V. — Mécanisme et pathogénie

Le mécanisme de cet accident, d’abord connu et étudié en France, a été l’objet de diverses théories à l’étranger : hyperémie artérielle intense pour Niemeyer; paralysie subite ou rapide du ventricule gauche d’après Welch dont les expériences ont été ensuite infirmées par Sailli ; rupture de F équilibre entre la force des deux ventricules d’après Fraentzel; sorte de spasme du ventricule gauche pour Grossmann (1). Quant à Bouveret, il pense que cette énorme fluxion œdémateuse des poumons, qui débute et cesse brusquement, « procède d’un trouble de l’innervation vaso-motrice dans le domaine de l’artère pulmonaire ». Sans doute; mais pourquoi ce même trouble de l'innervation dans des maladies différentes? C’est ce qu'on ne dit pas et c’est ce qu’on n’explique point.

Or, dans l’insuffisance aortique artérielle, dans l'angine coronarienne, dans la néphrite interstitielle artérielle, dans le rétrécissement mitral des artérioscléreux donl j’ai donné la description clinique en 1894, il y a toujours entre ces diverses maladies et l'oedème pulmonaire aigu un intermédiaire obligé : c’est l’aortite, surtout la péri-aortitc , avec son retentissement inflammatoire ou réflexe sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires. Ce fait est confirmé par les expériences de Ramier qui ont démontré le rôle des troubles nerveux et vaso-moteurs dans la production des œdèmes. Il lie la veine fémorale chez le chien, et l’œdème du membre inférieur augmente surtout après la section du sciatique, qui supprime également les nerfs vasculaires contenus dans ce tronc nerveux. Donc, à la stase veineuse s’ajoute la paralysie des muscles vasculaires pour produire rapidement l'œdème.

Ce n’est pas tout. L’œdème aigu du poumon est souvent

(t) Welch, Arch. f. palh. Anal, und Phys., 1878. — Sahli, Arch. f. experim. Palh. und Pharm., 1885. — Grossmann, Zeitschr. f. klinische Medicin, 1887. — Fraentzel, Maladies du cœur. Berlin, 1889.

MÉCANISME ET PATÏIOGÉNIE.

ir.

précédé par l’abaissement considérable de la tension aortique et par l’énorme et subite augmentation de la tension pulmonaire. Contre celle-ci le ventricule droit lutte et s’hypertropbie, et tant qu'il peut lutter, l'inondation œdémateuse du poumon est prévenue ; mais sa force vient-elle à faiblir, subitement, alors l’œdème aigu du poumon survient avec une grande rapidité. De la sorte, ce n'est pas l'insuffisance du ventricule gauche qu'il faut incriminer, mais celle du ventricule droit. Je persiste dans cette opinion, quoique tout dernièrement encore Karl Petrén et G. Bergmark aient admis, sans grandes preuves à l'appui, que l'hypertension artérielle paroxystique est la cause principale de ces crises œdémateuses du poumon (1). Mais alors, pourquoi donc celles-ci ne surviennent-elles pas toujours au cours des accès d’hypertension? Ils admettent encore, consécutivement à ceux-ci, une insuffisance secondaire du ventricule gauche, d’où l'œdème pulmonaire. Mais, pourquoi voit-on si rarement ce dernier survenir à la suite de cette insuffisance? Donc, cette théorie pèche par la base.

La filiation pathogénique est celle-ci : troubles de l’innervation cardio-pulmonaire par péri- aortite-, abaissement subit de la tension artérielle-, augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation ; insuffisance aiguë ou rapide du ventricule droit.

Il s’agit d’un affaiblissement considérable et subit du ventricule droit , non pas de celui du ventricule gauche, ce qui aboutirait à l’asystolie; et ce n’est pas le tableau de l'asystolie que nous avons sous les yeux, au moins dès le début des accidents.

1° Rôle de l’hypertension pulmonaire. — Ce qui prouve que l’hypertension pulmonaire joue un rôle des plus important, c’est ce qui arrive à la suite des thoracentèses où l'écoulement

(1) Karl Petrén et G. Bergmark (d'üpsala), Remarques sur l’œdème aigu du poumon avec hypertension artérielle paroxystique ( Arch . des maladies du cœur, février 1 V) 10).

ŒDÈME AIGU DU POUMON

du liquide a été trop rapide et sa soustraction trop abondante. L’expectoration albumineuse qui survient alors, doit être — comme le dit Pinault dans sa thèse, dès 1 STiL) — « attribuée à l’activité qui se produit tout a coup dans la circulation pulmonaire, et surtout à l’afflux considérable du sang qui fait que sa partie la plus liquide transsude à travers les membranes, pour faire pleuvoir à la surface de la muqueuse bronchique des quantités, quelquefois très considérables, de sérosité ». Après certaines thoracentèses, il se produit donc une véritable poussée séreuse et sanguine du poumon, et je ne puis m’empêcher de faire remarquer que dans beaucoup d’observations de la thèse de Terrillon (1874), où cette complication est notée, il y avait des lésions cardio-aortiques importantes. Elles ont certainement dû favoriser la production de la congestion œdémateuse du poumon avec expectoration albumineuse après la thoracentèse, et cela en agissant sur les nerfs pneumogastriques, dont la section expérimentale donne lieu à la congestion et à l’œdème pulmonaires.

2° Rôle du système nerveux. — Ce qui prouve que le système nerveux joue un rôle dans la production de cet accident, ce sont les symptômes qui l'accompagnent parfois et qui montrent l’atteinte portée au fonctionnement des trois branches du pneumogastrique. L'estomac se dilate rapidement, le cœur accélère et précipite ses battements en même temps qu’apparaît la fluxion congestive et œdémateuse du poumon. C’est là ce qui constitue, comme je le disais dès 1879 et comme je l’ai rappelé dans un volume précédent, le trépied morbide du pnetimorjaslrique (1). Le nerf vague divague. Mais, il ne faut pas oublier que le grand sympathique joue le rôle prépondérant dans la vaso-motricité du poumon, et que, d’après la plupart des physiologistes, les pneumogastriques ne contiennent pas ou contiennent peu de fibres vasculo-mo- Iriccs pulmonaires.

(1) H. Huchard, Consultations médicales, t. II. Maladies du cœur et artériosclérose. Paris, 1910.