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L'hyperpolypeptidémie nous paraît, elle aussi, secondaire à la déshydratation. La formation de polypeptides aux dépens des tissus traumatisés, et aussi aux dépens des tissus de réserve qu'épuise le jeûne opératoire. n’est pas niable, mais la déshydratation en troublant les fonctions hépatiques et les fonctions rénales ne permet pas à l'organisme de transformer et d'éliminer rapidement ces déchets qui l’encombrent. On peut dire en un mot que toutes les causes d’hyperpolypeptidémie sont réunies au cours de la Maladie post-opératoire si, comme l’a écrit CRrisroL dans sa thèse, « l’hyperpolypeptidémie peut être due « à l’imperméabilité rénale, au défaut de destruction «des polypeptides par les diastases du foie ou des «autres organes et enfin à l’hyperproduction par « autolyse tissulaire ». Hapen et Orr avaient d’ailleurs noté l’augmentation de l’azote non uréique dans leurs expériences de déshydratation. L’hyperpolypeptidémie ne nous semble donc qu’une conséquence assez banale de la Maladie post-opératoire et quiexplique fort bien
la déshydratation.
L'existence d'une acidose est pareillement explicable, ScxiFF a constaté que l’exsiccose expérimen-— tale s'accompagne toujours d’un pH bas (acidose). Inversement, Ramos et G. Fox (1) ont montré qu’expérimentalement l'injection intraveineuse d’une dose d’acide chlorhydrique à 1/100 double ou même
(1) Soc. de Biol., 1935.
Po D D AE quadruple de la dose mortelle était parfaitement sup-
portée si l'animal recevait une injection d’un sérum
salin quelconque en quantité suffisante.
L’hyperglycémie est peut-être le seul trouble que nous ne puissions rapporter en toute certitude à la déshydratation. Il nous semble cependant que la précocité de l'hyperglycémie est liée à la disparition des réserves glycogéniques au moment où l’organisme commence à faire appel à ses réserves d’eau et plus spécialement aux réserves d’eau du muscle. Pour Carzo- LARI (1), pour LamBrer et Driessexs (2), qui ont bien étudié l’hyperglycémie post-opératoire, cette dernière serait due à l’action du système glyco-régulateur endocrino-sympathique, plutôt qu’à la déshydratation ; en faveur de cette origine endocrino-sympathique plaide l'influence particulièrement hyperglycémiante de certaines interventions sur les artères (sympathectomie, artériectomies,.….), sur le sympathique lombaire et les surrénales, des interventions sur les membres qui n’entraînent qu'exceptionnelle-
ment une véritable Maladie post-opératoire.
Ce rôle si important de la déshydratation avait d’ailleurs déjà été envisagé comme essentiel par certains auteurs dans la genèse de l’hypochlorémie et de l’hyperazotémie, AmBarp et SrauL (3) avaient noté que la déshydratation était indispensable dans la
(1) Il Policlinico (sez. chir.), 1934.
(2) Ac. de Chir., 1936.
(3) Soc. de Biol., 1932.