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Examinons successivement ces divers arguments.

On ne saurait nier que des lésions articulaires existent dans un certain nombre de cas d’ostéite déformante. En raison de la fréquence du rhumatisme chez les sujets âgés, on pourrait invoquer pour quelques cas la coïncidence accidentelle; mais on doit surtout remarquer que les lésions observées dans les articulations sont peu considérables, se limitent à un petit nombre de joimtures, et w'offrent pas la marche progressive et extensive qui caractérise le rhumatisme articulaire chronique ; au contraire, par leur exacte limitation aux articulations en rapport avec des os altérés, par leur peu d'intensité (frottements, épanchement articulaire très modéré ou nul), elles semblent indiquer qu’elles résultent uniquement de l’extension aux tissus articulaires d’un processus primitivement osseux. Quant au rhumatisme des petites jointures, il fait absolument défaut — la lecture attentive de toutes les observations d’ostéite déformante nous en a convaincu, malgré l’affirmation contraire de Richard — dans les cas observés : l'intégrité des petites articulations des mains est notée dans nombre d’observations comme ayant frappé leur auteur : les observations XIII, XVIII et XXIV signalent seules leur altération.

Les lésions osseuses du rhumatisme chronique observées par Adams (4 {realise ou rhumalic gont, Londres, 1878, p. 42) et Féréol (Bull. soc. clinique, Paris, 1877), — nous ne parlons pas des faits de Cadiat, Archambault et Gosselin qui ont trait à des cas absolument différents du rhumatisme chronique — celles décrites par Howse et par M. Lancereaux (Trailé de l'Herpélisme, 1883, p. 151, et Trailé d'Analom’e pathologique, t. TT, p. 51) dans son observalion qui nous paraît être un type d’ostéite rhu-

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matismale chronique sont tout autres que celles décrites par sir Paget : elles occupent le plus souvent le voisinage immédiat des articulations malades, lesquelles présentent des lésions toujours considérables (épanchement, etc.), et quand elles atteignent les diaphyses et les os plats, elles s’y manifestent plus souvent sous forme d’'hyperostoses limitées et ressemblant à celles de la syphilis que sous la forme d’une augmentation générale de los ; ces lésions, susceptibles d'amélioration (Lancereaux), s’observent parfois chez les sujets jeunes (Féréol) ne présentent pas, fait digne de remarque, de tendance à l’envahissement symétrique des os, et ont une prédilection manifeste pour les os maxillaires (Adams, Féréol).

Les antécédents personnels et héréditaires des sujets atteints d’ostéite déformante renferment souvent la mention de la goutte, de lésions ou de troubles morbides qui font partie de la série arthritique (migraines, athérôme, affections cardiaques), mais parce qu'un malade est de souche goutteuse, ou parce qu’il est atteint d’athérôme, lequel peut n'être que la conséquence et la sommation d'infections multiples accumulées depuis l'enfance, faut-1l déclarer sa maladie d’origine arthritique, alors même qu’elle ne présente pas les caractères symptomatiques et évolutifs des manifestations arthritiques ? À ce compte, il n’y aurait plus en France ni en Angleterre, un seul sujet âgé de 50 ans, dont toutes les indispositions ne devraient être mises sur le compte de larthritisme. Nous ne voulons cependant en aucune manière contester que la goutte, ou, d’une façon plus générale, Parthritisme ou l’herpétisme de M. Lancereaux facilitent l’éclosion de l’ostéite déformante. Les modifications qu’ils impriment aux tissus d’origine conjonctive favorisent la fixation sur

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le tissu osseux de la cause instrumentale de cette maladie, et préparent le terrain osseux, de même que ces états morbides préparent le terrain cutané au parasite du pityriasis versicolore. »

3° Hypothèse d’une ostéomalacie hypertrophique bénigne.

Elle est celle, nous l'avons déjà dit dans l'historique de la question, d’'E. Vincent.

D'après cet auteur, l’ostéite déformante ne serait qu’une forme sénile de l’ostéomalacie dont la guérison serait amenée par des hypérostoses secondaires. Cette hypothèse, que nous sachions, n’est plus admise aujourd'hui par personne. Du reste l’ostéomalacie sénile appelée, depuis les travaux de Cornil et Ranvier, ostéoporose sénile, ne s'exerce presque exclusivement qu’à la cage thoracique et à la colonne vertébrale. En outre, si lés déformations pagétiques sont soumises à un type uniforme, celles de l’ostéomalacie n’obéissent à aucune règle et sont absolument désordonnées; d’autre part, le bassin ostéomalacique n’a jamais été observé dans le pagétisme. La régularité de la maladie de Paget dans son évolution, sa marche lentement envahissante et surtout l’aggravation progressive des lésions et des déformations sont opposées à la manière de voir d’E. Vincent.

{’ Hypothèse d’une altération primordiale du tissu osseux.

Cette altération ne serait qu’un trouble initial de la formation du tissu osseux évoluant seulement à un âge

avancé. « Mais les maladies, déclare Thibierge, qui reconnaissent une semblable cause et dont les myopathies progressives forment le prototype se développent en séries familiales, et n’attendent pas jusqu’à 40 ans pour se démasquer. »

0° Hypothèse de la lésion d’une glande vasculaire sanguine.

Voici ce qu’en disait, en 1893, Joncheray dans sa thèse inaugurale.

“ Nous devons citer, sans pouvoir présumer ce qu’elle donnera, la théorie toute récente de M. Labadie-Lagrave et ce qu’il appelle les « dyscrasies », La scrofule, le myxœædème, les deux maladies osseuses de Marie, l’ostéite de Paget, la maladie d’Addison, auraient pour caractère commun de devoir leur origine à l’altération d’une ou plusieurs glandes vasculaires sanguines. L’hypertrophie de la glande pituitaire, dans l’acromégalie, semblerait, depuis ‘les travaux de M. Gley, donner justification de cette théorie. »

C’est donc par analogie qu’on s’est demandé si les altérations osseuses du pagétisme ne seraient pas dues, elles aussi, à la lésion d’une glande vasculaire sanguine quelconque. Or, dans la plupart des autopsies, ni le corps thyroïde, ni les capsules surrénales, ni le corps pituitaire n’ont été vus compromis, et dans les très rares observations où ils ont été trouvés altérés, leurs lésions ressortissaient toujours à leur sclérose ressortissant ellemême à celle de tout l'appareil cardio-vasculaire. Du reste, elles avaient évolué avec leurs symptômes propres

comme elles auraient pu le faire dans d’autres affections où le système osseux n’eût pas été en cause.

Quoi qu’il en soit nous ne pouvons nous empêcher de faire remarquer que si l’on sait actuellement que le foie et les reins sont les principaux organes chargés d’épurer l'organisme des intoxications, des toxémies, d’origine microbienne ou cellulaire qui empoisonnent le sang, et que leur insuffisance est l’occasion de troubles graves dans le jeu régulier de la nutrition, il est encore d’autres organes qui ont aussi cette mission.

Des recherches récentes faites sur quelques glandes closes, comme le corps thyroïde, la glande pétuitaire, les capsules surénales, ont démontré qu’elles ont pour fonc-. tion de détruire les produits toxiques de la nutrition. C'est ainsi qu’on s'explique aisément toute leur importance et tous les troubles de la santé oceasionnés par leur altération ou leur destruction : le goitre exophtalmique, le myxædème, etc., en sont des exemples probants.

G° Hypothèse de l’athérôme de l’artère nourricière de l’os.

Cette théorie appartient à M. Béclère qui la: formula après avoir constaté l'extrême calcification des artères des membres chez le malade de Gaillard. En conformité avec cette hypothèse les os s’altéreraient parce que par leurs artères nourricières athéromateuses n'arriverait plus quantité de sang insuffisante pour leur nutrition. Hudelo et Heitz s’en servaient pour expliquer chez leur malatle l’irrégularité des manifestations de l’ostéite dans les différentes parties du squelette. Elle montrerait

en même temps pourquoi le pagétisme se développe plus volontiers chez les artério-scléreux ; mais elle ne prouverait pas toutefois que l’artério-sclérose généralement sénile ait été antérieure à l’ostéite déformante, qui peut même débuter, nous le savons, dans l’adolescence.

Et puis ne devrait-il pas y avoir parallélisme dans la fréquence des deux états pathologiques? et c’est le contraire qui a lieu : la rareté de la maladie de Paget et l'extrême fréquence de l’artério-sclérose.

En outre, cette théorie ne peut expliquer l’inflammation du périoste et les poussées d’ostéile restitutive. Du reste, dans bien des cas et en particulier dans celui de Guinon, les vaisseaux étaient irréprochables.

Les lésions même intenses des vaisseaux nourriciers ou même des vaisseaux médullaires, sont donc plutôt causées par la sélérose généralisée qu’elles ne sont la cause des altérations osseuses du pagétisme.

7° Hypothèse de l’hérédo-syphilis.

En choisissant le sujet de notre thèse inaugurale, nous nous gardions bien de lui donner pour but de faire prévaloir, le moment eût élé d’ailleurs assez mal trouvé, une doctrine contre une autre ; mais tout simplement de mettre au point, à l'heure actuelle, l’état scientifique, si l’on veut bien nous permettre cette expression un peu prétentieuse, de la maladie osseuse de Page.

La doctrine la plus vraisemblable, il serait puéril de le dissimuler, celle qui réunit sans conteste le plus d’adeptes et qui appartient au professeur Lannelongue, est celle de

l'hérédo-syphilis. Qu’on nous pardonne toutefois d'en faire encore une hypothèse, car elle souhaite toujours pour sa confirmation définitive des preuves qui se font attendre.

Le professeur, dans ses leçons magistrales des 18 et 20 février 1903, déclare avec une puissante et sincère conviction qu’il va tenter, en heurtant sans doute bien des opinions admises, de faire de la maladie de Paget une manifestation tardive de l’hérédo-syphilis.

Mais bien avant M. Lannelongue, des auteurs risquaient timidement leur opinion sur l’ostéite déformante, en faveur d’une infection originelle. C’est J. Hutchinson (cases of in herited syp. Brilis.ch.méd., janvier 1867), qui affirme sa foi en ce principe, tout en déplorant son ignorance sur sa nature; c’est plus tard M. Labadie- Lagrave (maladies du sang, 1899), s’arrêtant à l’idée d’une origine dyscrasique.

Que l'hypothèse soit déjà une doctrine, ou que cette doctrine soit encore une hypothèse, peu importe. Il suffit qu’elle offre de nombreux caractères de probabilité pour que nous lui accordions, dans notre thèse, toute la place qu’elle mérite. Or, cette doctrine a été défendue à la tribune de l’Académie de médecine, par le professeur Fournier et par Fréchou dans sa thèse. C’est après avoir comparé l’hérédo-syphilis et la maladie de Paget, dans leur anatomo-pathologie et leurs symptômes, que Fréchou conclut, sinon à une parfaite identité, au moins à une grande analogie entre ces deux états imorbides.

Pour afficher notre impartialité doctrinale, et prouver notre unique désir d’accepter la lumière d’où qu’elle vienne, nous ällons donner in-exlenso un parallèle aux deux points de vue indiqués ci-dessus et cueilli dans le

mémoire de M. Fournier, l’auteur certainement le plus féru de la doctrine de l’hérédo-syphilis.

« En quoi consistent les expressions de l’hérédosyphilis sur le système osseux alors qu’elles se manifestent sur l’enfant et sur l'adolescent, réserve faite pour l'enfant du tout premier âge, lequel n’est pas en cause pour l'instant ?

En ceci quant à leurs attributs principaux, prédominants, comportant ce qu’on peut appeler la note spéciale, la caractéristique de l'affection :

Ostéopathies remarquables par les cinq particularités suivantes :

1° Ostéopathies à prédilection particulière pour cerlains os, tels que les os longs, et plus particulière encore, presque étonnante, pour l’un de ces os, à savoir le tibia, le tibia véritable siège d’élection pour elles, puisqu’à lui seul il est affecté plus souvent que tous les autres os réunis;

2° Ostéopathies très généralement mulliples ;

3° Ostéopathies ayant pour prélude habituel un s{ade de douleurs plus ou moins vives ;

4° Ostéopathies particulièrement remarquables par leur ampleur de développement, leur volume plus ou moins considérable, leur caractère massif, hypertrophique ; c’est-à-dire ostéopathies constituées par de véritables hyperostoses affectant tout un segment d’os, voire presque tout un os, par exemple, intéressant le tibia sur toute la hauteur de sa diaphyse;

5° Conséquemment, osléopathies déformantes par excellence, c’est-à-dire renflant un os, l’exagérant, le bosselant, le modifiant comme direction générale, l’incurvant, etc. bref le rendant absolument et fortement difforme par rapport à son type normal.

Ajoutons encore cette particularité des plus curieuses et des plus cliniquement significatives, cela par rapport à l'os qu’intéressent avec une prédilection singulière ces ostéopathies symptômatiques de l’hérédo-syphylis, c’està-dire le tibia :

Ostéopathies déformant le tibia, suivant un type pathologique vraiment spécial et presque pathognomonique, à savoir l’incurvant ou semblant l’incurver suivant son plan antéro-postérieur, en même temps que l’aplatissant ou semblant l’aplatir sur ses faces latérales. D’où un aspect tout à fait bizarre de l’os ainsi modifié de forme, aspect baptisé par M. Lannelongue du nom de libia en Jourreau de sabre, aspect justement qualifié par moi du nom de libia Lannelongue.

Telles se présentent classiquement les ostécpathies de la syphilis héréditaire chez l'enfant ou l'adolescent.

Eh bien, retrouve-t-on oui ou non, dans les ostéopathies décrites sous le nom de maladie de Paget, quelques-unes des particularités dominantes de l’ensemble clinique que je viens de décrire ?

Précisément oui; et non pas seulement quelques-unes, mais toutes, absolument toutes; sans réserve. Voyez plutôt :

1° Même prédilection pour cerlains os, et surtout prédilection toute spéciale, ultra-prédominante pour le libia, os chéri par excellence du type Paget. Le fait est top connu pour que j'aie autre chose à faire que le signaler.

2° Même tendance à la multiplicité habituelle des lésions. Que dis-je même? Tendance bien plus accentuée encore à la multiplicité des localisations morbides sur le squelette, car il est des cas où la maladie semble presque

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tendre à une généralisation diathésique sur fout le Système osseux.

3° De même que pour les ostéopathies de la syphilis héréditaire , fréquence d’un stade douloureux prémoniloire, stade préludant à l'invasion des déterminations osseuses.

4° Et surtout même tendance, plus accusée encore, au caractère hyperoslosant, massif, et, pour certains cas, presque gigantesque des lésions. C’est surtout dans le type Paget que l’on trouve ces intumescences osseuses considérables, énormes, qui sont presque dénonciatrices de la maladie.

5° Enfin, et comme corollaire tout naturel, même intensité de déformations, ou même, pour nous rapprocher davantage de la vérité clinique, déformations souvent plus considérables, notamment en ce qui concerne le tibia, par exemple, que dans les ostéopathies du premier groupe. Les tibias du type Paget ont leur réputation faite comme énormité de volume et déformation monstrueuse.

Donc voilà bien des traits communs à relever de l’un à l’autre de ces tableaux cliniques. Or, est-ce qu'une constatation de cet ordre ne comporte pas de signification? Au nom du bon sens, est-ce que cette série d’analogies, de similitudes, d’identités objectives ou autres entre les deux entilés morbides en parallèle ne témoigne pas d’une parenté de l’une à l’autre, d’une connexion d’origine, voire de nature, entre elles deux? Est-ce que pour lé moins elle n’établit pas une présomption (je ne dis rien de plus), mais une réelle, une forte présomption en faveur de l’idée qui tendrait à réunir ces deux états

morbides et à en faire deux expressions d’une seule et

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même maladie? Telle a été mon impression, quant à moi, en écoutant l'argumentation de notre collègue, et telle elle subsiste encore après examen müûri de la question.

Cela dit, je m’empresse de concéder toutefois que les considérations qui précèdent, aussi bien que toutes celles de même ordre qui pourraient y être adjointes, sont et resteront toujours impuissantes à démontrer le fait qu’il s’agit de démontrer, à savoir que les lésions de Paget sont le produit de l’hérédo-syphilis. Cette démonstration ne sera acquise que le jour où nous serons en possession d’un fait, ou mieux encore d’un groupe de faits répondant au schéma suivant :

D'une part, un malade affecté d’ostéopathies répondant d’une façon bien certaine au type des lésions de Paget;

Et, d'autre part, antécédents d’hérédo-syphilis incontestablement établis sur ce malade, cela soit de par la constatation sur lui de stigmates avérés d’hérédité syphilique, soit, mieux encore (car c’est là le critérium par excellence en l’espèce), de par la syphilis avérée de ses ascendants, avérée d’après des témoignages bien authentiques.

Ah! alors, devant ce fait modèle, devant ce fait idéal, l'évidence sera acquise, et la conception de M. Lannelongue établie sur une inébranlable base.

Mais, hélas! nous ne sommes pas en possession d’un tel fait, et pour cause. Car (et je parle ici par expérience personnelle, pour avoir longtemps travaillé cette question de la syphilis héréditaire tardive), s’il est déjà difticile de reconstituer un passé ne datant, par exemple, que d’une dizaine d'années, et même si l’on y échoue souvent, combien ne doit-il pas être plus ardu, plus aléa-

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toire de remonter dans un passé vieux de trente, quarante, cinquante ou même soixante ans! Quand on fouille je passé à ces distances lointaines, on marche dans les ténèbres. Sans doute, un fait de l’ordre en question, entouré de toutes garanties d'authenticité, n’est pas rigoureusement impossible à dépister; mais ce sera là une véritable trouvaille de clinique, trouvaille (je répète le mot à dessein) que le hasard pourra nous faire bien longtemps attendre. »

Avant de clore son chapitre sur la pathogénie du pagétisme, M. Fréchou répond aux trois questions suivantes qui présentent un véritable intérêt :

1° Quelle valeur accorder à l'absence d’antécédents spéci- Jiques ? T1 y a presque impossibilité absolue de reconstituer les antécédents de malades arrivés à la cinquantaine ; M. Lannelongue déclare qu’il « a été frappé de la facilité avec laquelle on éloigne la syphilis. Sa recherche est brève parce que l’on ne retrouve pas les déformations habituelles de la syphilis acquise. » On oublie ainsi que l’hérédo-syphilitique, vacciné du fait de son hérédité pathologique, ne peut présenter ni accidents primitifs, ni secondaires, et que, d’autre part, la réinfection est d’une excessive rareté. Autrefois, avant le mémoire de M. Lannelongue (1881), on pensait que l’ostéo-syphilose héréditaire ne se voyait plus après la vingtième année et les pagétiques étaient presque toujours des vieillards.

De tout cela il faudrait conclure que l’absence d’antécédents serait sans valeur contre la doctrine de M. Lannelongue.

2° L’ostéile déformanle qui débute dans la puer-adolescence ne se rallache-t-elle pas à une hérédo-syphilis osseuse ? « On a tort, dit le savant professeur, de ne considérer la

maladie de Paget que dans son expression terminale; c’est avant qu’il convient de la reconnaître, à partir du début ; elle doit avoir des degrés, des formes qui s’arrêtent en route, constituant d’autres types; et il est très probable que tous les sujets n’ont pas le même sort. »

Si, tout à fait au début du mal, on avait fait un minutieux inventaire de tous les os, les lésions dépistées à cette époque eussent été vraisemblablement attribuées à une autre cause.

3° Inversement, l'hérédo-syphilis qui se prolonge dans l'âge adulle n'aboulirait-elle pas à l'osléile déformante ? Pour répondre à cette question, M. le professeur Lannelongue suit les hérédo-syphilitiques puer-adolescents à travers la vie. =

Après un court séjour à l’hôpital ils en sortent améliorés à la suite du traitement et du repos ; mais la guérison n'est pas complète; ils conservent d’ineffaçables hyperostoses dont l'absence de douleur les fait oublier.

Rien d'étonnant, dans ces cas, que les uns soient

emportés par des affections dont la spécificité peut rester

méconnue ; que d’autres, plus persévérants dans le traitement, arrivent à un âge avancé sans accidents graves ; que d’autres enfin, sous l'influence d’un réveil tardif de de la diathèse, soient atteints de pagétisme.

Nous formulons toujours, il faut bien l'avouer, des hypothèses qui pourront peut-être devenir un jour des vérités et cela quand les ostéo-syphiloses héréditaires seront mieux connues. Ce groupe pourrait même s’accroître d’autres affections encore individualisées en ce moment, telle la leonliasis ossea.

Mais, nous le répétons encore, nous sommes toujours dans le champ des hypothèses. Pour en sortir définitive-

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ment il faudra trouver, à l’occasion d’un même sujet, comme le dit M. le professeur Fournier : 1° Une maladie de Paget typique; 2° des manifestations hérédo-syphilitiques de la puer-adolescence; 3° la syphilis avérée du procréateur. Cette trouvaille mettrait un terme à toute discussion.

En attendant, le traitement spécifique, soit en guérissant, soit en améliorant les pagétiques, ne pourrait-il pas sinon servir de criterium de l’évidence au moins augmenter la probabilité en faveur de la doctrine de Lannelongue ?

Or, sachons le reconnaître, peu de malades jusqu’à ce jour ont récolté quelque bénéfice de cette médication et c’est ce qui fait dire, à MM. Gaucher et Rostaine à la suite de leur observation publiée ci-dessus :

« Nous croyons que le malade que nous venons de vous présenter est le premier qui ait été nettement amélioré par le traitement spécifique. Ce fait est intéressant puisqu'il permet de considérer plus sûrement la maladie de Paget comme une manifestation de la syphilis héréditaire malgré l’absence de tout antécédent syphilitique net comme dans le cas présent. »

M. Fournier, après avoir entendu la lecture de l’observation de MM. Du Castel et Semper et leur remarque que « trois injections d'huile grise ont été faites à la maladie et n’ont amené aucune amélioration, » ajoute : «Je pense qu’il serait important de rechercher très soigneusement la syphilis dans ce cas et de ne pas négliger l'examen du fond de l’œil. »

Notre malade aussi a été soumise au traitement spécifique; mais loin d'améliorer son état il lui a été franchement nuisible.

Du reste, il ne faut pas accorder à cette pierre de

touche une confiance qu’elle ne mérite pas; car chacun sait que la médicalion spécifique ne peut plus rien contre des syphiloses trop anciennes.

Nous avons dû nécessairement, parler dans le cours de cet article, de la réinfection syphilitique qui a donné lieu à de si nombreuses controverses. Or, dans ces derniers temps, M. Molle a publié (Lyon médical, 29 mai 1904), un cas très démonstratif.

Le malade, actuellement âgé de 54 ans, avait, à 32, contracté la syphilis pour laquelle, admis à lhôpital Saint-Louis, il suivit le traitement classique pendant deux ans, après lesquels il se considéra comme guéri.

Quinze ans plus tard il en contracta une seconde avec évolution des mêmes accidents secondaires constatés après sa première infection. Au bout de deux ans toute manifestation avait disparu et, depuis lors, l’état général est resté parfait.

Cette observation est doublement remarquable : 1° elle apporte un fait absolument prohant de réinfection syphilitique; 2 le malade était diabétique lors de sa seconde contamination et celle-ci, contrairement à ce qui arrive en pareil cas, n’a infligé au diabète aucune aggravation ; c’est ce qui fait dire à M. Molle que la seconde syphilis a été atténuée par la première.

En résumé l'hypothèse de l’hérédo-syphilis est engageante, et nous comprenons que des auteurs nombreux et remarquables soient entrés dans le sillage des professeurs Lamelongue et Fournier. Mais encore une fois, malgré toutes les analogies, toutes les similitudes, toutes les identités objectives que présentent entre elles l’hérédosyphilis et le pagétisme, il serait encore téméraire, à l'heure actuelle, de conclure à leur identité de nature.

S° Hypothèse d’une trophonévrose.

Nous avons à parler maintenant d’une autre hypothèse qui a aussi ses partisans. En effet, certains auteurs, refusant l’unicité causale à l’hérédo-syphilis et à la maladie de Paget, pensent que cette dernière pourrait bien n'être qu’un simple trouble trophique des os, c’està-dire une {rophonévrose osseuse.

Comme pour l’hérédo-syphilis nous nous bornerons à établir l’état actuel de cette question et l’élucider, autant que nos moyens le permettent, sans toutefois pousser la témérité jusqu’à poser des conclusions fermes en faveur de son action exclusive dans la pathogénie de la maladie osseuse de Paget.

Quelques notions générales sur la trophonévrose nous ont semblé nécessaires.

Trophonévrose.

On nomme ainsi les troubles dans les échanges nutritifs dont sont le siège les éléments anatomiques, sous l'influence d’altérations fonctionnelles ou organiques des centres nerveux ou des nerfs.

La nutrition de tous nos tissus est, en effet, sous la dépendance d’une-excitation du système nerveux, et cette excitation est ce qu’on appelle l'influence trophique.

L'influence trophique peut être allérée ou même supprimée, à la suite d’une lésion portant sur les centres nerveux, cerveau et moelle épinière, ou sur les cylin-

draxes émanés de ces derniers. En effet, dans le premier cas, le centre atrophique, est plus ou moins détruit; dans le second, ce centre, bien que conservé, ne peut plus agir parce qu'il a perdu ses fibres conductrices.

Les lésions de l’axe cérébro-spinal retentissent fréquemment sur les diverses parties du corps et déterminent, par la voie des nerfs, des troubles variés de la nutrition.

Les lésions consécutives dont il s’agit peuvent frapper la plupart des tissus et occuper les régions du corps les plus diverses : peau, tissu cellulaire, muscles, articulations, os, viscères. Elles présentent le plus souvent, à leur origine, du moins, les caractères du processus inflammatoire.

Les altérations de nutrition ne dépendent pas uniquement du cerveau et de la moelle épinière. Ces centres partagent ce privilège avec les nerfs qui en émanent. Mais les affections consécutives résultant des lésions protopathiques développées dans les départements les plus divers du système nerveux ont entre elles les analogies les plus grandes; de telle sorte que, pour le clinicien appelé à reconnaître ces affections, la question de savoir quelle a été la circonscription du système nerveux primitivement affectée et d’où dérive la lésion trophique, est maintes fois très difficile à résoudre.

Rien de mieux établi en pathologie que l’existence de ces troubles trophiques consécutifs aux lésions des centres nerveux ou des nerfs. Et cependant la physiologie la plus avancée enseignait encore, il y a peu de temps, qu’à l'état normal, la nutrition des différentes parties du corps ne dépendait -pas essentiellement d’une influence du système nerveux.

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Charcot a démontré péremptoirement que la contradiction qui paraît formelle n’est qu’apparente.

Dans la physiologie expérimentale on a confondu longtemps les lésions passives avec les troubles trophiques.

Les premiers résultent de la section des nerfs ou de la destruction de la moelle épinière. Elles sont lentes à se produire et sont évidemment dues à l’inaction à laquelle les parties sont condamnées, par suite de la suppression de toute influence de la part du système nerveux. Et si l’on voit survenir, dans ces cas, des ulcérations et des escarres, elles tiennent à ce que l'animal reste constamment souillé par le contact des urines, où se blesse en se heurtant à tous les contacts.

La physiologie pathologique n’a donc démontré qu’une seule chose, à savoir qué les sections des nerfs ou les destructions de la moelle ne produisent d’autres troubles nutritifs que ceux qui se développeraient sous la seule influence de l’inertie fonctionnelle, de linactivité prolongée.

On a voulu faire intervenir aussi l’action des nerfs vaso-moteurs. Mais il est parfaitement démontré aujourhui que l’hypérémie neuro-arthritique, quelque loin qu’elle soit poussée, n’est jamais suffisante pour occasionner, à elle seule, une altération dans la nutrition des tissus.

On a aussi incriminé les nerfs trophiques, mais l’anatomie n’est pas encore parvenue à les montrer et tout fait croire qu’ils n'existent pas, au moins, à l’état d’isolement.

Mais, dit Charcot, « si les lésions qui ont pour résultat d’anéantir ou de suspendre l’action du système nerveux n’ont pas le pouvoir de faire naître dans les régions

éloignées d’autres troubles de la nutrition que ceux qui dépendent de l’inactivité prolongée, il n’en est pas de même des lésions qui déterminent, soit dans les nerfs, soit dans les centres nerveux, une exaltation de leurs propriétés, une irritation, une inflammation. L’exeitation morbide, l’irritation des nerfs ou des centres nerveux sont donc de nature, sous de certaines conditions, à provoquer à distance les troubles trophiques les plus variés.

Après cette déclaration, Charcot se demande par quelle voie, par quel mécanisme cette irritation du système nerveux vient-elle retentir sur les parties périphériques et y déterminer des lésions trophiques ?

Lésions des nerfs. — C’est la lésion résultant des plaies, des contusions, de tiraillements, qui est de nature à déterminer dans le nerf un état d’irritation, et c’est alors, alors seulement, qu’on voit naître des troubles trophiques.

Ces névrites d’origine chirurgicale ne sont pas les seules. Tous les médecins connaissent aujourd’hui la névrite infectieuse que l’on rencontre souvent dans la fièvre typhoïde, le typhus exanthémathique, la diphtérie, la grippe, la blennorrhagie, etc. Il n’est pas rare non plus dans certaines maladies générales comme le rhumatisme et la goutte.

Lésions de la moelle épinière. — Toutes ne produisent pas de troubles trophiques, telles les lésions limitées aux faisceaux de substance blanche, comme la sclérose fasciculée, la sclérose en plaques disséminées, les scléroses diffuses: et cela tient à ce que les cellules motrices ou autres de la substance grise ne sont pas atteintes.

Les lésions de la moelle qui ont pour conséquence à peu près inévitable de déterminer les troubles plus ou moins profonds dans la nutrition des tissus sont les

lésions en foyer ou diffuses, à marche aiguë ou subaigué, qui intéressent dans une grande étendue en hauteur à la fois la substance blanche et la substance grise. Citons : la myélile aiguë centrale, V'apoplexie spinale, les irritations produites par les fractures et les luxalions de la colonne vertébrale. ;

Lésions du cerveau. — Les maladies cérébrales les plus capables d'amener des troubles trophiques sont celles qui résultent des lésions en foyer, comme le ramollissement et l'hémorrhagie. (Charcot, œuvres Passim.)

La trophonévrose est donc un fait indiscutable.

Elle peut s'exercer et s’exerce souvent sur la peau. Armozan, Leloir, Eulemburg attribuent à l'ichthyose une origine névritique. Le professeur Raymond a observé un cas de canilie en quelques jours, sous l'influence d’une violente névralgie. La /rophonévrose faciale atrophique de Romberg où aplasie lümineuse faciale de Landry dépend d’une névrite ou d’une atrophie du trijumeau; le panaris de la maladie de Morvan n’estil pas lié à des lésions médullaires ? EE le mal perforant, et les ædèmes trophonévroliques et que d’autres pourrions-nous citer encore.

Si tous les tissus peuvent être atteints, la fibre musculaire striée est, sans nul doute, la plus fréquemment lésée. Elle reçoit sans cesse du système nerveux central, de son neurone moteur, une excitation sui généris qui conserve tout à la fois sa structure anatomique et sa fonction. Qu'il nous suffise de citer l’alrophie musculaire Duchenne-Aram, d’origine médullaire; la maladie de Charcot ou sclérose lalérale amyotrophique due à la sclérose des faisceaux latéraux de la moelle; la syringomyélie…, etc.

Les trophonévroses des articulations ne sont pas rares

non plus. Charcot a fait connaître les arthropathies trophiques chez les hémiplégiques par hémorrhagie cérebrale ou par ramollissement. On le rencontre aussi dans les maladies chroniques de la moelle et les névrites périphériques. C’est Charcot encore qui a reconnu et décrit la première variété d’arthropathie d’origine nerveuse, l’arthropalhie labélique; à côté de celle-ci les lésions articulaires de la syringomryélie qui se rapprochent de tous points des lésions du tabès.

Mais si les troubles trophiques articulaires sont fréquents, les troubles osseux de même nature ne le sont pas moins, car le plus souvent ils sont associés. Il est des cas même où les os peuvent être atteints de troubles trophiques d’une facon prédominante, comme dans le tabès où les lésions osseuses trophonévrotiques peuvent servir de type. Voici ce qu’en dit Déjerine dans le Trailé de pathologie générale de Bouchard :

« Dans le tabès et la syringomrycélie, les altérations osseuses ne sont pas rares. L'’os atteint présente déjà à l’œil nu un aspect tout particulier; il est léger, a une surface poreuse comme un bois piqué de vers, et sa substance s’est parfois assez ramollie pour que par la pression du doigt on puisse le déprimer. Les canaux de Havers sont dilatés; l’ostéite raréfiante marche du centre à la périphérie avec décalcification qui entraîne une fragilité extrême. Cette diminution de résistance tient surtout à l’amincissement de la substance compacte : sur une coupe transversale cette dernière n’atteint plus que la moitié ou les deux tiers de l’épaisseur normale, tandis que le canal médullaire augmente de diamètre, diminuant par là encore la solidité osseuse. Qui ne connaît les fractures des tabétiques à causes