mains.

En février 1888,1a malade quitte le service à cause de son insubordination. A cette époque et dans les années suivantes, on observe une tachycardie un peu plus accusée, le pouls étant habituellement à 100 pulsations.

Le 3 février 1891, elle succombe aux progrès d'une tuberculose pulmonaire.

Autopsie. — Tuberculose très étendue dans les deux poumons. Cœur petit (175 grammes). Pas de lésion des valvules ni du myocarde. Pas de lésion notable des autres viscères.

Le corps thyroïde est plus volumineux qu'à l'état normal : il pèse 46 grammes.

L'examen histologique y montre des vésicules à divers stades d'évolution. Un assez grand nombre de cavités sont kystiques et à contenu colloïde; on voit aussi une grande quantité de vésicules petites, renfermant des petites cellules en abondance. Le tissu conjonctif interstitiel présente un léger degré de sclérose.

Lamoelle présente les lésions classiques du tabès. Dans les régions lombaire et dorsale, la dégénération occupe la presque totalité des cordons postérieurs, à l'exception de la zone qui avoisine la commissure postérieure et la base des cornes postérieures. A la région cervicale, elle est limitée d'une part, aux cordons de Goll; d'autre part, à la partie moyenne des faisceaux de Burdach. Elle peut être suivie enfin dans le bulbe le long des cordons de Goll et dans une zone mince qui s'étend obliquement du noyau du faisceau grêle en dedans, jusqu'au noyau des corps restiformes.

Le corps restiforme, le faisceau solitaire, les autres parties du bulbe sont saines.

Les racines postérieures de la moelle présentent une dégénération considérable à la région lombaire, beaucoup moins marquée à la région cervicale.

Les nerfs grand sympathique et pneumogastrique du côté droit ont été examinés. Le sympathique est sain. Le pneumogastrique contient quelques tubes en dégénérescence wallérienne ; mais ces tubes sont tout à fait exceptionnels. '

,Uh A. JOFFHOY ET CH. ACIIA.HU.

Les nerfs des membres (médian, radial, libial antérieur, collatéral dorsal interne du gros orteil) présentent des lésions dégénéiatives peu prononcées.

Celte observation montre d'une façon typique les symptômes et les lésions du tabès et de la maladie de Basedow. Cliniquement le tabès était indéniable. Quant à la maladie de Basedow, elle se révélait seulementpar de l'exoptlialmie, une tachycardie peu prononcée et un léger tremblement, mais on ne voyait pas de goitre. Pourtant l'autopsie a montré qu'il ne s'agissait pas là d'une forme fruste de cette affection et que le corps thyroïde était notablement augmenté de volume. Mobius a déjà appelé l'attention sur les faits de ce genre.

Peut-on, dans ce cas, établir un lien pathogénique entre les lésions du tabès et le développement du goitre exopthalmiquc? Théoriquement, il était permis d'y songer, mais on remarquera tout d'abord que les lésions du bulbe sont celles qu'on rencontre dans le tabès vulgaire, dépourvu des symptômes de la maladie de Basedow. On a même signalé parfois des lésions plus étendues et plus marquées que dans notre observation, sans qu'il se fût produit de symptômes de goitre exophtalmique.

De plus, parmi les lésions bulbo-protubérantielles dont on a voulu faire le substratum anatomique de la maladie de Basedow, on a surtout incriminé celles des corps restiformes, et récemment Mendel1 a invoqué une atrophie du faisceau solitaire. Or, dans notre cas, ni le corps restiforme, ni le faisceau solitaire ne nous ont paru présenter d'altération appréciable. L'examen d'autres faits de maladie de Basedow sans tabès nous a d'ailleurs appris que ces lésions ne doivent pas être tenues pour constantes, car nous ne les avons constatées qu'une seule fois, et cela dans un cas où il y avait de la sclérose des cordons postérieurs. Mais nous ferons remarquer de suite qu'Oppenheim2 a signalé l'atrophie du faisceau solitaire dans un cas de tabès sans goitre exophtalmique.

Ainsi, dans celte observation, la maladie de Basedow apparaît tout à fait indépendante des altérations bulbaires