I. — Indications thérapeutiques
Depuis plusieurs années, nous assistons au démembrement clinique de la colique hépatique. Il était facile de le prévoir, puisqu’il est démontré que celle-ci est tantôt d’origine calculeuse, tantôt d’origine non calculeuse, et que, même dans le premier cas, « les crises douloureuses dont souffrent les lithiasiques peuvent relever de processus très différents ». Des brides péritonéales et la péricholécystite infectieuse, l’angiocholite et la cholécystite en l’absence de calculs biliaires peuvent réaliser le syndrome de la colique hépatique, tel que nous l’avons décrit. Mais, en conclure que la migration du calcul ne joue aucun rôle dans la production de ces douleurs, attribuer toujours à la colique hépatique une pathogénie péritonitique, ou encore vouloir l’expliquer par l’inflammation infectieuse des conduits biliaires, c’est renouveler sous une autre forme l’erreur exclusive de Beau qui ne voyait plus que l’hépal algie, c’est commettre des exagérations qui faussent singulièrement les indications thérapeuliques. Aussi, pour bien fixer celles-ci, et avant de parler du traite-
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ment de la colique hépatique et de la lithiase, il importe de faire justice de ces erreurs.
1° Origine péritonéale de la colique hépatique. — Sous prétexte que les faits observés en clinique ne reproduisent pas toujours le tableau classique de la colique hépatique, Tripier imagine une pathogénie péritonéale pour ces crises douloureuses et surtout pour celles qui ont leur siège à l'épigastre; il la rapproche de la pathogénie péritonéale des crises appendiculaires qu'il a voulu établir, et il affirme que « l'élément douloureux de la colique hépatique est fonction de péritonite (1) ». C’est le péristaltisme gastro-duodénal qui, commençant vers la fin des repas, tiraille des adhérences el devient la cause principale des douleurs dont la nature péritonéale serait révélée par le faciès grippé, l’intolérance gastrique, les vomissements alimentaires, bilieux et souvent porracés, par la grande sensibilité de l'épigastre et de l’hypocondre.
A l’appui, il cite cette observation : Une femme de trente-quatre ans, traitée depuis deux ou trois ans pour des coliques hépatiques sans ictère, se rendait chaque année à Vichy sans en retirer aucun soulagement. On se décide à une opération chirurgicale, et la laparotomie permet de constater la présence d'un ancien ulcère voisin du pylore, en même temps qu’une péritonite chronique ayant occasionné des adhérences du pylore et du duodénum avec la face inférieure du foie et le cholécyste, sans aucune trace de calcul dans les voies biliaires.
Qu’est-ce que cela prouve? Une seule chose, à savoir qu’il y a des coliques hépatiques non calculeuses, qu’il y a des cancers gastriques ou des ulcères du pylore avec poussées de péritonite localisées capables de simuler par leurs douleurs un accès de colique hépatique. Nous le savions depuis longtemps. Mais on n’était pas encore arrivé à en conclure
(I) Paviot et Tripier, Pathogénie péritonitique de la crise appendiculaire (Arch. de mécl., 1899). Pathogénie péritonitique de la « colique hépatique » et des crises douloureuses épigastriques ( Sem . mécl., 1903)
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que toujours les crises douloureuses ont une origine péritonéale. Une telle exagération anti-clinique ne pouvait être commise que par un auteur dontle butet l’autorité scientifiques n'ont toujours été (pie de se mettre en contradiction avec les vérités les mieux démontrées.
Les auteurs décrivent minutieusement les adhérences péritonitiques en éventail rayonnant de la vésicule sur le duodénum, le côlon transverse et la partie supérieure du côlon ascendant au-dessous de l'angle droit des côlons. C’est cette péritonite sous-hépatique adhésive qui, par ses diverses localisations, par sa propagation jusqu'au cæcum, donne lieu aux modalités si différentes de la colique hépatique, au point qu’elle peut être assez souvent confondue avec l’appendicite.
Cela, nous le savions encore, non pas seulement en raison de faits signalés par Adenot et Dreyfuss, mais encore en raison d’autres faits mis en lumière par Nicaise. Dans son étude sur les « adhérences péritonéales douloureuses », cet auteur dit et prouve que celles-ci sont la cause de douleurs parfois « intolérables et atroces, et que la péricholécystite peut être à répétition, parce qu’elle reconnaît soit un réveil d’infection, soit une infection nouvelle greffée sur les parois du cholécyste déjà en état de microbisme latent (1) ». Les observations de Knaggs, Thiriar, Routier, A. Fraenkel, pour ne citer que les principales, et relatives à la disparition des douleurs après rupture d’adhérences péritonéales, sont là pour démontrer, comme l’a dit l'un d'eux, que «l’apparence » de colique hépatique peut être engendrée par des processus inflammatoires.
C’est bien là une apparence, comme on le dit, et dans cette théorie péritonéale on confond trois choses : une maladie ou lithiase biliaire, un syndrome ou colique hépatique et l'une de ses complications. Si avec cette pathogénie on
(1) A. Dreyfuss, Diagnostic de l'appendicite et de la cholécystite. Thèse de Lyon, 1901. — Routier, Acad, de mëd., 1891. — Souvilee, Thèse de Paris, 1895.
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explique l’absence d'ictère dans beaucoup de cas, comment expliquer sa présence dans d’autres? Comment comprendre l'apparition et la cessation souvent rapides des douleurs, l'absence fréquente de fièvre, la production d’un seul accès de colique hépatique pendant toute l'existence, la provocation de ces accès par l’eau de Vichy avec évacuation alvine de nombreux calculs après la cure hydro-minérale, les effets de la thérapeutique visant le spasme et la douleur?
En résumé, il y a des coliques hépatiques de nature calculeuse et spasmodique, et ce sont les plus nombreuses, celles qui répondent au syndrome douloureux bien connu. Il y a des douleurs continues ou paroxystiques d’origine péritonéale simulant les coliques hépatiques. Enfin il y a des coliques hépatiques calculeuses avec poussées répétées de péritonite localisée, et les douleurs des unes ne doivent pas se confondre avec les douleurs des autres. Donc, c’est là seulement une question de diagnostic qu'on a eu tort de transformer en question de pathogénie. Il s’agit de connaître les symptômes de cette péritonite sous-hépatique adhésive, et je renvoie pour cette étude au Traité des maladies chroniques de Durand-Fardel, qui déjà, dès 1868, s’était préoccupé de cette question de diagnostic, et à tous les travaux sur la péricholécystite (1). Nous ne devons pas plus confondre la cholécystite calculcusc et la péricholécystite non calculeuse que nous ne confondons la pneumonie et la pleurésie.
2° Origine inflammatoire de la colique hépatique. — Autre théorie : Ce n’est pas le corps étranger, ce n’est pas le calcul qui, par sa migration dans les voies biliaires, produit le syndrome douloureux de la colique hépatique. La preuve, c’est qu’on voit un calcul gros comme un œuf de pigeon emplir la vésicidc sans troubles biliaires, c’est qu'on a vu, qu’on a compté dans une vésicule près de 300 calculs
(1) DrnAN!>-F.\nnEL, Traite des maladies chroniques. Paris, I8(i8.
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dont on n'avait même pas soupçonné la présence pendant la vie. Je réponds cl’abord qu’il y a de grosses tumeurs cérébrales sans symptômes, et qu'il faut distinguer, ainsi que le dit Thiriar (de Bruxelles), comme pour la vessie, les cholécystes irritables ou non irritables.
Quoiqu'il en soit, quelques médecins en Allemagne (Naunyn, Kehr et Riedel, surtout ce dernier) soutiennent la théorie inflammatoire de la colique hépatique. Ils auraient pu dire sagement, comme Durand-Fardel, qu ils semblent ignorer, que « la colique hépatique calculeuse revêt quelquefois un caractère particulièrement inflammatoire, d'autres fois un caractère exclusivement spasmodique, distinction très importante lorsqu’il s'agit de formuler les indications thérapeutiques ». Ils ont été plus loin, et ils ne voient plus dans la colique hépatique que la révélation clinique d’une inflammation de l'appareil biliaire, d’une hydrocholécystite aiguë avec ou sans angiocholite (1). Ils s'appuient sur un certain nombre d’observations déjà publiées en France, puis à l'étranger, où il est démontré qu'en l’absence de cholélithiase la cholécystite et F angiocholite de nature infectieuse sont capables de produire le syndrome de la colique hépatique. Cela est de toute évidence, et nous savions depuis longtemps que la simple boue biliaire, que les altérations de la bile ayant pour résultat d’augmenter la consistance et la concentration de celle-ci, peuvent fort bien déterminer le spasme consécutif des voies biliaires en l’absence de tout calcul. Mais c'est encore là une question de diagnostic, et admettre que toujours les douleurs sont d'origine inflammatoire ou infectieuse, c’est raisonner contre l’observation des faits.
3° Origine infectieuse et stase biliaire. — Cette théorie de la lithiase, sur laquelle les travaux français ont jeté une si vive lumière, a élé singulièrement exagérée dans ses
(1) A. Kauitmann, Gomment on doit comprendre le syndrome colique hépatique. Thèse de Paris, 1900.
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conséquences par Naunyn. 11 n’admet plus «pie l’infection et ne tient aucun compte de l’élément constitutionnel du sujet, comme si une graine quelconque pouvait se concevoir sans le terrain qui la supporte. II est facile de le combattre victorieusement avec ses propres armes.
Vous dites que l’infection est tout dans la lithiase, qu'on ne doit presque plus tenir compte de l'alimentation, de l'arthritisme (pie vous raillez, des causes mécaniques. Mais, vous êtes forcé de convenir que l'infection est conditionnée par la stase biliaire, que sans stase biliaire il n’y a pas d’infection. Donc, nous voilà revenus à notre point de départ, à la clinique, à l’observation des malades, à la thérapeutique d’autrefois dirigée principalement contre la stase biliaire et ses causes, puisque c’est la stase biliaire qui permet à l’infection de s’accomplir.
4° Origine spasmodique. — Comme tout syndrome, la colique hépatique est due à des causes diverses : elle est d’origine calculeuse ou non calculeuse, d’origine péritonéale ou inflammatoire ; le plus souvent elle est due à la migration d’un ou de plusieurs calculs dans les voies biliaires. C’est à cette variété, à la colique hépatique spasmodique, de beaucoup la plus fréquente, que s’adressera notre thérapeutique.
« Ce traitement de la colique pendant les accès doit être bien distingué de celui qu’il faut prescrire pendant l’intervalle ou dans le temps de calme. » Ainsi s’exprimait Portai, et l'on ne saurait mieux dire. Ce traitement comporte donc deux indications : 1° traitement de la crise, c’est-à-dire de la colique hépatique ; 2° traitement préventif de la crise, c’est-à-dire de la lithiase biliaire.
Ca première indication s’adresse au spasme, cause de la douleur. Celle-ci, je l’ai dit, ne dépend pas de la grosseur des calculs, les voies biliaires pouvant en renfermer de volume considérable, sans qu’il y ait pour cela de coliques hépatiques si la fibre musculaire épuisée ne réagit plus sur le corps étranger. Dans d’autres cas, au contraire, chez les
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nerveux principalement et chez les sujets relativement jeunes, la boue biliaire donne lieu à des douleurs très intenses. C’est donc le spasme des canaux biliaires qu’il faut chercher à combattre et «à modérer. 11 s’agit là d’une médication purement symptomatique, et, quoique l’intensité de la douleur ne soit en rapport ni avec le volume, ni avec le nombre des calculs, et qu’elle ne serve pas le plus souvent d'indication pour le pronostic, le premier devoir du médecin est de calmer les souffrances parfois très violentes des malades : sedare dolorem , divinum opus.