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teinte livide, bleuâtre sur un fond blanc transparent, tandis que celles-là ont une teinte rouge violacée, sur un fond sombre. Cette différence est due à ce que dans l’asphyxie locale les veinules seules sont gorgées de sang, tandis que dans les autres cyanoses des cardiaques, des pulmonaires, des asphyxiques, tous les vaisseaux sont gorgés de sang oxydé (artérioles, capillaires et veinules).

Au bout d’un temps variable, l’asphyxie locale cesse. La perméabilité des capillaires et des artérioles se rétablit graduellement. En certains points on voit la peau, après de multiples changements de couleur impossible à décrire, prendre une teinte rouge violacé, puis rouge foncé, tendant de plus en plus au rouge clair. Ces points qui renaissent à la circulation s’élargissent progressivement. arrivent à confluer et bientôt à envahir tout le terriloïre précédemment asphyxié. Ce territoire marque une réaction des tissus etresie plus rouge que normalement pendant un certain temps.

Ces crises d’asphyxie locale peuvent se renouveler à des intervalles irréguliers, soit sous l'influence du froid, d’une émotion, soit sans cause apparente. Après chaque crise les tissus reprennent leur aspect normal et leurs fonctions physiologiques. Il y a restitution ad integrum. Parfois ces crises s’atténuent, s’espacent et finissent par disparaître : le malade est guéri. D’autres fois elles se perpéluent pendanttoute une existence sans compromettre d’ailleurs l’état

général.

D’autres formes évolutives sont possibles : nous l'avons vu au chapitre de l’évolution. Les accès peuvent se renouveler si fréquemment qu’ils créent une espèce d’état subintrant qui aboutit à des modifications permanentes des tissus.

Ces modifications permanentes des tissus sont intéressantes à connaître :

1° Il peut se produire une prédominance excessive du tissu cellulo-adipeux, amenant une mollesse exagérée, une sorte de faux-æœdème des extrémités ;

2° Ailleurs, la peau prendra un aspect atrophique; il y aura une espèce d’aphasie, de sclérose pouvant aboutir soit à la sclérodermie, soit à la sclérodactylie ;

3° Enfin, comme troisième modification, les tissus pourront subir la gangrène sèche sur une étendue qui atteint rarement les limites de la phalangette et sur une profondeur variable allant des premières couches épidermiques jusques et y compris le tissu osseux.

Quelles sont les conditions pathologiques qui président à chacune de ces modifications tissulaires ? Autrement, dit : par quel mécanisme pathogénique se produit-il, ici une dégénérescence graisseuse avec prolifération du tissu conjonctif, là une sclérose et ailleurs de la gangrène ?

Pour schématiser la question on peut admettre que le spasme vasculaire peut créer l’un des trois états pathologiques suivants : È C

1° Il peut y avoir stase veineuse lorsque les veinules sont rapidement relâchées pendant que les

ER Es artérioles ou les capillaires, ou les deux à la fois restent encore partiellement contracturés ;

20 [I peut y avoir olighémie, c’est-à-dire qu'il s’établit un état permanent où le spasme vasculaire ne laisse qu’une faible lumière dans les artérioles, les capillaires et les veinules ;

3 Il y a enfin ischémie complèle : l'obturation des artérioles et des capillaires reste complète.

Un examen attentif nous permet de superposer ces trois états pathologiques de la circulation locale, aux trois formes de la dégénérescence des tissus indiquées ci-dessus.

Dans la stase veineuse résultant d’un resserrement permanent et partiel des artérioles et des capillaires, existant simultanément avec un relâchement exagéré des parois des veinules, il se produirait la dégénérescence graisseuse avec prolifération conjonctive. Le sang arrive encore dans les tissus, mais en trop faible quantité pour assurer une vitalité normale. La différence de calibre entre les capillaires et les vei- . nules produit un ralentissement local considérable de la circulation ; le sang veineux stagne ; la nutrition cellulaire est ralentie ; il ÿ a manque d'apports et excès de déchets organiques ; la cellule fabrique de la graisse en utilisant tout ce qu’elle trouve dans son milieu ; c’est une loi générale qui s'applique à tous les organes qui fonctionnent incomplètement.

« Les modifications exercées sur les tissus par la stase veineuse découlent de la durée et du degré de

la gêne circulatoire. Les stases qui ne se prolongent

pas au delà de quelques minutes laissent inaltérée la texture de l’organe, et n’apportent à son fonctionne-

ment que des modifications insignifiantes ; celles qui :

persistent plusieurs heures avecintensité provoquant déjà des altérations morphologiques cellulaires d'autant plus graves et rapides que la cellule en souffrance est plus différenciée. Les plus sensibles aux effets de cette gêne circulatoire sont les cellules du système nerveux central, puis les éléments glan-

dulaires, les muscles. Les altérations cellulaires du

tissu conjonctif et celles de l’épithélium tégumentaire sont les plus tardives et les moins prononcées. On coustate les signes de l’altération parenchymateuse et en particulier la tuméfaction trouble et la dégérescence graisseuse.

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« Indépendamment de l’atrophie des éléments nobles, les hypérémies veineuses chroniques provoquent la prolifération du stroma conjonctifde l’organe allant parfois jusqu’à l’état d’induration cyanotique.

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» Dans la peau les longues stases provoquées par la compression des grosses veines afférentes entraînent parfois le développement de masses

énormes de tissu conjonctif avec hypertrophie et.

induration et l’aspect du revêtement cutané rappelle l’éléphantiasis (1). »

1. Chantemesse et Podwyssotsky, Les Processus généraux, . t. Il, p. 85.

. Voilà exposées clairement les modifications qui se produisent dans la stase veineuse.

C’est donc par un processus général que, dans l’as- À phyxie locale,se produit la dégénérescence graisseuse et la prolifération du tissu conjonctif. Le seul point qui prêterait à la critique c’est d'admettre un resserrement partiel des artérioles ou des capillaires simultanément avec un relâchement des parois veineuses. Cette hypothèse n’a rien que de vraisemblable et c'est Maurice Raynaud qui l’a émise pour expliquer le mécanisme momentané de la cyanose des extrémités. Ÿ a-t-il donc témérité à admettre qu'un phénomène passager puisse devenir permanent ? L'esprit peut le concevoir avec facilité et il n’est pas en peine pour en trouver des raisons anatomiques, physiques -ou physiologiques. |

Dans l’olighémie où le spasme vasculaire intéresse tous les vaisseaux y compris les veinules, la lumière de ceux-ci est considérablement rétrécie. Le sang arrive dans les tissus en quantité insuffisante, et il n’y a pas stase veineuse, les parois des veinules restant contracturées. Faut-il voir, dans ce fait, une charpente contractile plus solide, ou une infiltration leucocytaire des tuniques, ou bien encore la réaction des tissus périvasculaires qui se contracteraient euxmêmes ? Cette question ne semble pas avoir été élucidée. Toujours est-il, que c’est par un processus d'ordre général, que les modifications histologiques vont se produire.

« L'étude expérimentale des altérations anato-

miques dues à l’ischémie partielle a montré qu'en l'absence de circulation collatérale, les lésions dégénératives surviennent dans le système nerveux central après un laps de temps ne dépassant pas cinq minutes ; dans les glandes etles museles,au contraire, ces désordres, pour apparaître, exigent une à deux heures d’anémie (Litten, Cohnheim, Spronck, Israël, etc.). En cas d'ischémie complète et en l'absence de circulation collatérale, la partie anémiée se nécrose (nécrose anémique ou ischémique); les éléments parenchymateux s’atrophient ou se tuméfient, les granulations d’Altmann disparaissent, les noyaux cellulaires subissent la fonte progressive.

» Les cellules conjonctives témoignent d’une haute faculté d'adaptation à la vie que leur impose la faible quantité de sang fournie par les capillaires circonvoisins. Elles peuvent même proliférer et constituer un tissu conjonctif nouveau qui se substitue au parenchyme mort (1). »

Tel est le processus morbide qui se passe dans l’'olighémie. L'apport du sang est insuffisant, très insuffisant. La cellule conjonctive est la mieux adaptée pour la résistance. Elle va même proliférer et cela aux dépens des tissus voisins. Ceux-ci disparaîtront progressivement par un mode de dégénérescence quelconque. 1ls seront remplacés par du tissu connectif. Ultérieurement ce tissu de résistance

peut se raréfier et produire des rétractions, gênant

1. Chantemesse et Podwyssotsky, Les Processus généraux, t. IL, p. 94.

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de plus en plus l’arrivée du sang artériel. Le résultat de ce processus sera la sclérose des parties frappées La peau épaissira son chorion ou s’amincira, perdra ses glandes et ses follicules pileux, adhérera à l’os par disparition des tissus intermédiaires et perdra toute mobilité. Les extrémités digitales subissent ainsi une réduction de volume des plus caractéristiques et présenteront la forme effiléc. La sclérodermieou la sclérodactylie se trouvent ainsi constituées.

L'ischémie complète aboutit, par un processus facile à saisir, à la nécrose. L'apport du sang est nul. En quelques heures les tissus hautement différenciés commencent à se mortifier. Le tissu conjonctifet le revêtement cutané y arrivent en dernier lieu. La gangrène est constituée.

La gangrène peut s'installer d'emblée en quelques jours, sur des tissus sains, au moins en apparence. Le plus souvent elle succède à un état plus ou moins ancien d’asphyxie locale ou de sclérodermie.

Cette théorie du spasme vasculaire, que Maurice Raynaud avait admise après une judicieuse critique des autres processus pathogéniques, n’a pu satisfaire tout le monde.

Certains auteurs se sont évertués à démontrer que la lésion primitive était une artérite (Goldschmith, Dehio,Reklinghausen, Baraban et Étienne, Arzozan), ou une névrite périphérique (Pitres et Vaillard, Wiglesworth, de Grazia, Dehio). Cependant Îles arguments de Maurice Raynaud sont suffisants pour

entraîner une conviction :

r° Les constatations histologiques post mortem ne montrent pas d’artérite ni de névrite dans la majorité des cas, quoi qu’en ait dit Brengues ; quand l’artérite et la névrite existent, elles sont secondaires.

20 La restitution ad integrum, qui s’observe dans bon nombre de guérisons, s’accommoderait mal avec les lésions organiques des artères ou des nerfs périphériques.

3° Le mécanisme du spasme artériel a été saisi par Maurice Raynaud sur les artères de la rétine ;

4° IL a invoqué la raphanie comme exmple d’une intoxication exogène pouvant aboutir au même processus que la gangrène symétrique, sans qu’il soit possible de saisir des lésions organiques des artères et des nerfs.

Cinquante années se sont écoulées depuis l’apparition de cette théorie et le temps n’a fait que la raffermir dans ses assises. Personne aujourd’hui ne conteste la théorie du spasme vasculaire.

Mais où la discussion reste toujours ouverte et où la sagacité des auteurs s’est le plus exercée c’est évidemment sur la nature intime de la maladie, c’est-àdire sur la cause qui provoque le spasme.

Maurice Raynaud a cherché dans le système nerveux vaso-moteur l’origine du spasme vasculaire. La contractilité des vaisseaux est sous la dépendance du sympathique. Mais celui-ci,on le sait depuis Waller et Budge, n'est pas indépendant de la moelle, d’où ses filets émergent par les racines antérieures. CI. Bernard, Schiff, Bezold, etc: ont montré les

centres vaso-moteurs échelonnés de haut en bas de l’arbre spinal. En conséquence, Raynaud attribue la constriction à une excitation médullaire. C'est parce que celle-ci atteint simultanément les éléments nerveux des deux côtés,que l’affection est symétrique Quant à la nature même de l'excitation, état phlégmasique, sclérose intersticielle, action élective de certains poisons il ne peut la déterminer ; il indique néanmoins quelle peut être réflexe et en cite comme exemples les cas d’origine utérine. À M « Il y a longtemps, dit-il, que l’on admet en médecine une gangrène par altération du sang. Mais admettre cette altération sans savoir en quoi elle consiste, c’est, en vérité,n’être guère avancé. Toutcfois le fait est possible, et puisque l’ergotisme n’a vraisemblablement pas d'autre cause, il n’y a rien d’absurde à supposer qu'il existe autour de nous quelque mystérieux poison, dont l'introduction accidentelle dans l’économie, ait pu déterminer les accidents qui m’occupent en ce moment. »

C’est ce mystérieux poison que l’on a recherché aveclant de persistance.

Vulpian fait même remarquer que l'intervention des centres est inutile. Les ganglions placés sur le trajet des fibres nerveuses, près des parois vasculaires, sont capables de déterminer le spasme, et la modification générale qui favorise sa production suffit pour expliquer la symétrie.

D'ailleurs, on peut expliquer la symétrie des lésions en admettant comme point de départ une action unilatérale. è

«Tholozan et Brown-Sequard (1), cités par Maurice Raynaud, ont fait voir en 1851 que les vaisseaux sanguins d’une main se contractent fortement quand l’autre main est plongée dans de l’eau à une très basse température (0 à 1°). Une seule explication est ici possible. L’impression produite sur les extrémités terminales des nerfs de sentiments de la main plongée dans l’eau froide se propage jusqu’à la moelle, et là se réfléchit sous forme de stimulation excito-motrice sur les nerfs sympathiques des deux côtés. »

Dans ce cas, les centres médullaires ne serviraient que de point de réflexion de l'excitation. Ils ne seraient pas directement touchés par l’excitant luimême, el à ce propos, nous devons ajouter que l'examen histologique après nécropsie, n’a jamais relevé d’altérations médullaires en rapport avec le processus de la maladie de Maurice Raynaud.

Gibert, dans sa thèse inaugurale, s’est efforcé de

démontrer que le poison endogène, responsable du processus morbide, était une toxine rénale. Pour lui,

. la néphrite et la maladie de Raynaud sont sous la dépendance d'une cause commune, d’une toxine, qui peut produire ou la maladie de M. Raynaud, ou la néphrite, ou les deux simultanément.

Cette hypothèse le dispense de faire intervenir l'action problématique des centres nerveux.

D’après Gibert, cette toxine agit de préférence sur les capillaires périphériques, parce que à la péri-

1. Maurice Raynaud, Gangrène symétrique des extr, (Nouveau Dict. de Méd. et Chir. pratiques, 1872).

phérie, comme l’a dit Raynaud, le rayonnement est plus grand au niveau des surfaces étendues par rapport à leur volume. La circulation y est aussi moins active à cause de l'éloignement du cœur.

La toxine agit sur les capillaires et leurs parois, sur les ganglions qui sont situés sur le trajet des artères et provoque ainsi le spasme. Par l’intermé- - diaire des nerfs sensitifs et de la moelle, l'excitation est transmise par les nerfs vaso-moteurs ou trophiques (?) des parties symétriques des membres.

Les maladies infectieuses aiguës et chroniques ont été incriminées par nombre d’auteurs dans la genèse de la toxine, On a souvent noté l'apparition d'une gangrène des extrémités au cours ou après certaines infections. Mais il paraît évident que beaucoup de ces gangrènes relèvent du mécanisme de la thrombose et non de la maladie de Maurice Raynaud.

Phisalix a publié un cas de maladie de Maurice Raynaud obtenu expérimentalement chez le cobaye. L'auteur a introduit dans le péritoine de l’animal un sac collodionné contenant le mi®robe de la septicémie du cobaye, l'ayant préalablement immunisé par des inoculations successives. Moins d'un mois après, l’animal meurt des suites opératoires, après avoir présenté les symptômes d’asphyxie des extrémités.

«… Il est donc probable que c’est dans une lésion du système nerveux central qu’il faut chercher la cause des troubles trophiques qui ont amené chez ce cobaye la gangrèné symétrique de la peau aux extré-

‘ milés des membres ; une étude histologique permettra

peut-être de reconnaître la nature de ces lésions dont la genèse peut être attribuée à une intoxication lente par les toxines se diffusant à travers la paroi du sac de collodion (1). »

Depuis quelques années les recherches sont orientées du côté des glandes à sécrétion interne.

Rénon a publié un cas de sclérodermie qui a été amélioré par quelques semaines d’un traitement thyro-ovarien. |

Or, la sclérodermie a été identifiée avec la maladie de Maurice Raynaud parnombre d’auteurs. Le travail le plus complet sur cetie question a été fait par Favier. Mais il est juste de noter que M. Raynaud avait déjà relevé des relations étroites entre les deux affections. Il semble bien, en effet, que la sclérodermie ne soit qu un mode d'évolution de la maladie de Raynaud et c'est ainsi que nous l’avons envisagé.

Voilà pour quelle raison nous avons noté l’efficacité de la médication thyro-ovarienne dans la sclérodermie.

Dupré et Kahn ont publié l'observation d’une malade présentant un complexus morbide où l’on distinguait : une sclérodermie de la face et des extrémités, l’asphyxie locale des doigts et des orteils, de hypertension artérielle avec dilatation de l'aorte, une extrême réduction du volume de corps thyroïde.

1. Phisalix, Sur un Cas de maladie de Raynaud obtenu expérimentalement chez le cobaye (Compte rendu Soc. Biol. Paris, 1900, 11 S., II, 58-60).

Les traitements suivants ont été successivement

prescrits :

Opothérapie thyroïdienne ;

— hypophysaire ;

— ovarienne ; ;

— thyro-ovarienne ; Ocréine ; Ergotine et quinine ; Arséniate de strychnine et defer; - Aspirine et pyramidon ; Thiosinamine.

Toutes ces médications sont restées sans résultats.

Mais il faut remarquer, avec Vincent, que l’âge de la malade, et de la maladie, s’opposait peut-être au retour de l’état normal.

Vincent a décrit un syndromé caractérisé par l’acrocyanose, l’hypotension artérielle et la bradycardie clinostatique. Ce syndrome ne rappelle que vaguement celui de Maurice Raynaud, mais en raison de la présence de l’acrocyanose, notons que les malades de Vincent, qui présentaient tous une hypoplasie thyroïdienne très marquée, ont été améliorés par l’opothérapie thyroïdienne ; l’acrocyanose disparaît complètement par le traitement.

Dans tous ces faits il n’y a évidemment pas des éléments de grande valeur pour permettre de rattacher la maladie de Maurice Raynaud à une lésion des glandes endocrines. L'histoire de ces glandes, dont hier encore, nous ignorions leur existence, est dans

son enfance. l'attention du physiologiste a surtout

F. Lenègre 3

Port

été attirée sur elles à la suite de quelques interventions chirurgicales, qui ont mis en évidence leur | rôle dans l'équilibre physiologique. Le rôle du corps thyroïde a été un des premiers soumis à l’étude. La découverte de l’adrénaline par Takamine est venue démontrer que les capsules surrénales possédaient un rôle physiologique important, jusque-là méconnu. L'hypophyse, qui représentait le siège de l'âme pour les Grecs, est venue nous révéler que tout autre était son rôle, et qu'elle était destinée à sécréter une diastase qui entre en relation avec la sécrétion thyroïdienne.

Des observations plus récentes ont permis d'établir que les glandes génitales, ovaires et testicules possédaient, en outre de leurs fonctions génératrices, les propriétés des glandes endocrines.

Le th, mus, le foie, la rate, le pancréas, la glande mammaire, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, les reins, la peau, le tissu pulmonaire et le tissu musculaire semblent sécréter des substances diastasiques jouant un rôle dans l'équilibre des phénomènes physiologiques.

Quel est le rôle de ces diastases, de ces hormones comme on les appelle ? |

À l'heure actuelle, il est difficile de répondre à la question ; nous ne faisons qu’entrevoir leur intervention dans un complexus physiologique qui apparaît à l'horizon. L’endocrinologie est d'autant plus difficile que ces sécrétions restent pour nous des corps invisibles. Nous ne pouvons ni les isoler ni en con-

naître la nature. Leur présence est mise en évidence par des réactions physiologiques, toujours complexes et difficiles à interpréter. Leur étude constitue ce que le professeur Richet a désigné si justement la chimie des impondérables.

Voici un résumé de nos connaissances sur les hormones. Leur influence sur les humeurs intervient pour activer ou ralentir les processus histologiques formateurs ou destructeurs dont les organes hématopoïétiques sont le siège. Les organes hématopoïétiques eux-mêmes paraissent s’influencer réciproquement et même s’auto-influencer, par voie humorale, dans le sens de leur fonctionnement histologique, obéissant, en cela, à une loi biologique admise pour la plupart des organes et bien étudiée en particulier pour les reins.

C’est ainsi que toutes les glandes endocrines, et tous les tissus qui ont été étudiés au point de vue de leur rôle physiologique se sont montrés doués d'une influence à distance sur les processus hématopoïé: tiques de formation et de destruction ou sur les éléments constitutifs du sang.

Si bien, qu’en définitif, on peut admettre l’existence d’un vaste système d'hormones favorisantes ou empêchantes de l’'hématopoïèse, de la leucopoïèse, de la coagulation, etc.

La plupart de ces horraones semblent exercer une action directe ; d’autres paraissent ne faire qu’activer l’action d'organes qui servent d’intermédiaires entre celui qui les a sécrétées et les tissus hématopoïé-

tiques; d’autres, enfin peuvent être soupçonnées d'agir indirectement par une action antitoxique, contribuant à la neutralisation des substances qui entravent ou ralentissent les processus hématapoïétiques.

D'autre part, l'observation clinique nous a révélé l’action de la thyroïde sur les centres régulateurs du cœur ; celle de l’hypophyse sur certains centres trophiques ; celle des capsules surrénales sur les parois vasculaires.

Devant cet ensemble de faits et en l’absence de toute théorie satisfaisante, il est permis de supposer que le spasme vasculaire dans la maladie de Maurice Raynaud est dû à un trouble d'équilibre dans la sécrétion des hormones.

Rénon et Vincent pour la sclérodermie, Dupré et Kahn, Lévi et H. de Rotschild pour la maladie de M. Raynaud, incriminent l’hypothyroïdisme. Nous n'irons pas plus loin sur ce terrain mouvant, étayé

sur des hypothèses.