III. — Formes cliniques

Il existe quatre formes cliniques : la première suraiguë ou foudroyante, assez rare; la seconde aigue avec expectoration caractéristique ; la troisième, d'emblée bronchoplcgique sans expectoration; enfin la quatrième centrale et presque latente.

1° Forme suraiguë. — Dans celle première forme, heureusement rare et réellement foudroyante, dont je n’ai observé tpie cinq cas, le début est presque subit et la terminaison extrêmement rapide, en quelques minutes, comme dans le fait suivant relaté par de la Harpe : Un malade est réveillé en sursaut pendant la nuit; il saute hors de son lit, traverse la chambre, s’assied sur une chaise, râlant; quelques instants après, il était mort, et une houppe de mousse blanche sortait abondamment de la bouche et des narines.

Dans ce cas, il est permis de se demander si la terminaison presque subite n'est pas plutôt due, chez les malades atteints d’aortite, à une coronarite concomitante, c’est-à-dire à une angine de poitrine vraie, comme les cinq cas observés par moi l'ont démontré. On ne meurt pas subitement, mais rapidement, d’un œdème aigu ou suraigu du poumon.

2° Forme aiguë. — Dans cette forme, beaucoup plus fréquemment observée et mieux démontrée, on constate les phénomènes suivants :

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Tout à coup, ou rapidement, dyspnée intense et progressive, angoisse respiratoire extrême qu’il ne faut pas confondre avec l'angoisse cardiaque de la sténocardie ; toux quinteuse et incessante qui ne laisse aucun repos ; véritable pluie de râles crépitants à bulles très fines et très serrées envahissant sous l’oreille, comme un flot montant, les deux poumons, le plus souvent de la base au sommet; puis, expectoration parfois très abondante, aérée, mousseuse, souvent limpide, de nature albumineuse, absolument comme dans le cas d’œdème du poumon et d’expectoration albumineuse après une thoracentèse trop copieuse. Ordinairement, l'expectoration est de coloration rosée, d’apparence saumonée , tout à fait caractéristique, ce qui indique l’adjonction d’un élément congestif à la fluxion œdémateuse.

Avec cette abondance de râles qui envahissent rapidement la poitrine tout entière, on s’attend à trouver de la matité, ou tout au moins de la diminution de sonorité. 11 n’en est rien, et j’ai presque toujours constaté un symptôme de percussion paradoxale en quelque sorte, caractérisée par une réelle augmentation delà sonorité à la percussion de la poitrine. Ce phénomène est dù, ainsi que l’obscurité du murmure vésiculaire assez souvent constatée dans certains points, à la production d’un emphysème aigu, qui accompagne presque toujours et suit parfois l’apparition de l’œdème actif du poumon.

Au milieu de ce violent orage, la température n'est pas élevée, elle est même souvent abaissée, quoique Bouveret l'ait vue monter jusqu'à 39° et même 40°. Les extrémités se refroidissent, se cyanosent rapidement; la face et les lèvres sont bleuâtres ou violacées, quelquefois d’une pâleur livide, faisant croire à l’imminence d’une syncope.

Promptement, s’installe un râle trachéal particulier, sorte de bouillonnement bronchique, couvrant les bruits bronchoalvéolaires. Enfin, le malade meurt rapidement au milieu des symptômes asphyxiques les plus intenses.

La mort n'est pas la terminaison constante et fatale de

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l'œdème pulmonaire aigu et même suraigu; le malade peut résister à plusieurs de ees fluxions œdémateuses, souvent récidivantes à des intervalles variables; il peut guérir, surtout si une thérapeutique active et prompte est intervenue.

Pendant le cours de cet œdème pulmonaire, il est un fait très important que j'ai presque toujours constaté. On sait que le pouls des malades atteints d’aflèction aortique ou de cardiopathie artérielle garde, même au milieu de la dyspnée la plus intense, une certaine force, une résistance au doigt assez grande et très appréciable au sphygmomanomètre, qui indique l'existence de l’hypertension artérielle. Or, tout d’un coup, parfois dès le début, le plus souvent dans le cours ou à la lin de la crise, on constate une chute considérable de la tension artérielle , ce qui rend compte de Yasgstolie aigue survenant parfois assez brusquement, et de la rapidité avec laquelle se montre l’œdème des membres inférieurs. C’est ainsi que chez un malade observé avec le professeur Hardy et dont j’ai rapporté l'histoire , j'ai vu survenir, dans l'espace d’une nuit, en quelques heures, un état asystolique des plus prononcé, avec œdème très accusé des membres inférieurs, tout cela succédant à une violente poussée œdémateuse du poumon (1).

3° Forme bronchoplégique. — On peut assigner deux périodes à la marche de l’œdème pulmonaire aigu : la première, caractérisée par la dyspnée, une expectoration très abondante et le maintien de l'hypertension artérielle ; la seconde, caractérisée au contraire par l’asystolie aiguë, une expectoration rare et devenue même impossible en raison de Y état bronchoplégique , et surtout par l’abaissement considérable de la tension artérielle, contrastant avec l'hypertension pulmonaire.

C’est là ce qui explique pourquoi certains malades arrivent brusquement et d’emblée à la seconde période sans passer

(1) Huchard, Soc. mécl. des hôpitaux, avril 1890.

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par la première; c’est ce qui explique pourquoi il existe des cas promptement mortels d'œdèmes aigus du poumon presque latents, au moins au point de vue de l’absence complète d’expectoration. Car, ce serait une erreur de croire (pie celle-ci est un phénomène nécessaire et pour ainsi dire pathognomonique de la lluxion œdémateuse. L’exemple suivant, (pie je choisis entre plusieurs, va le démontrer.

A la fin de l’année 1896, je voyais une femme de cinquante ans, de souche goutteuse, atteinte depuis trois ans d'une aortite subaiguë avec dilatation de l'aorte des plus nette, traces impondérables d'albumine dans les urines. Le 20, le 23 et le 28 septembre, elle éprouva à la campagne, où elle était alors, de violents accès d’oppression auxquels elle faillit succomber et au sujet desquels on formula le diagnostic d’accès de congestion pulmonaire d'origine goutteuse.

Le 14 novembre, je la vois pour la première fois et je la soumets au régime lacté absolu, pensant qu’il pouvait s’agir d’une simple dyspnée toxi-alimentaire. Je n’avais raison qu’en partie, et à part une réelle amélioration survenue dans l'état dyspnéique sous l’influence de ce régime, j’ai vu évoluer un jour, sous mes yeux, un accès d'orthopnée formidable, avec des râles crépitants très fins, nombreux, naissant pour ainsi dire sous l’oreille et envahissant en quelques minutes presque tout le poumon gauche, de la base au sommet : anxiété extrême, mouvements respiratoires précipités, sorte de râle trachéal ou de bouillonnement bronchique, pas d’expectoration; pouls petit, rapide et misérable, extrémités froides, face pâle et blême, faisant croire à une menace de syncope ou à un état syncopal.

La malade eut encore quatre crises à peu près semblables, et le 6 janvier 1897, après avoir effrayé pendant la journée son entourage par une « pâleur extraordinaire », elle fut prise, à 8 heures du soir, d’une crise foudroyante à laquelle elle succomba en quinze minutes au plus, avec tous les symptômes d’une véritable asphyxie blanche et l’expulsion, au moment

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de la mort, par la bouche et par le nez, d'un liquide mousseux et abondant, d’apparence saumonée.

On peut objecter qu'ici, en l’absence de l’expectoration caractéristique, la preuve anatomique fait défaut. Le fait suivant donne la réponse.

II s’agit d’un homme de soixante ans que j’avais déjà reçu à plusieurs reprises dans mon service pour des accès d’oppression nocturne et une dyspnée d’effort, symptomatiques d’une sclérose cardio-aortique. La veille, il avait été pris subitement d’un accès d’orthopnée d’une violence inouïe, lorsqu'on vingt-quatre heures il succomba littéralement asphyxié. L’expectoration était peu abondante, elle s’était même rapidement supprimée, et nous avions constaté l'existence d'une quantité considérable de râles crépitants lins qui avaient envahi les deux poumons de la hase au sommet.

A l’autopsie, dilatation de l'aorte due à l'aortite chronique; reins sains; poumons d'un gris pâle, d'une consistance molle et peu élastique, très volumineux et comme turgides, congestionnés seulement aux hases, avec empreintes costales très accusées. A la coupe, on constate une véritable inondation œdémateuse du parenchyme, et un liquide spumeux, décoloration saumonée, sort en quantité considérable (environ un demi-litre), comme un ruissellement de sérosité, lorsqu'on presse, même légèrement, le poumon entre les doigts. Quelques portions du parenchyme pulmonaire ont une tendance à tomber au fond de l’eau, parce qu’elles sont complètement infiltrées par un véritable œdème massif ayant rompu les cloisons alvéolaires et avec toutes les lésions décrites magistralement par ,1. Renaut (de Lyon) : masse violacée et comme gélatineuse présentant au microscope des capillairesexsangues, des cavités alvéolaires remplies de globules blancs ayant balayé les surfaces épithéliales et fait éclater les parois, sorte de coup de diapédèse suraiguë remplissant le poumon aérifère et vidant le poumon sanguin (1).

(1) J. Renaut, Académie de médecine, 181)7.

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Dira-t-on, avec Eiclihorst, qu'il s’agit parfois d un œdème agonique, se produisant dans tous les cas où, le ventricule gauclie ayant suspendu son travail, le ventricule droit continue encore pendant quelque temps ses contractions désordonnées? Nullement, et pour plusieurs raisons : d’abord, l’œdème agonique n’est pas total, il est partiel et envahit surtout les parties déclives ; il n’arrive jamais à produire, comme l'œdème aigu, ni la rupture des cloisons alvéolaires, ni le détachement de l’endothélium ; il n’est jamais associé à la congestion active du poumon. Quant au phénomène de l’hémisystolic, que plusieurs auteurs s’obstinent encore à admettre, il est en contradiction avec les enseignements anatomiques et physiologiques qui affirment, avec preuves à l’appui, la complète synergie des deux cœurs. Enfin, lorsqu’on attribue tous ces accidents à l'agonie ellemême, il est certain qu’on prend l’elfet pour la cause, et en supposant que cette opinion fut toujours exacte, il resterait encore à savoir pourquoi certaines agonies, et pas toutes, s'accompagnent d’œdème pulmonaire.

4° Forme centrale et latente. — Enfin, une autre forme bénigne d’œdème pulmonaire qui se montre assez souvent chez les cardio-artériels et qui n'a jamais été signalée, est la suivante : les malades sont pris brusquement d’une toux incessante, quelquefois sans expectoration, surtout au début, d’autres lois avec une expectoration saumonée caractéristique. La toux que l’on qualifie de « cardiaque », ce qui ne veut rien dire, ne cesse ni jour ni nuit; on ne trouve rien à l'auscultation parce qu’il s’agit d’un œdème central du poumon dont la réalité est démontrée bientôt par l’existence de râles fins d’œdéme qui viennent apparaître à la superficie de l’organe, souvent avec présence d’un très léger épanchement pleural. C’est quelquefois le phénomène prémonitoire d’un œdème pulmonaire aigu qui va évoluer dans toute son intensité, si l’on n’y prend garde. Or, ce qui prouve la réalité du fait, c’est le succès même de la thérapeutique par le régime

DIAGNOSTIC

lacté absolu, par l’alimentation déchlorurée, par l’administration de la théobromine et aussi par l’emploi d’émissions sanguines locales ou générales. C'est là un fait très important au point de vue pratique.