MÉCANISME ET PATHOGÉNIE

Amiral parle d’un malade atteint d’une afl’éction du cœur méconnue, ayant succombé en quelques heures à une dyspnée extrême. A l’autopsie, on trouva une altération des nerfs diaphragmatiques et pneumogastriques par compression ganglionnaire (1).

Ce qui prouve encore le rôle du système nerveux, e’esl le fait suivant dont Jaccoud a donné la relation : Dans la convalescence d’une fièvre typhoïde à forme ambulatoire, un jeune homme de vingt-sept ans est atteint brutalement ; frappé de pâleur soudaine, il s'affaisse, avec dyspnée extrêmement intense, abaissement considérable de la température, cyanose livide succédant à la pâleur, et il succombe en un quart d’heure. L’autopsie découvre une congestion énorme, « colossale » des poumons, (pie Jaccoud rapporte à un réflexe d’origine intestinale, dont l’irradiation s’est faite sur les nerfs vaso-moteurs du poumon, au lieu de se porter sur le bulbe pour produire la mort par syncope, comme cela survient dans la convalescence de la fièvre typhoïde. Suivant son expression, il s’agit d’un véritable coup de sang pulmonaire.

N’est-ce pas le même mécanisme qui doit agir pour produire l’œdème aigu, véritable apoplexie séreuse du poumon, comme auraient dit les anciens?

Ce (pii démontre encore cette influence nerveuse, c’est l’existence fréquente de la péri-aortite ou d’une péricardite de la base avec propagation aux plexus nerveux du cœur.

Un homme de cinquante-deux ans entre le 14 août 1 SIM » à

(1) Nous ne parlons pas îles faits d'œdèmes aigus primitifs du poumon admis par quelques auteurs, sans lésion préalable de l’aorte ou des reins. Ces observations sont sujettes à contestation. Telles sont celles de J. TvnRELL-EuvE(Ueber paroxysmalcs Lungenœdem. Diss. inaug. de Zurich, 188!»), de Hermann Muller [Ueber paroxysmales angio-neurostisches Lungenœdem (Corresponilenzblatt für Schweizer Aerste , 1891 )]. L’observation de L. Levi et Hanot (Arch. de méd., 18‘jo), relative à un cas de congestion œdémateuse du poumon chez un jeune homme de vingt et un ans, hystérique, manque de contrôle anatomique. Néanmoins, les congestions pulmonaires hystériques sont connues depuis longtemps, mais elles ont des rapports très éloignés avec l’œdème aigu du poumon, tel qu’il doit être compris et décrit.

Hucuarü. — Consultations médicales, t. 111. 2

ŒDÈME AIGU DU POUMON

l'hôpital Necker pour des troubles respiratoires datant de dix jours (toux incessante, oppression continue, expectoration abondante). La lace est pâle, les paupières un peu boulfies, les urines copieuses renferment quelques traces d’albumine; il n’y a pas de bruit de galop. Au sommet droit, on constate un foyer de râles crépitants très lins, qui peuvent faire penser un instant à l’existence d’une tuberculose; mais l’examen des crachats reste négatif. Du reste, au bout de huit jours, on observe la disparition du foyer œdémateux, des râles crépitants et de l’expectoration, avec l’augmentation de l'albumine (75 centigrammes par litre). À la fin du mois de septembre, sans qu’on puisse connaître la cause de cette aggravation, l’albumine monte au chiffre de 5 grammes par litre, et le 21 octobre, après quelques accidents urémiques (vomissements et diarrhée, état semi-comateux), on voit survenir tout à coup une dyspnée considérable, coïncidant avec l’existence d’une véritable pluie de râles crépitants, très nombreux dans presque toute l'étendue des poumons, sans aucune expectoration. Le cœur est très accéléré avec embryocardie, l’estomac considérablement distendu, et nous constatons un double frottement péricardique à la base de la région précordiale. L’orthopnée devient extrême, la face d’une pâleur cadavéreuse, cl le malade meurt comme asphyxié dans la nuit avec une température de 3<>°,ü.

A l’autopsie, reins petits, granuleux, pesant 120 grammes à eux deux; 100 grammes environ d’un liquide séro-fibrineux dans la cavité péricardique, lésions d'une péricardite récente de la base; quelques adhérences pleurales droites sans épanchement; poumons sans infarctus, mais infiltrés de sérosité en telle abondance qu’il s’écoule de leur parenchyme, parla simple compression des doigts, près d’un litre de liquide séro-sanguinolent ayant une apparence saumonée.

Voici maintenant un peintre en bâtiments, âgé de quarante-cinq ans, saturnin, entré à l’hôpital Necker, présentant une double lésion aortique (rétrécissement et insuffisance

MÉCANISME ET PATIIOGÉNTE.

avec dilatation de l’aorte). Pas la moindre trace d’albumine, liien à signaler pendant trois semaines, sauf l’existence de frottements péricardiques. Tout à coup, le malade est pris d’une dyspnée considérable avec toux incessante, expectoration mousseuse, rosée et très abondante, râles nombreux dans la poitrine. Sous l’influence d’une saignée de 350 grammes, de ventouses sèches répétées sur le thorax et les membres, d’injections sous-cutanées d’huile camphrée, l’orage se calme, pour éclater de nouveau plus violent le lendemain et déterminer la mort en vingt minutes, sans expectoration.

A l’autopsie, reins peu altérés; symphyse cardiaque presque généralisée avec quelques adhérences pleurales; aorte très dilatée et athéromateuse avec anévrysme cylindroïde cle sa portion ascendante, insuffisance et rétrécissement aortiques, hypertrophie ventriculaire gauche, sclérose du myocarde; poumons turgides avec empreintes costales et laissant écouler sous la coupe et par la pression des doigts plus d'un litre de sérosité d'un blanc rosé.

Je n’en finirais pas, si je voulais rapporter tous les faits observés, au nombre d’une cinquantaine, et même ceux dans lesquels la péricardite a été constatée. J’ai voulu seulement prouver que l’altération rénale n’est pas suffisante pour expliquer la production si rapide de cet œdème aigu; car, s’il en était ainsi, si même l’urémie seule était capable d’en rendre compte, on ne comprendrait pas pourquoi cet accident ne surviendrait pas dans tous les cas.

3° Rôle de l’élément toxique. — J'ai insisté sur l’élément mécanique (hypertension pulmonaire et insuffisance subite du ventricule droit), sur l’élément nerveux , celui-ci produit non seulement par la péri-aortite et par la péricardite de la base, mais aussi favorisé par l’élément toxique. Ce dernier joue certainement un rôle, en portant son action sur les nerfs et en mettant le système vasculaire en « instance d’œdème », selon la judicieuse expression de J. Renaut (de Lyon). L’élément toxique n'est peut-être pas autre qu’une substance vaso-

ŒDÈME AIGU DU POUMON

dilatatrice trouvée par quelques auteurs dans les urines de certains urémiques.

Sans chercher si loin, l'action nerveuse est encore favorisée non seulement par l'hypertension artérielle, mais aussi par la rétention des chlorures, deux phénomènes ayant des relations si étroites et si constantes que, d'après Ambard et Beaujard, tout individu capable de faire de la rétention chlorurée est en même temps capable de faire de l'hypertension artérielle. Voilà ce <| ii i explique encore la production d'un œdème aigu du poumon à la suite d'injections salines intraveineuses, comme Pozzi et Berge en ont signalé des exemples. Ils confirment du reste les expériences de Carrion et Hallion, d’Achard et Lœper qui, chez les animaux, sans lésions préalables du rein, ont réussi à produire l'œdème pulmonaire par les injections salées intraveineuses (1).

Voilà une pathogénie certainement très complexe, et cela très heureusement ; car la réunion nécessaire de tous ces éléments pathogéniques explique et assure la rareté relative de l’accident dans les néphrites.

Quelques auteurs ont prétendu que la lésion rénale est capable, à elle seule, de produire l'œdème aigu du poumon. C'est là l’exception. Le plus souvent, la lésion rénale ne peut produire à elle seule l’œdème aigu du poumon, puisque celuici survient dans une forme de mal de Bright (rein scléreux) où les œdèmes sont relativement rares et peu accentués, et presque jamais dans une forme de mal de Bright (néphrite épithéliale) où les œdèmes sont fréquents et même généralisés. Mais, il est vrai que dans la première forme d’autres éléments entrent en jeu, l’hypertension artérielle et une rétention des chlorures plus accentuée. Néanmoins, la conception pathogénique de cet œdème aigu, telle que je l’ai établie et exposée, a été confirmée par l’expérimentation. « L’hypothèse

(I) Carrion et. Hallion, Semaine médicale, 1806. — Achard et Lokper, Société de biologie, 1901. — Ambard et Beaujard, Société de biologie, 1904. — Pozzi, Académie de médecine, 1890. — Berge, OEdènie pulmonaire provoqué chez un artérioscléreux par l’injection sous-cutanée de sérum artificiel (Soc. méd. des hôpitaux, 1903).