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PYLÈPHLÉBITE. — THROMBOSE. — EMBOLIE DE LA VEINE PORTE

La veine porte et ses nombreuses ramifications, originelles ou terminales, peuvent être le siège de l'inflammation veineuse générale, dont je n'ai pas ici l'intention de vous faire la description complète.

Certains traumatismes (cas de M. Grasset), le voisinage de collections purulentes, d'abcès, sont capables de la déterminer.

Mais si les traumatismes sont surtout efficaces vis-à-vis des veines superficielles, des membres en particulier, il en est autrement de la veine porte et de son système tout entier, profondément situé dans la cavité abdominale.

Si ces causes d'inflammation sont relativement peu efficaces à son égard, il en est bien autrement des altérations gastro-intestinales, surtout ulcéreuses (ulcère simple, cancer, dysenterie, fièvre typhoïde), au cours desquelles on observe généralement une congestion du système porte tout entier, du foie et de la rate, et qui se compliquent souvent de phlébite, de thrombose ou même d'embolie, suivant les cas.

Le rôle dévolu dans le grand phénomène de l'absorption au système porte nous explique comment, du fait même de cette fonction, il se trouve plus particulièrement exposé.

C'est ainsi que, chez les gros mangeurs, ce système, généralement turgescent en raison de la pléthore générale

qui existe habituellement dans ces cas, l'est encore bien plus du fait do sa réplétion constante par absorption continue, et toujours incomplète , des matériaux ingérés en excès.

La stase veineuse porte qui en résulte et la surcharge du système de même nom ont pour effet immédiat une congestion hépatique, une hypersécrétion biliaire plus ou moins marquée.

La bile, dans ces cas, est généralement d'une densité considérable, à moins que de copieuses boissons aqueuses ne soient ingérées, ce qui n'est guère possible avec une réplétion excessive habituelle, non seulement du système porte, mais de l'appareil digestif tout entier.

De là, comme conséquence presque immédiate de cet état de choses, les phénomènes de stase porte signalés plus haut; de là, la pléthore générale, par excès de substance nutritive ; de là, transformation incomplète des aliments oxydables (acide urique en excès, uricémie, goutte); delà, par épaississement du liquide biliaire, s' accompagnant ou non d'angiocholite, précipitation de certaines substances qui entrent dans sa composition et qui s'y trouvent dissoutes à l'état normal (cholestérine, pigment biliaire, sels de chaux) ; de là enfin certains états pathologiques particuliers (calculs, coliques hépatiques).

Ce n'est là pourtant, après tout, que de la congestion. L'inflammation n'existe pas encore.

Il faut, pour la déterminer, que les substances absorbées soient suffisamment irritantes.

N'en avons-nous pas une preuve dans la cirrhose alcoolique, qui résulte de l'absorption, par le système porte, de l'alcool introduit dans les voies digestives, du séjour de cet alcool pendant un certain temps dans le foie, de l'irritation anormale, enfin, produite à ce moment-là sur les ramifications portes hépatiques , dans lesquelles il est principalement contenu, d'où la sclérose ou cirrhose veineuse, comme on l'appelle, cirrhose vulgaire, atrophique,

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alcoolique, noms à l'aide desquels on la désigne habituellement ?

Ce que fait l'alcool dans ces cas présente une certaine analogie avec ce que peuvent produire certaines substances anormalement contenues dans le système porte, soit que l'on considère leur quantité 1 ou, au contraire et surtout, leur qualité (pus, microbes pathogènes).

C'est la pénétration de ces derniers dans le système porte qui produit le plus fréquemment la pyléphlébite, à laquelle pourtant on songe si rarement au lit du malade.

La pyléphlébite, quel que soit le point plus particulièrement intéressé, peut être oblitérante ou non.

Dans le premier cas, on constate tous les signes de la stase veineuse porte décrits plus haut, locaux ou généraux suivant que l'obstacle siège sur le tronc principal ou sur l'une quelconque de ses diverses branches.

Si l'oblitération n'a pas lieu, les substances nocives, purulentes, microbiennes, septiques ou simplement irritantes, arrivent jusqu'au foie, où elles produisent des abcès dits métastatiques, des infarctus de nature identique à celle du foyer dont ils émanent, enfin de simples lésions inflammatoires se terminant ou non par suppuration (sclérose, abcès hépatiques communs dans la dysenterie, etc.).

Les signes de l'infection purulente s'ajoutent bientôt à ceux de la stase circulatoire.

Ils existent parfois indépendamment de ceux-ci ; mais (ce qui met encore plus sur la voie du diagnostic) ils se produisent au cours de maladies gastro-intestinales, spléniques, pancréatiques, péritonéales, dont la nature et les rapports vasculaires avec le système porte rendent facilement et suffisamment compte des accidents.

Il peut se faire que la thrombose, que l'embolie, se pro-

' V. Bouchard; Dilatation de l'estomac, iu Auto- intoxications, 1887.

(luisent dans le système porte aussi facilement et plus facilement peut-être que dans d'autres vaisseaux veineux, en raison d'abord du nombre considérable d'organes dont les lésions peuvent aboutir à ce résultat, mais encore et surtout à cause de la vaste surface d'absorption présentée par le tube gastro- intestinal, ainsi que parla multiplicité des substances susceptibles d'y être introduites et le nombre considérable de lésions dont il peut être le siège.

La pylépblébite doit être bien plus fréquente qu'on ne le suppose à priori. Et pourtant je suis frappé tout le premier du silence gardé à cet égard par les auteurs classiques, aussi bien par les pathologistes que par les cliniciens.

Pour être le plus souvent secondaire, bien qu'elle puisse revêtir dans certains cas le caractère spontané, la pyléphlébite n'en est pas moins une complication des plus redoutables de bien des maladies abdominales.

Si l'on doit savoir la reconnaître et la combattre lorsqu'elle existe, il est surtout utile de la prévoir et, par suite, de la prévenir dans la mesure du possible et toutes les fois que l'occasion s'en présente.

Le traitement antiseptique, préconisé par M. le professeur Bouchard (iodoforme et charbon), ou tout autre que l'avenir pourra déclarer aussi efficace ou peut-être meilleur, nous paraît susceptible de trouver ici bien souvent ses indications. Mais il faut avant tout traiter la maladie originelle.

Avant d'abandonner la question qui est relative à la pathologie médicale du système porte, il me paraît intéressant de comparer, au point de vue de la nutrition générale, les effets différents des états pathologiques principaux que nous avons reconnus à cet appareil.

Ils se résument aux suivants :

La stase pure et simple, dans laquelle il faut distinguer

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deux formes: l'une ayant lieu par obstacle mécanique, l'autre par excès de substances absorbées.

La phlébite oblitérante, et à ce titre donnant lieu à la stase pure et simple, ou au contraire non oblitérante, et permettant le passage de substances nocives non seulement dans le système porte, mais encore au delà (abcès métastatiques du foie, du poumon, pyobémie, infection purulente).

On reconnaît cet état, non seulement aux douleurs plus particulièrement accusées par le malade au niveau du foie, mais aussi à la survenance d'une toux sèche, le plus souvent sans expectoration — à moins que celle-ci n'existât déjà — et cela au moment même où se produisent les abcès pulmonaires dits métastatiques.

Enfin des frissons plus ou moins intenses et fréquents. Quelquefois aussi on observe de véritables secousses musculaires, convulsives à proprement parler, et qui indiquent que le système nerveux, les centres en particulier, sont à leur tour envahis par la maladie infectieuse.

J'ai vu dans ces cas les convulsions limitées au côté droit du corps ; elles sont plus ou moins généralisées, suivant les cas et le siège de la lésion.

Les lésions encéphaliques peuvent se traduire, non seulement par des mouvements convulsifs quand les foyers purulents siègent plus spécialement dans la sphère de la région motrice (corticale, centre- ovalaire, capsulaire, etc.), mais encore par des troubles de l'idéation, du subdélirium ou même du délire, enfin parfois aussi par des troubles de sensibilité que l'on n'a pas l'habitude, dans ces cas, de rechercher avec tous les soins qu'ils comportent.

Le chapitre des localisations cérébrales pourrait ainsi s'agrandir davantage un jour, à la faveur d'observations bien plus nombreuses que celles dont on dispose et dont la complexité est souvent fort embarrassante.

Ici, il peut se produire une certaine diffusion dans les

lésions, comme dans les accidents observés, mais en revanche l'on a affaire à des lésions récentes et dont les manifestations symptomatiquos nous paraissent de nature à mettre sur la voie de la succession qui préside à l'envahissement des divers départements nerveux intéressés.

Nous admettrons donc comme états morbides types du système porte : la stase simple, la pléthore par absorption trop considérable, enfin la pyléphlébite.

Tandis que le premier de ces états prive l'organisme des matériaux qui sont nécessaires à sa nutrition, le second en fournit au contraire une quantité beaucoup trop considérable.

Il en résulte, dans le premier cas, une anémie spéciale et l'inanition; dans le second, des oxydations incomplètes et toutes leurs conséquences (uricémie, goutte, etc.).

Enfin il peut se faire qu'au lieu de priver l'organisme des matériaux qui sont destinés à entretenir sa nutrition (stase), ou de lui fournir au contraire ces matériaux en excès (pléthore d'absorption), le système porte fasse pénétrer dans l'économie des substances qui normalement ne devraient pas y être contenues.

,Je veux parler de certains produits de putréfaction (dilatation gastrique, intestinale), ou même de digestion normale, dont la pénétration dans le système porte est rendue plus facile grâce à l'existence d'ulcérations muqueuses laissant béantes les extrémités terminales des veines dans les cavités digestives elles-mêmes.

Non seulement le pus, mais des embolies microbiennrs, septiques, gangréneuses, etc., peuvent se produire, du fait de l'existence de ces altérations sur le trajet de l'une des branches d'origine du système porte.

Les notions pathologiques que nous avons sur ce système, quelque vagues et iiidclcnuinées qu'elles paraissent à priori, le sont infiniment moins, vous le voyez sans difficulté, lorsqu'on y regarde d'un peu plus près.

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Nos hésitations et nos incertitudes actuelles s'effaceront un jour totalement, je l'espère, à la faveur des notions plus étendues et plus complètes que nous feront acquérir sur les fonctions de ces organes la physiologie sans doute, mais aussi la pathologie et la clinique. Peut-être même serons-nous, un jour, mieux édifiés à cet égard, grâce à l'utilisation plus intelligente et mieux dirigée des procédés chimiques et microscopiques appliqués à la recherche des altérations humorales, et en particulier de celles du sang et des urines, de la bile et des évacuations intestinales ou fèces, sur lesquelles nous sommes loin de posséder, à ce point de vue, toutes les notions que nous sommes en droit d'attendre d'une observation plus complète, plus méthodique et surtout plus attentive que par le passé.

Messieurs, on a dit, non sans raison, que la rate constitue un véritable diverticulum par rapport à la circulation porte. Aussi existe-t-il entre ce système et l'organe splénique les connexions les plus intimes, comme nous l'avons vu précédemment.

Un point sur lequel je désire, en terminant cette partie de mon cours de cette année, attirer plus particulièrement votre attention est celui qui a trait au rôle de cet organe, qui se distend parfois jusqu'à la rupture dans les cas les plus intenses de stase circulatoire, inconvénient grave au premier chef et presque constamment mortel, que prévient dans une certaine mesure la production de l'ascite, h moins que la rate ne soit surprise par ce nouvel état circulatoire, ou trop rapidement, ou en plein état pathologique ayant déjà altéré profondément son tissu dans le sens d'une plus grande friabilité.

L'atrophie de la rate s'oppose dans une certaine mesure à ces accidents.

Mais le point plus spécial sur lequel je désire insister, c'est que, les fonctions de la rate une fois supprimées, soit par le fait d'une simple stase, soit même par atrophie con-

sécutive à une périsplénite, par exemple, soit enfin par cirrhose, le fait n'est pas indifférent pour l'organisme.

Je partage entièrement à cet égard l'opinion formulée par certains auteurs, Gruveilhier entre autres, qui, malgré les faits en apparence favorables à l'innocuité delà privation pour l'organisme de cet organe (ablation chirurgicale, par exemple), ne souscrivent pas sans réserve à cette manière de voir.

Le rôle de la rate me paraît, ainsi qu'à ces auteurs, si important que, comme eux, je reconnais l'utilité de suivre, non pas quelques jours ni même quelques semaines seulement, mais durant des mois ou même des années, ces dératés, qu'ils appartiennent à l'espèce animale ou à la race humaine.

Il est probable qu'à défaut de ces faits véritablement exceptionnels, l'observation clinique nous permettra, dans certains cas de suppression, non pas de l'organe lui-même, mais de ses fonctions (distension excessive, atrophie très intense), d'établir et d'affirmer le rôle dévolu à la rate et la nécessité de son intervention dans l'harmonie du concert organique et physiologique de l'homme, principalement en ce qui concerne l'intégrité de la nutrition et de la vie.

MALADIES DU FOIU

Je n'ai nullement l'intention d'étudier avec vous tout ce qui a trait à la pathologie médicale du foie.

Vos ouvrages classiques et certains traités spéciaux sur la matière, en particulier ceux de Frerichs1, de M. le professeur Gharcot2, de M. le DrCyr3, décrivent mieux et plus longuement qu'il ne me serait possible de le faire ici la plupart des états pathologiques connus de cet organe (cirrhose, colique hépatique, cancer, calculs, syphilis du foie, atrophie jaune aiguë, etc.).

Je ne pouvais pourtant pas vous parler de la pathologie des annexes de l'appareil digestif sans aborder, quelque difficulté qu'il y eût à le faire en raison de la brièveté du temps dont je dispose, celle du foie, qui à elle seule occuperait largement l'enseignement d'un semestre.

Vous renvoyant, pour la plupart des détails qui y sont relatifs, aux traités classiques de pathologie interne qui se trou-

1 Frerichs ; Traité prat. des maladies du foie, 3» édit. française, 1877.

1 Charcot ; Leçons sur les maladies du foie, des voies biliaires et des reins, Paris, 1877.

3 Gyr ; Traité pratique des maladies du foie, 1887.

Voir aussi les art. Foie des Dict. encycl. des Se. méd., et de Méd. et de Chirurg. prat., ainsi que les Traités classiques de path. interne (Jaccoud, Laverau et Teissicr, Dieulafoy).

vent entre vos mains, et qui tous donnent des maladies du foie un aperçu suffisant, je me contenterai d'aborder la pathologie de cet organe par son côté le plus général.

Gela me permettra d'embrasser en bloc, au point de vue étiologique, symptomatique et thérapeutique, les divers états pathologiques qu'on y observe et dont le plus grand nombre sont depuis longtemps universellement connus.

Chemin faisant, j'en rencontrerai certains autres qui actuellement encore sont à l'étude.

Quelques-uns même n'ont été entrevus que tout à fait dans ces derniers temps et leur description ne se trouve pas dans vos ouvrages classiques de pathologie.

Tels sont : Vhépatomégalie avec rnatilé douloureuse du foie, que l'on rencontre dans bien des maladies hépatiques foncièrement différentes les unes des autres et que M. le Dr Duco a décrite dans sa Thèse inaugurale1, et le gros foie dans les maladies chroniques , si soigneusement étudié naguère (1886) par M. le professeur Ch. Bouchard2 et qui nous paraît être de tous points comparable à l'hépatomégalie décrite par M. le Dr Duco.

Avant d'aborder l'étude pathologique générale du foie, il me paraît nécessaire, utile, indispensable même, de jeter un coup d'œil sur les limites et la situation normales de ce viscère, sur ses rapports avec les autres organes de voisinage et les moyens d'exploration clinique à l'aide desquels on reconnaîtra son état normal ainsi que ses variations pathologiques de forme, de volume, de situation ou de fonctionnement.

Il nous sera ensuite plus facile d'appliquer ces notions générales à chaque cas particulier.

Elles nous serviront, dans la plupart des cas, à établir

1 De l'hépatomégalie, avec matité douloureuse dxi foie da?isses rapports avec l'hépat algie , la gastralgie , la dyspepsie. Thèse de Montpellier, 1884.

3 Gh. Bouchard; Le gros foie des maladies chroniques et l'albuminurie hépatique, in Concours médical, 23 et 30 octobre 1886.

lo diagnostic, non seulement de siège, mais encore de nature, d'une façon à peu près inébranlable.

C'est principalement en avant et sur le côté droit du thorax et de l'abdomen que l'organe hépatique est accessible à nos moyens d'investigation clinique, et plus spécialement à la percussion.

Il l'est aussi, beaucoup moins toutefois, en arrière, par son bord postérieur ou épais, en raison de l'épaisseur des parois thoraco-abdominales à ce niveau.

A la partie tout à fait antérieure du corps, la matité hépatique présente la forme d'un triangle rectangle dont un des côtés de l'angle droit est horizontal et situé à deux ou trois centimètres environ au-dessous du mamelon droit ' .

Cette ligne se termine, du côté droit à la paroi costale elle-même, à gauche plus ou moins loin en dehors du bord correspondant du sternum.

La matité hépatique est en ce dernier point surmontée et prolongée par la matité cardiaque, principalement par celle du ventricule droit et de la pointe du cœur, dont le siège précis, facilement déterminé par la palpation, ainsi d'ailleurs que par l'auscultation ou même par la simple inspection, permet de rapporter à l'un plutôt qu'à l'autre de ces organes la matité perçue à ce niveau et au-dessus ou au-dessous d'elle.

Un autre moyen de distinguer la matité cardiaque de la matité hépatique, mais qui ne saurait se passer du précédent, consiste à prolonger virtuellement, dans leur direction vers la gauche, la ligne horizontale de matité hépatique sous-mamelonnaire droite correspondant à la limite inférieure du poumon droit dans le décubitus dorsal.

Le second côté de l'angle droit est verticalement placé et correspond à la paroi costale elle-même dans la portion externe ou axillaire de cette paroi.

' Celte matité triangulaire, circonscrite par les lignes m et 6ot(P1.I), n'affecte cette forme que dans le décubitus dorsal.

302 VINGT-SEl'TIÈME LEÇON.

Enfin l'hypoténuse du triangle rectangle formé par La matitô hépatique part du rebord costal inférieur et externe du côté droit et se termine à plusieurs centimètres audessous et en dedans de la pointe du cœur.

Cette ligne, oblique de bas en haut et de droite à gauche, au lieu de suivre exactement le rebord costal, comme le laissent gratuitement supposer la plupart des traités de percussion, s'éloigne déplus en plus de celui-ci, passe bien au-dessous de l'appendice œxjphoïde, à la région épigastrique, et se termine enfin, à gauche de ce dernier, sous les fausses côtes gauches, à une distance variable suivant les cas.

De cette façon, et cela se conçoit sans trop de difficulté, le foie déborde le rebord costal par son bord mince, antérieur, ou mieux inférieur, et cela d'autant plus qu'on considère celui-ci dans une de ses portions le plus haut placées, jusque dansle voisinage du rebord costal gauche, au-dessous duquel il s'enfonce et devient plus profond que dans aucun autre point de son trajet.

De sorte que l'épigastre proprement dit, considéré surtout dans sa partie la plus élevée ou, si l'on préfère, immédiatement au-dessous de l'appendice xyphoïde et dans une grande partie de son étendue, correspond, non pas à l'estomac, comme on a beaucoup trop l'habitude de se le figurer, mais à cette partie libre du foie directement accessible à la palpation comme à la percussion (Pl. I).

C'est cette lame hépatique, plus accessible que tout autre point de la surface du foie à nos moyens d'exploration clinique, qui nous donne la meilleure notion de l'état pathologique ou normal de l'organe.

Sans parler, en effet, des bosselures ou inégalités que l'on peut reconnaître en ce point à la palpation bien plus facilement que partout ailleurs, ce bord lui-même, suivant qu'il est abaissé ou au contraire relevé, nous dénote tantôt un simple déplacement, tantôt au contraire un état pathologique quelconque de l'organe, renseignement que vient rendre

plus significatif encore la délimitation de la ligne supérieure de matité de l'organe, toujours utile à préciser dans ces cas.

Supposons cette ligne supérieure normale et invariable. L'abaissement de la matité inférieure dénotera l'existence d'une hypertrophie hépatique ou simplement d'une hépatomégalie (foie cardiaque, foie gras, cirrhose hypertrophique, ictère simple), son élévation au contraire celle d'une atrophie (cirrhose atrophique ou vulgaire).

Mais le déplacement in toto de l'organe, rendu facile par la laxité des ligaments de fixation (suspenseur et latéraux) , doit toujours être présent à l'esprit du praticien toutes les fois qu'il constate l'abaissement ou l'élévation du bord inférieur du foie, ce qui doit faire songer au déplacement possible, dans le même sens ou en sens inverse, de la ligne supérieure de matité hépatique.

Cette dernière ligne est-elle abaissée ou élevée en même temps que l'inférieure, il s'agit là tout simplement d'un déplacement in toto de l'organe et tel qu'on l'observe, par exemple, dans le météorisme abdominal (élévation) ou dans l'épanchement pleurétique droit (abaissement).

L'abaissement du bord inférieur coïncide-t-il au contraire avec une élévation de la matité supérieure, on se trouve forcément en présence d'une hypermégalie, d'une hypertrophie, d'un néoplasme (cancer, kyste hydatique), ou même d'une pleurésie.

Si, en même temps que le bord inférieur s'élève, le bord supérieur s'abaisse, on a sûrement affaire à une atrophie aiguë (atrophie jaune) ou- chronique (cirrhose alcoolique vulgaire ou atrophique).

Telle est, d'une manière tout à fait générale, l'utilité de la connaissance des limites normales du foie, ainsi que des moyens d'exploration clinique destinés à sa délimitation dans les divers états pathologiques.

Ici quelques détails me paraissent absolument nécessaires.

Ce n'est pas en effet seulement la partie antérieure de

l'organe que l'on devra explorer, mais aussi sa partie droite ou externe, et même, malgré les difficultés inhérentes à ce mode d'exploration, sa partie tout à fait postérieure.

Aussi de tout temps a-t-on reconnu l'utilité d'explorer cet organe, non seulement dans le sens horizontal et dans le sens vertical, comme nous- l'avons déjà indiqué pour la partie antérieure ; maison a reconnu la nécessité, dans chacune des portions antérieure, latérale et postérieure, d'explorer l'organe suivant certains diamètres verticaux et tout à fait virtuels, qui sont : le diamètre stemal ou xyphoïdien, le diamètre costo-mammaire, le diamètre costo-axillaire et le diamètre scapulo -costal.

C'est en réunissant par des lignes les extrémités de ces divers diamètres , fournies par la percussion hépatique, que l'on arrive dans chaque cas donné à assigner au foie la forme qui lui est propre (Pl. I et II).

Le foie est en rapport, -en bas avec l'estomac et le gros intestin, le rein droit, la capsule surrénale correspondante, le duodénum, le pancréas; en haut, avec le cœur et les poumons.

Ces rapports sont souvent nécessaires à l'établissement du diagnostic précis, non seulement de siège, de succession, mais même de nature des divers états morbides.

Voilà pour ce qui est de l'exploration physique de l'organe, telle qu'on peut la pratiquer à l'aide de la percussion et de la palpation, sans négliger pour cela l'inspection, qui, dans les cas d'hypertrophie considérable, dénote une voussure plus ou moins accentuée de la région, un retrait, au contraire, avec aplatissement des espaces intercostaux, dans les cas d'atrophie.

Enfin l'auscultation, quand il existe de la périhépatite, donne lieu parfois à la perception de véritables frottements périlonéaux, isochrones à la respiration et dans certains cas perceptibles même à la palpation.

On comprendra aisément toute l'utilité qui se rattache à

. GÈNÊtUUTÊS. — ËXAM1CN CLINIQUE. 305

la détermination dû Siège de ces frottements, qui, suivant qu'on les considère comme pleuraux ou au contraire comme péritonéaux, font varier le diagnostic, et sinon la thérapeutique, en tant que dirigée contre des accidents inflammatoires, aigus ou chroniques, des séreuses, du moins entant que destinée à combattre les lésions organiques primitives qui leur ont donné naissance, lésions bien différentes suivant qu'elles ont pour siège le foie ou le poumon.

A côté des symptômes physiques que nous venons de signaler, doivent prendre place les symptômes dits subjectifs, perçus par le malade seul, qui les accuse au médecin.

Ils se réduisent généralement à bien peu de chose.

C'est tantôt et le plus souvent une douleur sourde que le patient rapporte à l'épigastre. D'où une première cause d'erreur. Le praticien ne songe pas habituellement, au nom des ouvrages classiques eux-mêmes, à la présence, en ce point, de l'organe hépatique.

Cette douleur est exagérée par la digestion. De là, une nouvelle cause d'erreur, en raison de la tendance habituelle que nous avons de rapporter à l'appareil digestif les maladies dont l'élément douleur s'exagère dans la période digestive.

Il suffit d'être prévenu de leur possibilité pour les éviter dans le plus grand nombre des cas.

La douleur, même de cause hépatique, ne présente pas toujours ces caractères.

Lancinante et de tous les instants dans le cancer du foie, elle revêt le caractère de colique (C. hépatique) dans les cas de calcul biliaire.

Mais c'est surtout l'ictère, dénotant un trouble quelconque apporté à la libre circulation de la bile dans ses voies naturelles d'excrétion, qui bien souvent fera songer à la possibilité de l'existence d'une lésion hépatique.

Cet obstacle siège-t-il au duodénum, au canal cholédoque ou dans les ramifications plus ténues de l'arbre biliaire ? Voilà ce que devra préciser, autant que faire se pourra, le diagnostic.

L'obstacle est-il intra ou extra-canaliculaire; est-il dû au contraire à l'altération des parois elles-mêmes de ces conduits ? Ce sont tout autant de points à élucider, à mettre en lumière.

L'existence de calculs d'abord, d'une oblitération, muqueuse, inflammatoire, cicatricielle, ensuite, soit dans le duodénum lui-même, soit sur tout autre point du trajet des voies biliaires, soit enfin dans l'épaisseur même du parenchyme hépatique (cancer, syphilis, cirrhose hypertrophique avec ictère) , tels seront les problèmes que l'on aura successivement à résoudre.

Je ne peux que vous indiquer ici d'une façon tout à fait générale les points qui devront plus spécialement attirer l'attention du praticien et diriger dans tel ou Lel sens ses investigations.

L'ictère vient pour ainsi dire au-devant de l'observateur et le malade ou son entourage attirent même son attention sur lui.

Si l'ictère, quelles que soient les notions que l'on possède sur un cas pathologique donné, fait naître aussitôt dans l'esprit du médecin l'idée de l'existence d'une lésion hépatique, il s'en faut de beaucoup que toutes les maladies du foie se traduisent par des symptômes aussi évidents.

Il en est qui demandent à être cherchés avec le plus grand soin, à être soupçonnés pour ainsi dire avant qu'on les constate ; je veux parler, non pas de la glycosurie, que l'on a beaucoup trop longtemps, et de nos jours encore, rapportée à un trouble hépatique, mais bien de l'augmentation ou de la diminution de l'urée éliminée par les urines des vingtquatre heures et dont le foie est l'organe, sinon exclusi-

vement, du moins principalement producteur (Brouardcl1, L. Dupré2).

Toutes les maladies qui augmentent les fonctions hépatiques accroissent la production de l'urée; toutes celles qui diminuent les premières amoindrissent la seconde.

Il faut toutefois tenir grand compte, dans l'appréciation de cet élément très important, de la nature de l'alimentation. (V. notre courbe.)

Je dois vous mentionner dans certains cas, non seulement la présence, mais l'extrême abondance, dans les urines, de la leucine et de la tyrosine, etc., ce qui dénote un trouble profond des fonctions hépatiques et une altération non moins profonde du tissu du foie. Ce symptôme est surtout marqué dans l'atrophie jaune aiguë.

On peut le rencontrer toutefois dans bien d'autres états pathologiques analogues.

Enfin, Messieurs, sans parler des troubles circulatoires (hémorrhoïdes, splénomégalie, ascite, dilatation des veines superficielles de l'abdomen, hématémèses, œdème des membres inférieurs, albuminurie, anasarque), qui sont si fréquemment observés au cours de la plupart des maladies hépatiques, en particulier de la cirrhose vulgaire, et, en dehors d'elle, dans toutes les circonstances où le foie acquiert des proportions considérables ; sans parler de ces accidents, pour ainsi dire aujourd'hui classiques dans les maladies du foie, il est bon de se rappeler qu'il est une forme d'albuminurie et même de peptonurie dont l'origine hépatique a, dans ces derniers temps, été mise en lumière par M. le professeur Ch. Bouchard3 et qui mérite de prendre place à côté des peptonuries digestive et autres dont il serait si utile et si nécessaire de pouvoir la distinguer pour ne pas égarer et surtout pour ne pas fausser la thérapeutique .

■ Brouardel ; L'urée et le foie. (Arch. de Phys. norm. et path., 1876.)

2 L. Dupré ; Formation de l'urée. Thèse de Montpellier, 1881.

3 Ch. Bouchard (Exposé des travaux scientifiques du Dr),pag. 95-98, 1886.

Le foie, profondément situé dans la cavité de l'hypochondre droit, n'est pourtant pas à l'abri des causes extérieures de maladie.

C'est ainsi que les contusions, les traumatismes d'une manière plus générale, sont susceptibles de l'atteindre.

Sans insister ici sur ces cas pathologiques, dont la description et l'étude assortissent plutôt de la pathologie externe que de la pathologie médicale, je vous ferai toutefois remarquer que les suites plus ou moins éloignées de ces lésions traumatiques sont au contraire, à un moment donné, d'ordre purement médical, et cela au point de vue des lésions dont l'organe hépatique est le siège, comme des symptômes locaux ou généraux qui peuvent en résulter, plus particulièrement en ce qui concerne les vices de nutrition qui en sont d'ordinaire la conséquence.

Mises de côté ces altérations hépatiques que la pathologie externe nous apprend à connaître (contusions, traumatismes, déchirures, hémorrhagies interstitielles, parenchymateuses ou intra-péritonéales, cicatrices, etc.), il nous reste à grouper sous certains chefs principaux les maladies d'ordre purement médical qui peuvent atteindre le foie au fond de la cavité qu'il occupe.

Ces maladies sont encore assez nombreuses.

Elles peuvent être groupées sous cinq chefs principaux ; ce sont :

1° Les maladies hépatiques tributaires du système porte et des nombreux organes dans lesquels prennent naissance les rameaux les plus ténus de ce système veineux spécial (appareil digestif, annexes : rate, pancréas, etc.) ;

2° Les maladies hépatiques qui résultent d'un trouble circulatoire survenu dans la veine cave inférieure (portion sus-hépatique) sous l'influence d'une cause quelconque (lésion cardiaque, pulmonaire, etc.);

3° Les maladies hépatiques consécutives à une viciation générale spécifique du sang (anémie, syphilis, etc.) ou à des lésions artérielles ;

4° Les maladies hépatiques propagées par voie de continuité de tissu, depuis le duodénum (inflammation, cancer) jusqu'aux ramifications parfois les plus ténues des conduits biliaires, jusqu'aux capillaires inter ou intralobulaires ;

5° Enfin les maladies développées dans cet organe par propagation due à la contiguïté de tissu (péri-hépatite consécutive aux lésions du rein, de la capsule surrénale, du duodénum, du côlon, de l'estomac, du pancréas, etc.).

Si nous voulons maintenant, reprenant chacun de ces groupes morbides, approfondir davantage la vérité des faits que je viens de vous énoncer et chercher à nous rendre compte des diverses maladies dont la pathogénie reconnaît pour mécanisme ceux que je viens de vous indiquer , nous ne tarderons pas à nous apercevoir que chaque groupe est riche en produits de cette nature. Nous reconnaîtrons aussi l'importance de la distinction que nous avons établie entre eux et l'utilité de leur connaissance au point de vue de la direction à imprimer aux moyens thérapeutiques destinés à combattre les maladies dont ils se composent.

Indiquer en effet l'étiologie ou la pathogénie d'une maladie quelconque, c'est généralement indiquer du même coup sa physiologie pathologique et la voie thérapeutique à suivre dans chaque cas particulier.

On a dit, el l'on répète beaucoup trop souvent, qu'en médecine l'axiome Sublalâ causâ tollitur ef/ectus est rarement applicable.

Je désire m'inscrire en faux contre cette hypothèse purement gratuite, et je demeure convaincu, quitte àen donner ultérieurement la démonstration, que connaître la cause et s'opposer à son aclion, l'atténuer, la supprimer môme quand on le peut, c'est dans bien des cas, dans le plus grand nombre, le plus sûr moyen d'enrayer la maladie et d'en empêcher, sinon l'existence, du moins l'aggravation .

Prenons en effet, si vous le voulez, pour exemple la cirrhose alcoolique du foie, et dites-moi si le premier remède à apporter à la maladie ne consiste pas à atténuer, à supprimer même, si c'est possible et si l'habitude n'est pas trop invétérée, tout excès alcoolique?

Sans cela, le meilleur médecin du monde restera sans contredit absolument impuissant et la thérapeutique la plus rationnelle nécessairement inefficace.

Si l'on attend pour porter le diagnostic, pour donner ce conseil au malade et pour en obtenir l'exécution, que la cirrhose soit des plus avancées, que les cellules hépatiques aient pour ainsi dire totalement disparu sous l'étreinte exercée sur elles par le tissu conjonctif proliféré et rétractile, je sais bien qu'alors on arrivera trop tard, sinon au point de vue de l'alcoolisme, qui peut s'aggraver encore davantage et tuer le malade par sa généralisation ou l'envahissement de quelque autre organe important de l'économie (cœur, rein, cerveau), du moins au point de vue de la lésion hépatique, désormais, quoi qu'on fasse, absolument irréductible.

Mais s'il en est ainsi pour ce qui concerne le foie à la période ultime et avancée de la cirrhose, combien un médecin expérimenté trouvera- t-il d'intermédiaires nombreux et

PATHOGÉ.NIB DES MALADIES HÉPATIQUIÎS. 311

variés entre la première atteinte, les premiers signes de l'invasion du mal, qu'il saura facilement reconnaître dès l'abord, et ce degré avancé de la maladie !

Si le médecin, au lieu de rechercher avec le plus grand soin, avec un soin méticuleux, passez-moi cette expression, les premiers signes de la cirrhose, attend que le mal soit très prononcé pour porter le diagnostic ; s'il attend que le foie ne soit plus constitué que par une masse fibreuse rétractée sur elle-même, présentant ces bosselures que les auteurs lui décrivent et que l'observateur n'oublie plus désormais quand il les a une fois observées de visu ; s'il attend que l'ascite soit considérable, que le sang soit profondément altéré par la suppression de la fonction du foie, cet organe hématopoïétique par excellence, oh ! alors je comprends son découragement, ses hésitations, son scepticisme pour la thérapeutique qu'il institue.

S'il est désarmé, il l'est bien souvent, je ne crains pas de le dire, volontairement .

Il le serait infiniment moins si, de bonne heure, prenant le mal à son origine — il avait imposé les règles hygiéniques nécessaires dans ces Cas ; si, mieux informé, non seulement sur la symptomatologie, mais encore sur la pathogénie de cette maladie, il s'était rappelé ces mots si pleins de vérité du poète latin :

Principiis obsta. .. Sero medicina paratur Quum mala per longas evoluere moras.

Parmi les maladies hépatiques tributaires du système porte, je vous citerai en première ligne : les embolies, les abcès métastatiques, qu'ils soient multiples, comme dans l'infection purulente, ou uniques, comme on l'observe malheureusement trop souvent dans la dysenterie*.

L'ulcération de l'appareil gastro-intestinal, quelle qu'en

1 Rochard; Académie de Médecine, 1887.

soit la cause (dysenterie, fièvre typhoïde, ulcère simple ou cancéreux), peut aboutir à ce même résultat.

A côté des abcès ou, si vous préférez, des embolies purulentes, doivent prendre place les embolies considérées en général, et qui peuvent présenter dans le foie la spécificité de nature qu'elles ont puisée dans leur foyer originel de provenance (embolie gangreneuse, septique, typhoïde, syphilitique, cancéreuse, etc.).

Mais à côté des embolies, c'est-à-dire de la migration de particules solides et plus ou moins ténues, effectuée d'un point quelconque du système porte jusque dans l'épaisseur même du foie, doit figurer la pénétration, parla même voie et jusqu'au même organe, de substances liquides ou graisseuses, gazeuses même, normales en excès ou anormales, développées ou accidentellement contenues dans l'intérieur de l'appareil digestif.

De ce nombre sont l'alcool et bien d'autres substances plus ou moins délétères, normalement ou anormalement formées dans les diverses cavités digestives (acide lactique, butyrique, tyrosine, indol, skatol, etc.), ou même accidentellement contenues dans ces cavités, comme les divers poisons, minéraux ou organiques, végétaux ou animaux.

Ces substances, pour ne pas produire des désordres aussi appréciables ou aussi connus que les précédents, n'en sont pas moins susceptibles de séjourner un temps plus ou moins long dans la trame du tissu hépatique, où elles ont été décelées à diverses époques de l'histoire de la médecine, principalement de nos jours, et où leur présence est susceptible de nous expliquer bien des troubles de nutrition locale d'abord, générale ensuite, qu'il appartient à la pathologie de l'avenir d'étudier, de préciser davantage et de nous faire mieux connaître.

De là, l'utilité, la nécessité même pour le praticien d'avoir l'esprit constamment dirigé vers ces diverses causes pathogènes, d'avoir l'attention sans cesse fixée sur les troubles en apparence les plus légers survenus du côté de

l'appareil digestif lui-même, ce vaste laboratoire dans lequel sont contenues et se préparent les diverses substances normales ou anormales destinées à l'absorption.

Celles-ci peuvent avoir les effets les plus désastreux sur le foie, premier organe qu'elles rencontrent et dans lequel elles séjournent plus ou moins longtemps, à la faveur du ralentissement de la circulation porte dû aux nombreuses ramifications fournies par ce système dans son épaisseur et à ses fonctions spéciales.

De là, la nécessité de la désinfection gastro-intestinale préconisée par M. Bouchard dans ces derniers temps; de là, la nécessité de régulariser, de modifier, de rendre normales les fonctions digestives momentanément déviées de leur régularité habituelle et physiologique.

De là, l'utilité, dans bien des cas de lésions inflammatoires, de l'usage des alcalins, qui, en modifiant favorablement le milieu gastro-intestinal, ont l'avantage immense, une fois leur absorption effectuée, de modifier dans le même sens les lésions de même nature développées au sein du tissu hépatique et dont ils corrigent dans ces cas la tendance plastique exagérée, peut-être en empêchant la formation des globules rouges qui est une des fonctions principales du foie.

« Les globules blancs, dit A. Servel, se transforment en globules rouges, dans la gaine lymphatique des ramifications de la veine porte, au contact par endosmose du liquide biliaire ; ils pénètrent dans cette gaîne sous l'influence de la tension du sang dans la veine porte et retournent dans le torrent circulatoire pendant la vacuité relative de la veine cave, en vertu de l'aspiration qui en résulte 1 . »

Cette action déglobuli santé, qui est universellement reconnue à la médication alcaline poussée jusqu'à un certain point, s'exerce localement ou dans le foie lui-même. Elle

Servel; loc. cit., pag. 58.

peut être aussi générale, car les alcalins, pénétrant dans le torrent circulatoire, sont capables de détruire les globules jusque clans la masse sanguine en circulation.

Je n'ai pas besoin d'insister ici plus longtemps sur l'immense avantage que présente l'étude ainsi conduite de la pathogénie des maladies hépatiques, pas plus que sur chacune des nombreuses indications thérapeutiques qui sont susceptibles d'en découler. Il me suffira de vous les avoir fait entrevoir, et je vous laisserai le soin de les reconnaître et de les formuler pour chaque cas particulier, grâce à l'étude approfondie de l'état actuel du malade, de ses anamnestiques, parfois de ses antécédents personnels ou héréditaires, toujours à la faveur des notions exactes de symptomatologie et de physiologie pathologiques que vous aurez puisées dans les traités classiques les plus récents et les plus autorisés qui se trouvent entre vos mains.

Quant aux maladies hépatiques qui sont tributaires du système veineux cave inférieur, et qui se traduisent par l'existence du foie muscade ou cardiaque et toutes ses conséquences, elles sont le plus souvent développées, ainsi que l'indique suffisamment la dénomination de foie cardiaque donnée à cet état pathologique de l'organe hépatique, à la faveur d'une insuffisance tricuspidienne tantôt organique, c'est-à-dire avec altération de la valvule ou de son orifice, tantôt simplement fonctionnelle, comme on l'observe à la suite des lésions de l'artère pulmonaire, que ces lésions soient ou non congénitales1, enfin par le fait de lésions pulmonaires (emphysème, bronchite aiguë ou chronique généralisée, pneumonie, tuberculose), pleurales (pleurésie avec épanchement, pleurésie chronique, adhérences pulmono-costales), et môme cardiaques gauches : primitives (rhumatisme), ou secondaires (cœur rénal, rolain;.

Si l'on a pu dire que l'insuffisance tricuspidienne est la

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1 Baumel ; Des lésions non congénitale* du cœur droit et de leurs effets. Th. d'agrég. Paris, 1883.

porlc ouverte à l'asystolie oL à tout son cortège symptomatique, lo foie cardiaque et ses symptômes habituels (hépatomégalie avec matité douloureuse de l'organe — Duco ; pouls veineux hépatique — Gangolphe, etc.) , en sont les premières manifestations.

Certaines lésions pulmonaires, et en particulier la tuberculose, semblent agir sur le foie moins encore par ces troubles de stase veineuse circulatoire que par accumulation de graisse dans son parenchyme.

Gela peut tenir, comme a essayé de le démontrer M. le DrDuco, non seulement à l'excès d'acide carbonique contenu dans le sang des phtisiques, mais encore et surtout à la diminution du nombre des globules sanguins, de l'hémoglobine par conséquent, et par suite à une privation correspondante d'oxygène et à une diminution des oxydations intra-organiques, particulièrement des substances alimentaires que Liebig a qualifiées d'aliments respiratoires, parmi lesquelles la graisse se trouve comprise.

Ceci nous amène à concevoir par quel mécanisme peut se produire chez les anémiques l'état gras du foie, jusqu'à ce jour plus particulièrement observé dans la tuberculose pulmonaire (F. gras des phtisiques).

Vous en trouverez un cas fort remarquable dans la Thèse de M. le Dr Duco. Il est relatif à une jeune personne anémique chez laquelle le diagnostic porté, en raison d'une matité aussi étendue que douloureuse dans l'hypochondre droit coïncidant avec des hématémèses, avait été celui de cancer de l'estomac. Le lavage avait été reconnu néces saire et appliqué sans succès.

L'hématémèse, je l'ai dit dans mes Leçons sur les Maladies de l'Appareil digestif, est souvent symptomatique dus lésions hépatiques, en raison des connexions anatomiques qui existent entre les veines de l'estomac et le système porte, dans lequel elles déversent leur contenu.

310 VINGT-HUITIÈME LliÇON .

Nous y reviendrons dans la prochaine Leçon, quand nous étudierons les symptômes des lésions hépatiques (cirrhose, foie cardiaque, foie gras des tuberculeux, des anémiques), dans lesquelles l'hématémèse souvent observée peut faire croire, à un examen superficie , à l'existence d'une lésion gastrique primitive, alors que la rupture des vaisseaux stomacaux n'est que la conséquence de la maladie préexistante du foie.

Ces vomissements, à condition toutefois qu'ils ne deviennent pas excessifs, peuvent dans bien des cas soulager considérablement et momentanément le malade.

Quant à l'état gras du foie observé dans certains cas d'anémie profonde, il s'explique, et par le défaut d'oxygénation, comme chez les phtisiques, et par la production facile chez certains anémiques, chez le plus grand nombre même, d'après Parrot, grâce à l'insuffisance nutritive du myocarde, de l'état globuleux du ventricule droit résultant de la distension de cette cavité cardiaque et aboutissant, par dissociation ou écartement des colonnes charnues désignées sous le nom de muscles papillaires du cœur, à l'insuffisance tricuspidienne et à toutes ses conséquences : foie cardiaque ou muscade d'abord, foie cardiaque et gras ensuite, foie simplement gras enfin, à la période ultime de la maladie.

Les maladies hépatiques tributaires d'un état général de l'organisme ou, si l'on préfère, de la circulation artérielle comprennent en première ligne la syphilis, dont la localisation dans le foie a été mise en lumière et très bien étudiée par Gubler.

L'anémie et les troubles nutritifs hépatiques qui en résultent, entrent jusqu'à un certain point dans ce groupe pathologique.

Quant aux tubercules hépatiques, si tant est qu'ils existent, et au cancer de cet organe, ils peuvent sans doute s'y

pathogénie des maladies hépatiques. ,'}17 développer sous l'influence de la circulation artérielle, qui, puisant ailleurs les matériaux ou les substances pathogènes de ces diverses altérations morbides, les apporte jusque dans le foie.

Mais c'est bien plus souvent à la suite d'une tuberculose intestinale ou pôritonéale, conséquence elle-même d'une alimentation spécialement viciée, que l'on voit se développer les tubercules du foie.

Il en est bien souvent ainsi du cancer, soit que l'on démontre un jour, avec Van den Corput, que l'alimentation animale est cause de cette maladie, soit que l'on arrive à admettre, avec M. le professeur Jaccoud et son chef de clinique M. leDr Netter qu'elle a des microbes spécifiques2.

Le cancer du foie se développe assez souvent dans cet organe consécutivement à la localisation pylorique ou duodénale de cette maladie et à la propagation, par les voies biliaires, de la lésion primitive à l'organe hépatique.

On a été jusqu'à dire que le cancer du foie est toujours secondaire.

Cette opinion est peut-être un peu trop absolue, vu que les kystes hydatiques eux-mêmes que l'on observe si fréquemment dans cet organe et qui résultent de l'introduction, par l'alimentation, des germes susceptibles de leur donner naissance, sont souvent primitifs dans le foie et y subissent leur complet développement sans s'arrêter dans les organes intermédiaires qu'ils rencontrent et qui se trouvent placés entre la muqueuse digestive d'une part et le parenchyme hépatique de l'autre.

On voit pourtant ces kystes se développer quelquefois dans l'un des nombreux replis du péritoine.

Pourquoi ne pas appliquer à la pathogénie de la plupart

• Jaccoud; Clinique de la Pitié. Paris, 1884-1885. 1 Scheurlen parait en avoir depuis démontré l'existence (loc. cit.). — ' J'ai pour mon compte, depuis plus de quatre ans, observé (5 cas de œancer chez mari et fe mine. Bauinel; Maladies de l'Appareil digestif, 1888.

318 VINGT- HUITIÈME LIiÇON.

des maladies parasitaires ou microbiennes ce qui est accepté en principe pour quelques-unes d'entre elles qui nous sont plus particulièrement connues ?

C'est encore l'origine alimentaire des kystes hydatiques et leur siège de développement habituel qui nous expliquent ce fait énoncé par Grisolle dans son Traité de Pathologie interne, et que j'ai reproduit dans ma Thèse d'agrégation sur les Maladies du cœur droit, d'après lequel les hydatides n'ont été rencontrées jusqu'à ce jour que dans les cavités droites du cœur.

Quant à l'impaludisme et à son influence sur le foie, si bien décrite et étudiée par MM. Kelsch et Kiener, comme aux lésions hépatiques que l'on rencontre, non seulement dans la fièvre typhoïde, mais encore dans la dysenterie, elles peuvent être sans cloute tributaires du système circulatoire artériel et général, mais elles le sont aussi, peutêtre même préférablement, ou du moins plus communément, du système porte et des altérations spléniques ou intestinales que l'on observe dans ces diverses maladies.

Un groupe particulier de lésions hépatiques est tributaire de la pathologie duodénale.

C'est ainsi que l'ictère simple ou catarrhal, quelacholécystite et, d'une manière plus générale, l'angiocholite, me paraissent communément liés à l'existence, antérieure ou actuelle, d'une lésion inflammatoire du duodénum.

Qui sait ? Peut-être un jour admettra-t-on que la cirrhose hypertrophique, cette maladie si peu connue au point de vue de son étiologie ou du moins de sa pathogénie, et qui consiste en une prolifération excessive des cellules épithéliales qui tapissent les plus fines ramifications de l'arbre biliaire, est elle-même susceptible d'une semblable interprétation.

Peut-être un jour admettra-t-on que l'alcoolisme, que l'on incrimine comme l'une de ses causes principales, n'agit dans ce cas qu'en produisant la gastro-duodénite passa-

gère ou persistante, laquelle, par sa répétition fréquente ou sa durée illimitée, détermine par propagation un état inflammatoire des diverses ramifications des capillaires biliaires donnant lieu à cette prolifération excessive de leur épithélium et par suite à tous les symptômes de la cirrhose hyper trophique.

Il serait alors bien facile de se rendre compte de l'existence do ces cirrhoses mixtes décrites par M. le professeur Dieulafoy1 et qui, reconnaissant à leur développement une cause pathogène unique, l'alcool, présenteraient la double localisation veineuse et biliaire par action simultanée de l'influence porte et duodénale.

M. Talamon nous a démontré aussi que la cirrhose, non seulement alcoolique, mais de nature tout autre, peut se développer dans le foie par artério-sclérose primitive2.

On voit, comprise de cette façon, combien devient claire et attrayante l'étude des cirrhoses hépatiques.

Et à côté de l'intérêt purement scientifique et de curiosité pathogénique se trouve ici l'application pratique.

Car, pouvant remonter à l'origine alcoolique et veineuse porte, ou au contraire à la pathogénie duodénale et inflammatoire de la cirrhose, ou enfin aux causes nombreuses de dégénérescence athéromateuse capables de la produire, nous sommes à même, connaissant le mal dans son origine, de le combattre aussi efficacement que possible et, sinon de guérir la maladie, ce qui est même possible au début, du moins de l'améliorer et surtout d'enrayer ses progrès.

La production de calculs clans l'intérieur des voies bilaires est le plus souvent la conséquence de l'angiocholite, cause première et commune à la plupart des cas, à laquelle pourtant nous devons ajouter la stase biliaire et surtout

1 Dieulafoy; Traité de Pathologie interne. Paris, 1881. Talamon; Thèse de Paris, 1881.

l'épaississenmnt trop considérable; de la bile, principalement observé chez ceux qui, à une nourriture trop réparatrice, à un exercice modéré ou même nul, joignent des boissons insuffisantes par leur partie aqueuse ou même alcooliques trop abondantes.

C'est là ce qui conduit insensiblement, par excès de substances combustibles, diminutiondes combustions par défaut ou insuffisance d'exercice, et ralentissement nutritif produit par l'alcool, à cette maladie qualifiée de diathésique, la goutte, qui pourtant n'est générale, comme bien d'autres, que consécutivement et lorsque le foie, ne pouvant transformer en urée, matière cristallisable et facilement dialysable, l'acide urique qu'il contient, laisse celui-ci passer dans l'organisme en quantité anormalement considérable et se localiser dans les tissus tendineux et articulaires.

La goutte n'est autre chose qu'un excès d'acide urique ou d'urates dans le sang (Garrod1).

On arrive à ce résultat, soit par production exagérée d'acide urique, comme dans les cas précédents, soit par élimination insuffisante ou incomplète, comme dans la néphrite interstitielle (goutte des saturnins -).

Enfin, à toutes les causes de maladies hépatiques que je vous ai déjà signalées, nous devons ajouter, à côté des influences extérieures et traumatiques venues du dehors, des influences extra-hépatiques , celles-ci internes et de voisinage, telles que les altérations de la plupart des organes voisins, rein, capsule surrénale, angle du côlon, etc., mais surtout les altérations péritonéales, qu'elle qu'en soit l'origine, l'inflammation principalement, qui peut gagner la substance hépatique elle-même ou déterminer sur elle certaines compressions plus ou moins énergiques et généralisées,

1 La Goutte et ses rapports avec les maladies du foie et des reins, par le Dr Robson Roose, traduit de l'anglais par Deniau. Doin, 1887. 'Renaut; Intoxication saturnine chronique. Th. d'agrég. Paris, 1875.

résultant de la rétraction des néo- membranes péritonôales, d'où atrophie partielle ou totale du foie par péri-hépatite et inflammation chronique de la capsule de Glisson.

Les vaisseaux e1 ganglions du hile de l'organe, les lymphatiques hitra-hépatiques eux-mêmes, peuvent être le siège de lésions multiples exerçant sur la glande des troubles qu'il est facile de prévoir, et susceptibles d'une description spéciale.

C'est ainsi que j'ai vu l'ictère se développer par compression du canal cholédoque à la suite d'un anévrisme de l'artère hépatique.

Enfinjene reviendrai pas sur les déplacements de l'organe dans le sens vertical, déplacements que l'on observe, avec ou sans état cardiaque, dans les maladies de la plèvre et des poumons {abaissement dans l'épanchement pleurétique, l'emphysème), comme dans certaines lésions abdominales [élévation dans la péritonite, le météorisme intestinal, l'ascite, l'entérite, aiguë ou chronique, la fièvre typhoïde, etc.).

Il est un point toutefois sur lequel je désire, en terminant, fixer plus particulièrement votre attention.

Je veux parler de la situation différente de l'organe hépatique suivant qu'on le considère dans la station debout ou au contraire dans le décubitus dorsal.

Attiré en bas, dans le premier cas, en vertu de son propre poids et malgré son ligament suspenseur, par l'intermédiaire duquel il entraîne le diaphragme lui-même, le foie pèse sur la masse intestinale.

Il a pour effet, en comprimant celle-ci, de diminuer d'autant la cavité abdominale, qui s'agrandit pourtant un peu dans le sens antéro-postérieur, à la faveur de l'élasticité des parois antérieures sur lesquelles la plupart des organes abdominaux font effort dans cette attitude particulière.

La cavité thoracique est agrandie d'autant, etles poumons, s'ils ont plus de difficulté à soulever les côtes et le sternum, fixés pour ainsi dire par les tractions qu'exercent sur eux

les parois abdominales, peuvent se développer plus facilement dans le sens vertical.

De là, un certain accroissement du champ respiratoire quand le malade est debout, une diminution au contraire dans le décubitus dorsal, le foie basculant alors sur son bord postérieur comme axe, et ayant de la tendance à envahir la cage thoracique. Cet envahissement est encore favorisé par l'affaissement et le poids des parois abdominales elles-mêmes.

La cavité abdominale, rétrécie dans la station debout, s'élargit dans le décubitus dorsal, à l'inverse de la cavité thoracique.

C'est ce qui nous explique la production de l'orthopnée dans certaines maladies des poumons et du cœur (lésions cardiaques, emphysème, asthme, etc.) dans lesquelles l'entrave respiratoire ou circulatoire est ainsi accrue au moment môme et par le fait du décubitus dorsal.

C'est aussi ce qui nous explique la forme triangulaire présentée par la matité hépatique dans ce dernier cas, grâce au refoulement du poumon et à la dénudation plus grande de la surface du foie; sa forme trapézoïde, au contraire, dans la station debout (V. Pl. I).

La matité hépatique latérale ou axillaire affecte aussi la forme d'un trapèze dont le petit côté se trouve en haut.

En arrière, elle présente la disposition transversale indiquée sur la Pl. II.

Elle est généralement accrue inférieurement de la matité rénale droite et gauche, ce qui lui donne une étendue apparente qu'elle est loin de posséder en réalité.

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