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MÉCANISME DU FLUX SEBORRHEIQUE

Le flux séborrhéique est le phénomène morbide qui suit le plus immédiatement au cuir chevelu comme partout l’infection microbacillaire. Nulle part il n’est plus marqué que dans les calvities graves.

Ce que nous savons de certain à son sujet, ce sont les phénomènes histologiques qui l’accompagnent; son mécanisme même peut encore prêter à la discussion.

Est-ce la toxine microbienne elle-même qui par l'empoisonnement de la glande produit sa suractivité et son hypertrophie? Le fait est douteux.

Il semble plus probable que l’infection microbienne agit plus simplement et mécaniquement par la seule obstruction plus ou moins complète du canal pilo-sébacé, ou par irritation de voisinage, à la façon d’un corps étranger.

téries des surfaces cutanées, dont tous les contacLs assurent le réensemencement. Mais cette loi devient saisissante quand on connaît les modes exclusifs de transmission de certains microbes hautement pathogènes, qui ne peuvent vivre que dans des organes internes normalement inattaquables par l’extérieur. J’en donnerai pour exemple le virus rabique. Il n’existe ni dans le sang, ni dans les ganglions, ni dans la chair musculaire, ni dans aucun organe splanchnique des enragés, sauf dans les centres nerveux, les nerfs, les glandes salivaires et le pancréas. Il en résulte que pour se reproduire, le virus rabique introduit par morsure ou érosion ne peut se développer qu’au long des cordons nerveux allant de la morsure à la moelle ou au cerveau, et que si sa pullulation intra-cérébrale ne donnait pas à l’animal des hallucinations terrifiantes et du délire de persécution, si de ce fait l’animal rabique n’était pas conduit à mordre, si en même temps sa salive n’était pas la seule partie de son corps où le virus se rencontrât vivant hors des centres nerveux, si l’une seulement de ces trois conditions se trouvait ne pas exister, non seulement la perpétuité du virus rabique ne serait pas assurée, mais il est assuré qu’il ne se lût jamais reproduit.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA CALVITIE

Ce qui est certain, c'est l'hypertrophie glandulaire progressive et à la longue colossale qui suit régulièrement l’infection chronique microbacillaire.

Toutes les figures que nous donnons de l’infection séborrhéique pourraient être prises comme exemple. Nous n’y insisterons pas.

L'hypertrophie de la glande sébacée n'est pas une hypertrophie passive, par refoulement de ses produits de sécrétion. C'est une hypertrophie active. La glande peut être décuplée de volume, mais elle présente ses digitations remplies de cellules sébacées normales, ayant tous leurs attributs propres. Aucune de ces cellules ne donne l'idée d'une dégénérescence. Non seulement chaque lobe de la glande sébacée est augmenté de volume, mais il semble que ses digitations soient augmentées de nombre. Ce fait ne peut même pas faire de doute quand on examine ces glandes dans la peau du scalp d’un chauve. Chacune a certainement fait de toutes pièces des digitations neuves (fig. 69).

Toute la glande est enveloppée d'une écorce conjonctive qui semble s’être épaissie et densifiée par refoulement, ce que le développement de la glande sébacée rend compréhensible. Et cette ceinture conjonctive montre un plus grand nombre de cellules fixes et de cellules migratrices qu’à l'état normal.

Je me suis étonné, je l’avoue, dene jamais trouver, au-dessous des filaments séborrhéiques clos qui obturent le canal pilosébacé, une accumulation de sébum.

Je m'étonne encore, étant donnée l'opinion classique qui fait de la glande sébacée une glande holocrine dont le produit serait un deliquium cellulaire, de ne pas trouver au-dessous du comédon les déchets visibles de cette fonte cellulaire, des débris membraneux de cellules ou des débris de leurs noyaux. On n’en rencontre nulle trace.

Est-ce que le sébum ne proviendrait pas, comme on l'a cru, d'une fonte cellulaire totale , mais d’une fonte au contraire partielle, chaque cellule expulsant son contenu huileux sans mourir et se reformant sur place? Je ne hasarde cette opinion qu’avec réserve, car elle heurte une doctrine consacrée; pour-

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tant à bien examiner tant de préparations qui ne montrent jamais le moindre cadavre cellulaire dans le canal pii osébacé, l'idée que j’exprimais ne peut pas ne pas sembler légitime.

Peut-être au contraire la mort des cellules sébacées ne se produit-elle pas, simplement parce que le canal excréteur de la glande demeure bouché. Et dans ce cas les cellules sébacées, demeurant vivantes sur place, seraient la cause passive de l’hypertrophie totale de la glande.

Je laisse le problème non résolu.

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