II. — Pathogénie

La pathogénie ne s’apprend pas sans un peu d’historique.

11 y a longtemps, au xvi° siècle, Fernel avait remarqué que les femmes sont parfois « sujettes à l’épilepsie » quand elles sont enceintes et qu’elles en guérissent quand elles sont accouchées.

Si, en 1818, Blackhall a signalé pour la première fois la présence de l’albumine dans les urines des femmes en état de gestation, il est juste de rappeler que, trois ans avant Lower (contrairement aux écrits de beaucoup d'auteurs), Rayer a, dès 1840, appelé le premier l’attention sur les rapports existant entre la grossesse et l’albuminurie, entre la grossesse et la pyélite.

A cette époque régnait donc la théorie rénale, qui devait aboutir plus tard à la conception de l’éclampsie regardée comme une forme symptomatique de l’urémie; mais déjà il y avait désaccord sur la fréquence de cette albuminurie gravidique. Ainsi Rlot, dans sa thèse inaugurale de 1849 enregistre 41 albuminuries sur "205 grossesses, soit une pro-

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portion de 20 p. 100, dont se rapproche la statistique de Petit (15 p. 100) dans sa thèse plus récente de 1870. Cette proportion tombe à un seul cas pour 136 grossesses, d’après Braun (1887), à 1 p. 100 d’après Harley, à 0 p. 100 d’après Cassin (1).

Plusieurs causes d' albuminurie chez les gravidiques. — Ces grands écarts dans les chiffres s’expliquent. Au début, on rangeait dans le cadre des albuminuries de la grossesse des cas fort disparates, et c'est ainsi que Blot avait englobé dans sa statistique des faits d’albuminuries transitoires sans importance, dues au seul travail de l’accouchement. Or il importe de faire quelques distinctions.

D’abord, l’albuminurie gravidique est très différente, au point de vue pathogénique, de l’albuminurie puerpérale qui, survenant à la suite d'un accouchement, est liée à des accidents infectieux.

L’albuminurie statique , que Blot a vue parfois apparaître au moment et par le fait du travail de l’accouchement, n’est pas en relation directe avec l’état gravide; elle est transitoire comme sa cause: la compression des veines du peli! bassin au moment de l’engagement du fœtus dans le canal pelvien.

L’albuminurie peut encore être transitoire, consécutive aux convulsions éclamptiques chez les femmes enceintes non albuminuriques ; alors elle est nerveuse, au même titre que celle que l’on constate accidentellement après une violente attaque d’épilepsie.

Pendant la grossesse, l’albuminurie peut être le résultat d'une néphrite a frigore intercurrente, et Budin a signalé un fait de ce genre au septième mois de la grossesse, avec lièvre, douleurs rénales, disparition de l’albumine en quelques jours et accouchement normal.

Enfin il faut toujours avoir soin de distinguer la fausse albuminurie provenant de l’examen d'une urine mélangée aux liquides de l'écoulement vaginal.

(1) Cassin, Thèse de Lyon, J 880.

IiucHAKD. — Consultations médicales, t. III.

ALBUMINURIE GRAVIDIQUE-

Diverses théories sur l'albuminurie gravidique. — Ces diverses causes d’erreurs étant écartées, reste la discussion des théories, et celles-ci sont déjà au nombre de trois : théorie rénale d’après laquellel’albuminurie serait liée à une néphrite ; théorie hépatique d’après laquelle l’albuminurie serait iirte conséquence de l’hépato-toxémie gravidique ou encore de l’insuffisance hépatique très fréquente pendant la grossesse ; théorie dyscrasique , par suite d'une altération du sang prédisposant à l'albuminurie.

Dans un livre que l’on ne cite jamais et dont la lecture est cependant fort instructive, on relève les passages suivants:

« D’après l'observation clinique, l’albuminurie de la grossesse est symptomatique de lésions de structure des reins dans la minorité des cas, et alors elle est grave. Dans la majorité, au contraire, elle n’est que le résultat d'un trouble fonctionnel lié à une disposition du sang, et sa terminaison est heureuse; elle disparait peu après l’accouchement, et I'hydropisie, quand il en existe, n’en persiste pas davantage (1). »

Abeille résumait ainsi très heureusement l'opinion des auteurs qui, dès 1848, avaient trouvé tantôt des lésions rénales analogues au mal de Bright, tantôt aucune lésion. Plus tard, Depaul, sans nier la possibilité d'une néphrite ou de toute autre altération dans la grossesse compliquée d’albuminurie, pense que celle-ci est le plus souvent le résultat « d’un trouble fonctionnel », opinion partagée par les accoucheurs de l'époque, Paul Dubois, Danyau, Cazeaux (2).

Ensuite, on remarque que l’éclampsie n'est pas liée fatalement à l’existence de l'albuminurie, puisque celle-ci peut faire défaut dans le dixième des cas (Simpson, Frerichs, Depaul, P. Dubois, Tarnier), et Charpentier cite 141 cas d'éclampsie sans albuminurie (3). Trois ans plus tard, au

(1) .I. Abeille. Traité des maladies à urines albumineuses et sucrées Paris, \ 803.

(2) Devillieks et Regnauld, Arch. de rnéd., 1848. — Depatjl, Acad, île méd., 1 85 1 .

(:’>) Ciiahpentieii, Traité des accouchements, 1889.

PATHOGÉNIE

Congrès des médecins russes, Pavpertov trouve seulement 17 i fois l'albumine sur 288 éclampsies.

La théorie rénale de l’éclampsie est également en défaut; il en est de même de la théorie nerveuse , certains auteurs admettant une « hyperexcitabilité du système nerveux » (Guéniot) ou une « condition éclamptogène » (von Ileriï), ce qui n’explique rien.

Puis vient la théorie microbienne avec Doléris, qui en 1883 croit trouver dans l’urine des microbes pathogènes de l'éclampsie, opinion partagée par Jürgens (1886), Blanc (1889), Combemale et Rué (1891). Mais on ne tarde pas à s’apercevoir que l’on avait eu affaire à un Bacterium coli, à d’autres bactéries intestinales, utérines ou vaginales, et qu’il s'agissait d’infections surajoutées (Oui et Sabrazès, 1893 ; Cheinisse, 1895; Bar et Guyesse, 1897).

La théorie hépato-toxique mérite plus de créance. Déjà, en 1888, Rivière, puis Auvard parlent d’une auto-intoxication complexe, d'une sorte de « grève des organes éliminateurs et en particulier du rein et du foie », d'où fréquente hypotoxicité de l'urine et hypertoxicité du sérum sanguin, d'après Tarnier et Chambrelent. Mais, comme Bar le fait remarquer (1892), ces recherches laissent entière la question de savoir si l’éclampsie est une auto- ou une hétéro-intoxication. — Au lieu de lésions nerveuses et rénales qui avaient toujours été recherchées dans l’éclampsie, on trouve dans le foie des lésions vasculaires et hémorragiques dont l’extrême fréquence est démontrée par Pilliet ( 1888-1891 ), puis par Bar et Boude de Saint-Biaise. Quelques auteurs voient alors dans le foie le nœud delà question; ils imaginent la doctrine de l’« hépato-toxémie », de l’insuffisance rénale, alors qu'il est démontré que celle-ci n'a jamais produit l’éclampsie. Du reste, quel est le point de départ des lésions si constantes du foie et d’autres organes ?

En 1893, Schmorld répond à cette question par la théorie embolique. Dans l'éclampsie, il existe une sorte de nécrose du parenchyme hépatique par thromboses capillaires, vei

ALBUMINURIE GRAVIDIQUE.

ncuses ou artérielles, et dans le thrombus on constate des cellules géantes multinucléées provenant du placenta, cellules géantes que l'on retrouve dans les capillaires du poumon. Ces thromboses seraient dues à une altération du sang maternel par une substance coagulante d'origine placentaire.

On comprend alors la raison de l'amélioration rapide et considérable que l'on observe le plus souvent après la mort du fœtus, et Lannois attribue alors ce fait à « la suppression de la circulation placentaire et à la cessation de l’empoisonnement du sang maternel parles produits toxiques résultant des échanges intra-organiques du fœtus ». Mais, quand l’éclampsie survient post partum , on ne peut plus invoquer cette sorte d’intoxication placentaire et fœtale. On répond à cela, avec Pestalozza, que les lésions hépato-rénales d'origine loxi-placentaire survivent à l’accouchement, qu'il suffit alors d’un simple trouble gastro-intestinal pour amener une surcharge de toxines et déterminer brusquement une insuffisance complète de la glande hépatique.

Telle est, basée sur des observations et des expériences importantes, la théorie toxi-placentaire. Sans doute, Bar et Guyesse nient la réalité de ces constatations; mais ils ont eu en vue seulement les lésions hépatiques et rénales, comme Cheinisscle fait remarquer, tandis que, d'après Schmorld, c’est dans les capillaires pulmonaires que s’arrêteraient les cellules placentaires; et ce ne serait pas l’embolie qui produirait l’éclampsie, mais surtout l’adultération du sang devenu coagulant. Malheureusement, l’existence de ces cellules géantes dans les capillaires du poumon n’a pas été confirmée par tous les auteurs, et dans un travail récent Ostrcil (de Prague) affirme qu elles n'ont été constatées que par exception (1).

Nous voilà loin de toutes les hypothèses destinées à expliquer l'albuminurie gravidique: compression des veines rénales par

(1) Lannois, Lyon médical, 1897. —Pestalozza, Setl. med. dello speri mentale, 1896-1897. — Cheinisse, Semaine méd ., 1898. — Ostrcil, Contrihution à l'étude do l'éclampsie puerpérale (Sbornik klinickv. Praeue 1899). J * ’

PATHOGÉNIE

l'utérus gravide ; superalbuminose sanguine deGubler; action vaso-motrice réflexe de Fleischlen s’exerçant de l'utérus sur le rein pour déterminer une constriction des vaisseaux glomérulaires; infection sanguine par un microbe spécial d’après Doléris; compression des uretères pour Leyden et Halbertsma.

Voici maintenant Lecorché et Talamon qui arrivent à dire que la grossesse n’a aucune influence sur la production de l’albuminurie, que celle-ci chez les femmes enceintes est une coïncidence, « qu'il n'y a pas d’albuminurie de la grossesse, qu'il n'y a que des albuminuries dans la grossesse » (1). D’après eux, si on interroge avec soin les malades, on apprend qu elles ont eu, dans les années qui ont précédé leur grossesse, une maladie infectieuse (scarlatine, fièvre typhoïde, pneumonie), cause certaine de néphrite. Ils auraient pu ajouter encore, comme je l'ai vu plusieurs fois, que quelquesunes de ces malades étaient uricérniques ou graveleuses, ce qui les prédispose à l’albuminurie gravidique. Donc la grossesse n’agit sur le foie et sur le rein qu’à titre de cause déterminante pour produire l'albuminurie, et les causes prédisposantes sont souvent nécessaires: état rénal antérieur dû à une néphrite de maladie infectieuse, à l’uricémie, à la gravelle. D’autre part, la grossesse peut également créer par elle-même deux causes prédisposantes d’origine mécanique et dystrophique, comme Lecorché et Talamon le font judicieusement remarquer: d’origine mécanique, parles troubles d’excrétion urinaire (dysurie, rétention d’urine, cystite) fréquents dans la grossesse et capables de devenir le point de départ d’une pyélonéphrite ascendante microbienne ; d’origine dystrophique, puisqu'il est démontré que la grossesse détermine un état physiologique de fragilité hépatique et rénale, en raison de la stéatose des cellules du foie et des épithéliums du rein. Par le fait de l'état gravide, les deux organes sont ainsi de

(I) Lecorché et Talamon, Traité de l’albuminurie, 1888.

ALBUMINUHIE GRAVIDIQUE.

moindre résistance sous l'influence de l'intoxication fœtale, et l’on comprend ainsi l'apparition de l'albuminurie et d'accidents éclamptiques par des causes incapables de produire ces accidents à l’état normal.

A la suite de l’examen de trente-cinq faits d’éclampsie avec autopsie observés à l’institut pathologique de Hlava (de Prague), Ostrcil est en mesure d'affirmer qu’on trouve des lésions dégénératives dans beaucoup d'organes, sans qu’il soit possible d’incriminer un organe plus qu'un autre. Ces dégénérescences, dues à une altération du sang dont il n'indique pas suffisamment ni les caractères ni la cause, doivent être nettement séparées des lésions circulatoires consécutives à la grande augmentation de pression sanguine qui suit les attaques convulsives. 11 a trouvé, par exception, les cellules géantes de Sehmorld dans les poumons, et la recherche des microbes est restée absolument négative. 11 conclut à une auto-intoxication par production exagérée et rétention de principes toxiques pendant la grossesse. Mais quels sont ces éléments toxiques, comment et pourquoi se produisent-ils ?

Cette question de pathogénie de l’albuminurie gravidique reste encore bien obscure; ce qui ne l’est pas, c’esl le traitement.