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mique, on rapprocha les accidents post-opératoires des manifestations de l’urémie, telle qu'on la rencontrait au cours des néphrites aiguës ou comme terminaison des néphrites chroniques. Cest de cette période que date le dosage d’urée pré-opératoire, il importait en effet, d’éloigner de l'intervention chirurgicale tous les sujets dont le rein était lésé ou débile. L’absence de parallélisme entre le chiffre de l’azotémie et les signes cliniques, l’apparition de la Maladie postopératoire chez des sujets dont le rein avait été minutieusement étudié et qui conservaient un fonctionnement rénal satisfaisant (bonne concentration de Purée dans l’urine) firent éliminer cette théorie pure-

ment rénale des troubles.

THÉORIE CÉTO-ACIDOSIQUE.

Plus importante est la théorie céto-acidosique des accidents post-opératoires. Elle repose sur un certain nombre d'arguments importants : observation dans la période post -opératoire d’acétonurie, de baisse de la réserve alcaline, de modifications du pH du sang, influence favorable sur ces accidents du sérum glucosé el de l'insuline en même temps que disparaît la cétose.

Mais d’autres arguments viennent actuellement faire rejeter cette hypothèse. Il n’existe en effet aucun parallélisme entre la cétose et les manifestations

cliniques de la Maladie post-opéraloire : des acétonu-

se ue

ries importantes, plus marquées qu’au cours du coma diabétique, par exemple, évoluent sans accidents cliniques appréciables, de même « si l’on tient compte « des chiffres de corps cétoniques sanguins rencon- « trés dans des cas de ce genre, on voit qu’en définitif «ils correspondent à une mise en circulation de corps « cétoniques peu susceptible d’avoir par son impor- «tance une répercussion aussi appréciable, étant « donné qu’il est banal de voir des acétonémies même « plus importantes être parfaitement tolérées ». (CHa- BANIER et LoBo-Oxezz (1).

La disparition des accidents post-opératoires sous l'influence de l'administration de sérum salé vient apporter une nouvelle preuve du caractère secondaire de l’acido-cétose aa cours de ces accidents. Le déséquilibre acido-basique des humeurs enfin, n’explique pas les autres stigmates humoraux, l’azotémie par exemple et WozLrromm (2) pour expliquer cette dernière est obligé d'admettre l’utilité de l’urée que l’organisme transforme en ammoniaque neutralisant l’acidose, et dont l’action diurétique serait précieuse : l’organisme conserverait ainsi jalousement son urée : «avec beaucoup d’urée dans le sang, un bon rein « rejette beaucoup d’urée dans l’urine. Un bon rein « pourrait donc débarrasser le sang de toute l’urée en «excès », or il n’en est rien « on peut se demander si « cette urée en excès apparent ne serait pas de quel- « que utilité pour l'organisme ». Voilà au moins une

(1) In Diabète et Chirurgie.

(2) Soc. nat. de Chir., 1934, p. 242.

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explication qui n'a nile mérite de la simplicité (comme

d'ailleurs le reste de la communication) ni celui de . Q A Ag , Le , Le

la logique puisqu’à côté de l’urée l'organisme garde

quantité de déchets plus dangereux qu’utiles.

THÉORIE CHLOROPÉNIQUE

La constatation d’une hypochlorémie post-opératoire vint bouleverser le problème et donner une orientation nouvelle à la pathogénie.

C’est au cours de l’occlusion intestinale que l’hypochlorémie fut constatée tout d’abord, c’est contre les accidents qu’elle entraînait qu'on utilisa, on sait avec quel succès les injections intraveineuses de sérum salé hypertonique : parallèlement à l’amélioration clinique la chlorémie redevenait normale (1); de faire de l’hypochlorémie la cause des accidents toxiques de l'occlusion intestinale, il n’y avait qu’un pas, il fut allègrement franchi.

En 1929, L. BLum, GRABAR et van CAULAERT en publiant plusieurs observations d’azotémie par manque de sel au cours de certaines néphrites et au cours du coma diabétique, vinrent donner une confirmation, semblait-il, à l’origine hypochlorémique des accidents post-opératoires, puisque ces accidents s’accompagnent d’'hypochlorémie et d’hyperazotémie. Quant à l'origine de cette hypochlorémie on la trouvait, dans

la perte de chlore par l'urine, les vomissements, les

(1) Fait actuellement très discuté.

sueurs, L'influence heureuse de la rechloruration était considérée comme un nouvel argument.

Si, cependant, on examine le problème de plus près, on est obligé de constater que l’explication n’est pas satisfaisante. Il existe en effet des observations de Maladie post-opératoire où l’hypochlorémie manque ou est faible, alors que les manifestations cliniques sont tapageuses. Inversement certaines hypochlorémies marquées s’accompagnent d’un minimum de manifestations cliniques. Cette absence de parallélisme est déjà bien déconcertante, plus déconcertante encore est l’absence de parallélisme entre l’amélioration clinique de la Maladie post-opératoire sous l'influence de la rechloruration et le relèvement du taux du chlore sanguin.

Un dernier argument enfin vient détruire l’origine h ypochlorémique de la Maladie post-opératoire l’hypochlorémie n’est pas primitive, elle n’est pas due en eflet à une déperdition de chlorure par l’organisme; les vomissements, les sueurs ne sont que des causes aggravantes, l’hypochlorémie existe même lorsqu'ils sont absents, comme d’autre part l'élimination des chlorures par l’urine est extrêmement faible (1 gr. et même moins par 24 heures), il faut admettre que c'est la répartition du chlore dans l'organisme qui est modifiée, le chlore est retenu par les tissus, où par certains tissus. Comme le disait RoBineau à la Sociélé nalionale de Chirurgie en 1933 : «€ L’hyperazo- «témie post-opératoire et la diminution du chlore

« sanguin sout en liaison étroite, exercent l’une sur

« l’autre des réactions réciproques, cependant ni l’une « ni l’autre ne sont la cause initiale des phénomènes «toxiques générateurs d'accidents : cette cause doit « être cherchée dans les tissus: »

Pour Lecueu, Fey, Parazzou et Mlle Legert, cette rétention chlorurée tissulaire, se produit au niveau des tissus traumatisés au cours de l'intervention, ce sont d'ailleurs les seuls tissus de l’organisme où l’on note une augmentation du taux des chlorures. Pour ces auteurs, dans les heures qui suivent l’acte opératoire, les tissus traumatisés, imprégnés d’albumines toxiques retiennent le chlore, qu’ils prennent nécessairement dans le sang. Le chlorure de sodium aurait en effet, un pouvoir antitoxique et permettrait la neutralisation sur place des toxines libérées et « si « nous ne pouvons prévenir l’appel de chlorures aux « tissus traumatisés, du moins nous pouvons par un « apport massif de chlorures dans l’économie, rétablir « l'équilibre compromis et ramener le malade sur les

« voies ébranlées de la guérison » (1).

THÉORIE POLYPEPTIDIQUE

« Ces phénomènes toxiques générateurs d’accidents » ne seraient-ils pas liés à une perturbation du métabolisme protéique ? Puscx et Crisroz, LAMBRET

et DRiEssExs répondent affirmativement dès 1930 et

() Lecueu, Fey, Parazzon et Mile Legert. Ac. de Méd., 1933, p. 879.