ARMÉE

l’obstruction est incomplète survit : les chlorures tombent aussi fortement que chez ceux qui sont morts, et cette baisse des chlorures dure aussi longtemps que le chien reste à jeun, dès qu’on l’alimente les chlorures remontent rapidement. Ces expériences montrent que c’est bien la déshydratation qui commande l’hypochlorémie et montrent aussi, comme le fait remarquer BoTrTIN, « qu’on est pas autorisé à attribuer à l’hypochlorémie la mort des quatre premiers animaux » puisque le survivant a présenté une

hypochlorémie aussi forte.

Au cours des brûlures étendues les modifications humorales sont nombreuses, leur étude a été récem-— ment reprise dans le Service du Professeur Duvaz, et la thèse de Rupzer leur est consacrée.

Les accidents précoces (1) consécutifs aux brûlures étendues, accidents dont on observe trop fréquemment l'extrême gravité, s’accompagnent d’oligurie avec hypochlorurie ou d’anurie, d’hypochlorémie, d'augmentation de la concentration sanguine déjà signalée par Barapuc en 1862, d’azotémie, d'élévation du taux des polypeptides du sang.

La déshydratation est au cours de ces accidents plus difficile à mettre en évidence, cependant l’oligurie extrêmement précoce, apparaissant avant que des lésions rénales importantes aient pu se constituer, la concentration sanguine en font soupçonner l’existence.

(1) Nous éliminons les accidents suraigus entraînant la mort en quelques heures.

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Les pertes d’eau doivent être recherchées au niveau des régions brûlées, Rupcer qui n’admet pas de rôle pathogène de la déshydratation insiste cependant sur le suintement important, parfois considérable, qui se produit au niveau des brûlures, traversant pansements et linge ; des quantités d’eau importantes nous semblent en outre « bloquées » dans le tissu cellulaire des zones brûlées, où elles sont soustraites à la circulation normale des liquides, ce sont elles qui donnent aux régions brûlées cet aspect bouffi sur lequel il nous semble intéressant d’insister. Ces deux causes de déshydratation manquent en cas de carbonisation et c’est pour cette raison sans doute que les troubles humoraux et cliniques y sont peu intenses.

Cette déshydratation des brûlés est si importante que l’école de Duvar propose comme thérapeutique l’introduction quotidienne dans l’organisme de 4 à 5 litres de liquide les premiers jours (x lit. 1/2 par la bouche, 2 lit. 1/2 par voie intraveineuse, sous-cutanée et rectale) que peut cette eau contre les polypeptides, si l’hyperpolypeptidémie, dont l'existence n’est pas contestée, ne représente pas un phénomène secondaire ? C’est peut-être en supprimant ou en réduisant considérablement les pertes d’eau au niveau des brûlures qu’agit sur le syndrome grave des brûlés,

le tannage si prôné depuis Davipsow.

L'étude du choc traumatique observé, pendant la guerre, doit nécessairement terminer cette revue des

syndromes chirurgicaux rappelant la Maladie post-opé-

ratoire, puisque pour certains auteurs, partisans de l’origine polypeptidique des troubles post-opératoires, l’analogie entre choc traumatique et Maladie postopératoire est certaine.

Après avoir parcouru tout ce qui a été publié de 1916 à 1920 dans les Bullelins de la Société de Chirurqie et dans les Comples rendus de la Société de Biologie, nous ne pouvons avoir la prétention de connaître complètement un syndrome que nous n’avons personnellement jamais observé. Nous avons pu cependant constater que des signes de déshydratation pouvait y être reconnus, et que de grandes possibilités de pertes importantes de liquides y pouvaient être envisagées.

« Par shockés, nous entendons, disent Marquis, « CLo&xE et Diprer, ces très graves blessés qui, clini- « quement, ne sont ni des commotionnés, ni de purs « hémorragiques, mais des hypotendus au pouls « filant, des refroidis, des décolorés, des anuriques » ou des oliguriques.

Ces blessés, dont le syndrome humoral fut incomplètement étudié, présentaient de l’hyperazotémie légère (o gr. 40%), une augmentation considérable de l'azote résiduel (Duvaz et Gricaur) et dans les urines de l'hypochlorurie (0 gr. 20 à o gr. 50 par litre) pour P. Descomwprs et CLERMONTHE.

DezBer, Quénu, Duvar firent de ce syndrome une intoxication par les produits de désintégration des albumines du foyer traumatique. Hypothèse que n'ad-

mirent d’ailleurs pas Vazcée et L. Bazy pour lesquels

les accidents étaient dus à la résorption massive de toxines microbiennes (x).

Ne pouvant pas trancher ce différent, nous désirons seulement insister sur la possibilité du rôle de la déshydratation dans ce syndrome. Ces shockés sont en effet des malades qui ont beaucoup saigné. « Nous avons fait remarquer que, d’après les observa- «tions de chirurgiens du front, le passage de l’état « hémorragique à l’état de shock est insidieux, insen- « sible.» (Quénu). CLovis Vincenr est même plus for- « mel : « Les visites que j'ai faites dans différentes « ambulances aux blessés de mon régiment m'ont « appris, qu'un certain nombre de chirurgiens por- « taient le diagnostic d'état de choc (non hémorra- «gique) chez des blessés de mon régiment, que « j'avais vu saigner beaucoup sur le champ de bataille « où à mon poste de secours. »

Une seconde cause de déshydratation nous semble être l’épanchement, au niveau des tissus lésés du membre broyé, de quantités considérables de liquides soustraits à un organisme déjà déshydraté par hémorragie : « Un membre broyé est gorgé de liquides » (Deer); les chiffres donnés par Duvaz et GRriGauT (2) le confirment d’ailleurs : le muscle sain du grand

fessier contient 345 cgr. d'azote par kilogramme, le

(1) Les si classiques et si schématiques observations de RounIER montrant l’intoxication succédant à la levée du garrot, montrent aussi que rapidement l’amputation haute fut nécessaire pour gangrène gazeuse.

De nombreuses observations de Duvaz et Gricaur classées dans les cas de « shock pur » eurent la même évolution.

(2) Société de Chirurgie, 1918, p. 1506.

muscle traumatisé chez un shocké 110 cgr., une telle baisse ne peut être due qu’à une véritable inondation du muscle.

Hémorragie d’une part, appel considérable d’eau par les masses musculaires . lésées, telles nous semblent les causes probables d’une déshydratation importante au cours du choc traumatique. C'est cette déshydratation qui troublant profondément le fonctionnement du foie et des reins permet l’accumulation des déchets de l’organisme et des « toxines » provenant de la région traumatisée (qu’il s'agisse de toxines microbiennes, de déchets protéiques ou

de tout autre chose).

Au cours d’aflections médicales on a souvent signalé aussi hypochlorémie, hyperazotémie, hyperpolypeptidémie même ; ces affections s’accompagnent-elles de déshydratation ?

Nous envisagerons, tout d’abord, les affections s’accompagnant de vomissements importants ou de diarrhée (vomissements incoercibles de la grossesse, sténose pylorique, tétanie gastrique, choléra (1)...) Ces déshydratations d'origine digestive, faciles à expliquer s’accompagnent d'hyperazotémie et d'une hypochlorémie qui n’est pas toujours due à une élimination trop considérable de chlorure : certains vomissements en effet ne contiennent pas ou

(1) Mozer et Mac, 1934 ; LemierRe, Laupar, Mever, 1936 ;: AmBanD et SranL, Soc. de Biol., 1932; Scamipr, 1850.

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ne contiennent que peu de chlorure de sodium. Après avoir essayé d'expliquer l’azotémie par le manque de sel, AmBarD et Sranz sont obligés de conclure « qu’un élément essentiel de l’azotémie est la déshydratation ». Mozer et Macu le pensent aussi et adoptent les opinions de Gzass, auteur qui met au

premier plan la déshydratation.

Au cours des troubles digestifs et des syndromes cholériformes des toxi-infections du nour risson, les troubles humoraux ont été minutieusement étudiés ; ils rappellent presque complètement le syndrome humoral de la Maladie post-opératoire (1) : azotémie, modifications de la chlorémie. Mile Paeuzor le signalait dès 1932. Or « la déshydratation est le signe objectif majeur » (RiBabgau- Dumas) au cours des troubles digestifs et des syndromes cholériformes des toxi-infections ; cette déshydratation est d’ailleurs facile à mettre en évidence (chute du poids, affaissement de la fontanelle, aspect des téguments), facile aussi à expliquer (diarrhée, vomissements, évaporation pulmonaire, suppression des apports liquides). ScuxéeGaus conclut son étude sur les signes humoraux accompagnant les troubles digestifs du nourrisson de la façon suivante : « Nous n’avons pas trouvé d’acidose (signée

(1) Dans les toxi-infections du nourrisson il y a hyperchlorémie

chlore globulaire

et augmentation du rapport mais dès que les

chlore plasmatique” AL vomissements et la diarrhée sont marqués, l’hypochlorémie fait son

apparition.

hrs 6 md

« par la baisse de la réserve alcaline et l’abaissement

chlore globulaire

«du rapport ui ne soit accom-

chlore plasmatique « pagnée de déshydratation ; les acidoses particulière-

«ment fortes accompagnaient les déshydratations «graves. Nous pouvons en conclure d'une manière « certaine, que dans l’apparition du choléra infantile

« la déshydratation précède l’acidose. »

Mêmes constatations dans le diabète grave : l’hypochlorémie, l’azotémie et l’hyperpolypeptidémie y ont été signalées et dans leur article sur l’azotémie par manque de sel, L. BLum, GRABAR, et van CAULAERT (1), donnent plusieurs observations de diabète grave. Nous en retiendrons deux, qui montrent schématiquement l'importance de la déshydratation ; elles concernent le même sujet (obs. 2 et obs. 4.). Il s’agit d’un diabétique, tombé progressivement dans le coma ; sorti par l’insuline du coma diabétique, il présente une azotémie élevée qui ne cède qu’à la réhydratation et à la rechloruration. Ce même malade guéri, retombe brusquement dans le coma à la suite de la suppression de l'insuline, mais ne fait qu’une azotémie légère. Les auteurs insistent sur la différence des deux cas, la première fois le coma était l’aboutissant d’une longue période d’acidose (donc de déshydratation importante et prolongée) la seconde fois les troubles sont brutaux la déshydratation rapide mais moins intense, l’azotémie plus faible. Teursca-

(1) Ann. de méd., 1929.

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Hosrrez dans sa thèse, montre bien l'influence heureuse du traitement sur l’hydrémie. L'insuline permet la réhydratation progressive de l'organisme, tandis

que parallèlement s’améliorent les signes humoraux.

Plus difficiles à expliquer sont les hypochlorémies avec azotémies des maladies infectieuses (pneumonie, érysipèle, diphtérie maligne). Il semble cependant qu’il ÿ ait au cours de ces affections un véritable « blocage » de l’eau dans certains tissus entraînant une déshydratation des milieux circulants «blocage », qui cède au moment de la crise terminale de ces maladies. « Au moment des crises urinaires, il est « fréquent de constater, comme nous l'avons indiqué «avec Lorper, une dilution du sang qui indique le « passage dans les vaisseaux du liquide extravasé

« avant son élimination par le rein » (AcHARD) (1).

Pareillement au cours de la Maladie d’'Addison, l’'hypochlorémie, l’hyperazotémie, l'augmentation de l’azote non protéique du sang, l’oligurie avec hypo-

chlorurie coïncident avec une déshydratation intense.

Partout donc, qu'il s'agisse d’affections chirurgicales ou d’affections médicales nous trouvons l'hypochlorémie, l’hyperazotémie, l’hyperpolypeptidémie lorsqu'elle a été recherchée, liées à une déshydratation certaine et importante.

Quel que soit le mécanisme intime de l’action de

(1) In Traité de Physiologie de Rocer et L. Biner (t. VIT).