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1931. Pour eux ce n’est pas à l’étude de l’azotémie qu’il faut s'attacher, mais à celle de l'azote non uréique du sang et plus spécialement à l’azote polypeptidique. L'hyperpolypeptidémie est la règle, elle est constante alors que l’hypochlorémie ne l’est pas, elle évolue parallèlement à la gravité des manifestations cliniques, aux hyperpolypeptidémies élevées correspondent les formes graves de la Maladie postopératoire.

Quant à l’origine de cette hyperpolypeptidémie, les auteurs ne sont pas entièrement d’accord, pour CrisroL elle peut être due à l’imperméabilité rénale, au défaut de destruction des polypeptides, par le foie et les autres organes et enfin à l’hyperproduction par autolyse tissulaire, cette dernière cause serait pour Duvas la cause essentielle, mais le parallélisme est loin d’être la règle entre l'importance du délabrement tissulaire dû à l'intervention et le degré de la désas-

similation azotée (1).

(1) Se rapprochant de la théorie histolytique précédente, il faut signaler l’opinion d’ANronuccr, émise en mars 1936. Etudiant les suites opératoires des résections gastriques et les trouvant plus simples depuis qu'il pratique systématiquement des lavages d'estomac postopératoires, l’auteur conclut que le syndrome hyperazotémique postopératoire est dû à la présence d’un liquide gastrique fortement toxique qui, absorbé par l'intestin sous-jacent, peut déterminer des altérations anatomiques et des troubles fonctionnels du foie et des reins, altérations qui seraient à l’origine des modifications azotées et chlorurées. L'auteur montre que déjà six heures après l'intervention, il existe dans l’estomac 1/2 litre à 1 litre de liquide, quel que soit le type de l’anastomose, liquide noirâtre, d'odeur âcre et parfois nauséabonde, liquide composé de sang, de sécrétion gastrique, de produits provenant de la nécrose partielle de la muqueuse gastrique et intestinale au niveau de la suture, provenant aussi du reflux duo-

À l’heure actuelle, la Maladie post-opératoire sem ble être considérée par la majorité des auteurs comme un syndrome toxique dû à la présence dans le sang de quantités anormales de substances azotées insuffisamment dégradées. Les tissus traumatisés qui constituent la source principale et peut-être même la seule ‘source de ces déchets azotés se chargent de chlorure de sodium pour les neutraliser, d’où l’hypochlorémie. Si l’afflux de chlore est suffisant, la répercussion clinique du processus est nulle ou faible. sinon éclatent les formes graves de la Maladie post-opératoire que peuvent encore faire rétrocéder l’administration de quantités de chlorure de sodium suffisantes pour neutraliser le processus toxique.. L’azotémie n’est plus que la traduction de la transformation par le foie de ces substances azotées toxiques, un chiffre élevé d’urée serait même de bon pronostic, indiquant un fonctionnement satisfaisant du foie. Quant à la cétose elle est elle aussi, un phénomène secondaire lié à l’intense désassimilation protéique

alors que les combustions glucosiques sont diminuées,

dénal. Injectant à des lapins ce liquide gastr ique filtré, il les tue plus ou moins rapidement et observe des chiffres élevés d'urée sanguine et des lésions congestives des reins et du foie. L'auteur en conclut qu’il a reproduit expérimentalement le syndrome toxique post-opératoire.

Même si nous acceptions totalement l'hypothèse de l’auteur, il faut convenir qu'elle ne peut expliquer que les troubles post-opératoires survenant après une résection intestinale ou gastrique, qu’elle est incapable d'expliquer tous les autres cas de Maladie post-opératoire. Nous ne retiendrons des faits exposés par l'auteur que l’abondance des liquides de stase gastrique observée dans les suites des interventions sur l'estomac et cela quel que soit le type de l’anastomose.