II. — Régénérescence

Avant d'étudier le mécanisme de la régénérescence, il nous faut décrire l'aspect que présentent à l'examen macroscopique les deux extrémités du nerf. Presque toujours ces deux extrémités sont séparées par une distance très variable suivant les cas.

Le bout central est généralement augmenté de volume et affecte la forme d'un renflement arrondi, auquel on a donné le nom de bulbe ou bourgeon central (Ranvier), ou névrome de régénération (Vanlair) (fig. 2). Ce renflement, dont les dimensions varient suivant le volume du nerf lui-même, est blanc rosé dans les cas récents, grisâtre dans les cas anciens. Il adhère aux parties voisines, dont il est parfois malaisé de le détacher. Comme nous le verrons plus loin, la formation du bulbe est due au bourgeonnement actif des cylindraxes et à la prolifération des neuroblastes.

(1) Munzbr, Zeilschr. f. Heilk., 1906, Bd. XXVII.

(2) Kohnstamm, Ueber Rétrograde Degeneralion (Schmid's Jahrbùcher, 1899, p. 256).

(3) Orestano, Le vie cerebelle efferenti (Rivisla, di palolog'a nervose e mentale, 1901}.

(4) Lugaro, Sul neurolropismo e sul Irapianti delnervi (Revisla di palhol. nervose e mentale, 1909, vol. XI, fasc. 7) (Nenrol. Centralblall, 190ô, Nr. XXIV).

(5) Nissl, Die Neuronlehre u. ihre Anhanger, Icna, 1903.

Le bout périphérique est en général atrophié, anémié, décoloration blanchâtre, Plus raremont il présente un renflement très net. Mais ce névrome du bout périphérique est toujours moins volumineux que

celui du bout central

La cicatrice intermédiaire fait souvent défaut en tanl que formation «listante, surtout lorsque les deux bouts sont déviés latéralement. Dans certains cas cependant, elle affecte la forme d'un tractus plus ou moins nettement individualisé, généralement assez mince, qui réunit les deux extrémités du nerf sectionné.

Le mécanisme de la régénération du bout périphérique est encore très controversé. Les théories émises à ce sujet peuvent se ramener à deux principales : 1° la théorie du bourgeonnement central; 2° la théorie de la régénération autogène.

Après les avoir exposées, nous verrons les objections que l'une et l'autre peuvent soulever, et nous nous demanderons s'il n'est pas possible de les concilier dans une certaine mesure, malgré leur apparente antinomie.

A. Théorie du bourgeonnement central. — La théorie du bourgeonnement central a été formulée d'abord par Waller (1852), puis par Bruch (1) (1855). Défendue ensuite par Ranvier (1872), Van-

(1) Bnuc.H, Ueb. die Regcn. der Nerv. (Dealsche Klinik, 1854; Zeitschr. f. wissensch. Zool. v. Siiîbold u. Kôli.iker, VI, 1854; Basler Verhandlungen, 1855); Ueb. die Regen. der Nerv. {Arch. f. wissensch. Heilk.. 1855); Ueb. die Regen. durchschnitt. Nerv. (Arch. f. gemeinsch. Arb., Gôttingcn, et Zeilschr. f. wissensch. Zool., VI, 1855).

Fig. 2. — Section complète du médian. — 1, tendon du grand palmaire ; 2, bout central avec le névrome de régénération ; 3, bout périphérique (d'après Tillaux).

PLAIES DBS NERFS.

l»ir .' 1 V 1883 à 1896-., llowell et Hubcr : 2} .1892} aMUrœbe (3/(1 803% pour que es n émoires les plus importants, elle es rapulem „t Avenue classique. S'accordant ^««^^^P^ du neurone, elle partagea la fortune de celle-ci et elle »mt ait avo triomphé des objections qui lui avaient été adressées a mainte >e p S quand uni série de recherches récentes, affirmant la réalité de L régénération autogène, vinrent tout remettre en question.

Yig 3 Cylindraxes végétants dans les gaines du segment périphérique, soixante-huit jours après la section (d'après Ramon y Cajal).

Formulée dans sa rigueur primitive, La théorie du bourgeonnement central peut s'exprimer ainsi : après La section, tout élément nerveux

(1) Vanlair, Sur la régén. des nerfs périph. (Arch. de physiol., 1882 ; Arch de hiol. de v. Beneden, III, 1882, et VI, 1885 ; Acad. des se, 1882-1893 et Sem. méd 1896 p. 324); Sut. tubulaire des nerfs (Arch. de physwl, 1882) ; De la névrotisation du cartilage osseux dans la sut. tub. des nerfs (Arch. de physiol. , 1882) • De la dérivation des nerfs (Arch. de physiol., 1885); De l'organisation des drains de caoutchouc [Revue de chir., 1886); Sur le trajet et la distribution périph. des nerfs régén. (Arch. de physiol., 1886) ; Nouv. rech. sur la régener. des nerfs (Arch. de physiol., 1S«6) ; Nouv. rech. sur la régén. des nerfs (Arch. de hiol., 1S87); La persistance de l'aptitude regénér. des nerfs (Acad. roy . de Belqique 1888)- Rech. chronométriques sur la régén. des nerfs (Acad. des se, 1893, et Arch, de physiol, 1894) ; La sut. des nerfs, Bruxelles, 1889, et Soc. méd. chir. de Liège, 1895.

(2) Howei.l et Hubeb, A physiol. histol. ond clin, study of the degen. and regen. in periph. nerv. fibres after severance of their connexions wilh the nerv. centres (Journ. of Physiol., XIII, 1S92, et XIV, 1893).

(3) Stroebe, Exper. Unters. ùb. Degener. u. Regen. periph. Nerv. nach Veretzungen (Ziegler's Beilr. z. pathol. Anal., XIII, 1893); Exper. Unters. ùb. die degen. und reparatorischen Vorgange bei der Heilung von Verletzungen des Rùckenmarks, nebst Bemerk. zur Histogen. der secund. Degen. in Riïckenmarck (Ziegler's Beilr., XV, 1894) ; Die allg. Histol. der degen. und regen. Processe zur centr. und. periph. Nervensyst. nach den neuesten Forschungen (Cenlra.lbla.ll f. ttff. Palh. u. palh. Anat., IV, 1895).

disparaîUlans le bout périphérique, et la régénération de celui-ci ne peu sellée uer que grAce au bourgeonnement des cylindraxes du bout central qui, pénétrant dans le segment distal, le parcourent progressivement dans toute son étendue (fig. 3)

La pénétration des cylindraxes dans le boutdistal est plus ou moins rapide suivant la distance qui sépare les deux extrémités du nerf sectionné. La^apidité estmaxima lorsque les deux extrémités sont main U'.uuvs en conlactparune suture. Dèsqu 'ily a un certain écartement (2 centimètres environ), la pénétration devient problématique. Mais ce n est là qu un, moyenne, car on cite des cas où la réunion s'esl ellectuée malgré un écartement de 7 centimètres (Weir Mitchell) (1) Dans ces cas, l'interposition d'un conducteur inerte (tube d'osséine catgut, fragment de nerf) facilite beaucoup la jonction (Vanlair)' Ouant a la durée de la neurotisation totale du bout périphérique on est amené à admettre qu'elle dépend avant tout de la longueur dè ce bout. Elle est également influencée par de nombreux facteurs et plus particulièrement par l'âge du sujet. Tout récemment Deineka (1909) a montré que la température exerçait sur la puissance de végétation du cylmdraxe une influence analogue à celle qu'elle exerce sur la dégénérescence. Il en résulte que la rapidité de la neurotisation oscille dans de telles proportions qu'il est imposible de fixer une moyenne parvingt-quatre heures; le chiffre classique 0m»,2 à 1 millimètre donné par Vanlair pour la marche de la neurotisation chez le chien ne peut fournir aucune indication pratique pour apprécier, même approximativement, la durée de la régénération chez l'homme.'

Cette pénétra Lion du cylindraxe dans le bout périphérique constitue le point essentiel. Ultérieurement apparaît la myéline, qui, pour certains auteurs, représenterait un produit de sécrétion du cylindraxe lui-même (Vignal, Kôlliker, Strœbe). La rôle des cellules de Schwann deviendrait ainsi absolument nul. A la suite de Ranvier, la plupart des partisans de la théorie du bourgeonnement accordent cependant à ces cellules le rôle de générateurs de la myéline.

Avec Forsmann (2) (1898), leur importance augmente encore. Cet auteur a établi, en effet, par d'ingénieuses expériences, le pouvoir d'attraction que le bout périphérique exerce sur le bout central, et il explique ce pouvoir par des propriétés chimiotactiques spéciales des cellules de Schwann ou plus exactement des éléments dérivés de ces dernières (cellules apotrophiques de Marinesco). La marche des cylindraxes ne serait donc plus seulement influencée par des facteurs mécaniques, comme le pensait Ranvier; mais ces éléments seraient

(1) Weir Mitchell, Injuries of Nerv., Philadelphia, 1872 ; Trad. Dastre, Paris,

(2) Forsmann, Ursachen welchc die Wachslhumsriclilung der periph. Nervenf. bei der Regen. beslimmen {Zieqlers Beilr., XXIV, 1898); Zur Kcnntn. d. Neurotropismus (Ziegler's Beilr., XXVII, 1905).

PLAIES DES NERFS. 15 attirés par les cellules du bout distal. L'existence de ce neurotropisme est aujourd'hui généralement acceptée. Il est même démontre qu'un bout périphérique déterminé peut exercer cette action attractive sur un bout central quelconque, pourvu que celui-ci appartienne à un nerf de même nature.

Cette propriété nouvelle accordée aux cellules apotrophiques augmente encore leur importance. Si l'on admet maintenant que ces cellules fournissent aux jeunes cylindraxes les matériaux nécessaires à leur développement, il semble qu'il n'y ait plus qu'un pas à faire pour arriver, par une transition insensible, à la théorie adverse, qui veut que ces cellules interviennent directement dans l'édification des cylindraxes.

Et cependant ce simple pas ne saurait être franchi. La différence fondamentale qui sépare les deux théories est, en effet, avant tout, une question dogmatique. Si l'on pense que le cylindraxe est le prolongement d'un neurone central et que les cellules de Schwann sont de simples éléments adventices, d'origine mésoblastique, il est impossible d'admettre qu'elles interviennent en quoi que ce soit dans la formation des cylindraxes néoformés. Nous allons voir, en effet, que les partisans de la régénération autogène ont une conception tout à fait différente de la fibre nerveuse.

Théorie de la régénération autogène. — Dès 1854, Schiff (1) avait soutenu que l'intervention du bout central n'était pasabsolumentnécessaireà la régénération du segment périphérique. En 1859, Vulpian(2) et Philippeaux (3), à la suite d'une série de recherches remarquables, arrivèrent à une conclusion analogue. Leurs expériences, exécutées dans les conditions les plus variées, sur déjeunes sujets (chien, cobaye, poulet), les conduisirent à admettre que le bout périphérique d'un nerf sectionné était susceptible d'une régénération autogène.

« Les nerfs altérés, disent-ils, ont en eux-mêmes la propriété dese régénérer ou de se restaurer spontanément, sans intervention d'une influence émanée des centres nerveux. Le tissu nerveux possède donc, comme les autres tissus, une autonomie qui se manifeste par la régénération des nerfs isolés des centres nerveux et la réapparition concomitante des propriétés de ces nerfs. » Celle manière de voir rencontra cependant peu d'adeptes. Entre temps, en effet, les descriptions histologiques des partisans de la théorie du bourgeonnement semblaient trancher directement la question, et les résultats obtenus par Vulpian et Philippeaux furent sinon contestés, du moins interprétés d'une façon absolument différente.

(1) Schiff, Sur la régénération des nerfs (C. R. de l'Acad. des se, Paris, 1854). (2i Philippeaux et Vulpian, C. R. el Mémoire de la Société de biol., 1859, 3»- série, t. I, p. 177.

(3) Philippeaux. Journ. de physiol, 1860, vol. III, p. 217.

Beneke fut le pi

premier à décrire, en 1872, le processus hislologique de la régénération autogène. Mais il ne fut guère

Vig. -4. — Formation des bandes protoplasmiques par fusion des cellules apotropliiques [troisième semaine], — En A, la bande protoplasmique semée de noyaux, tend à se condenser dans l'axe du tube; en B, les anneaux de Ranvier commencent à être indiqués ; 1, bande protoplasmique axiale ; 3, noyau de la bande protoplasmique (d'après Howe et Huber).

suivi, et ce n'est qu'en 1891 que Biingner, dans un remarquable travail, contenant des figures nombreuses et précises, formula avec précision la théorie de la régénération segmentaire aux dépens des éléments formés par la division des cellules de Schwann. Depuis ce mémoire, les partisans de la régénération autogène sont devenus de plus en plus nombreux; nous nous bornerons à citer ici les noms de Galeotti et Levi (1 ) ( 1 895; , Ziegler (2) ( 1 8! M ! . Wieting(1898) en Allemagne; de Kennedy (1897), Ballance et Stewart, en Angleterre. Mais c'est surtout Belhe qui, dans une série de recherches exécutées soit isolément, soiten collaboration ave. Monckeberg, a soutenu avec énergie l'indépendance de la régénération du bout périphérique. En France, Durante s'est constitué le champion de cette théorie et, dans son article du Traité de Cornil et Ranvier (3e édition), il a donné du processus de la régénération segmentaire une remarquable description.

Il importe de remarquer que les partisans de la régénération autogène sont loin d'être d'accord sur le mécanisme intime de cette réparation. On sait que Schiff et, après lui, Vulpian et Philippeaux admettaient que celle-ci se faisait aux dépens des cylindraxes du bout périphérique, qui ne dégénérait qu'incomplètement. Cette manière de voir n'est plus défendue aujourd'hui par personne, car admettre, avec Neumann (3), la persistance des éléments de la fibre nerveuse avec perte totale de leurs caractères distinctifs, c'est accepter, sous une autre forme, le principe de la régression cellulaire. Ceci posé, abstraction faite des divergences sur les points de détails, les partisans de la régénération segmentaire admettent que celle-ci se produit de la façon suivante :

(1) Galeotti et Levi, Ueb. die Neubildung- der nerv. Elemente in dem wiedererzeugten Muskelgewebc {Zieglers Beilr. z. patli. Anal., XVII, 189di.

(2) Ziegleh, Unters. iïb. die Regen. d. Axencycl. durcn fremder periph. Nerv. [Langenbeck's Arcluv f. Mm. W.,

(3) Neumann, 'Virehoufi Archiv, 1907 Bd. CLXXXIV

PLAIES DES NERFS. 17 Les cellules de Schwann, pendant et après la disparition des cylindraxes et de la myéline, présentent une multiplication active de leurs noyaux. Tantôt cette multiplication ne s'accompagne pas d'une division du corps cellulaire, et alors se forment des bandes plasmodiales multinucléées (fïg\ 4), qui s'allongent sous forme de fibres : c'est la régression plasmocliale de Durante. Tantôt la division des noyaux s'accompagne de la division correspondante du protoplasma, d'où formation d'éléments cellulaires fusiformes (régression cellulaire proprement dite de Durante) ; ces éléments sont les cellules apotrophiques que nous avons signalées en étudiant la dégénération. Ces cellules finissent par s'unir bouta bout pour constituer, comme dans les cas précédents, des bandes protoplasmiques multinucléées (fîg. 4) .

La régression plasmodiale domine dans le bout central; la régression cellulaire caractérise, au contraire, plutôt le bout périphérique. Ajoutons que la formation de ces bandes protoplasmiques peut rester limitée à l'intérieur des an-

ciennes gaines de Schwann [formation intrinsèque) ou que, par disparition de cette gaine et exfoliation progressive des éléments néoformés, les bandes peuvent siéger en dehors des anciennes gaines dans le tissu conjonctif [formation extrinsèque). Ces bandes protoplasmiques, ne présentant pas trace de différenciation, seraient cependant susceptibles de transmettre l'influx nerveux (Howell ri Huber).

Mais les choses n'en restent pas là. A l'intérieur de ces bandes, on voit bientôt se différencier un ou plusieurs cylindraxes, qui, au niveau du bout central, viennent se mettre secondairement en rapport avec les extrémités des cylindraxes conservés.

Chirurgie. X. 2

Fijj. 5. — Différenciation des fibrilles dans les bandes protoplasmiques au bout de trois semaines. — 1, noyau; 2, bande protoplasmique ; 3, fibrilles colorées par la méthode de Strœbe (safranine et violet de . méthylène) (d'après Ballance et Stewart).

La myéline n'apparaît qu'ultérieurement. Cette formation discontinue des nouveaux cylindraxes, indépendamment des éléments correspondants du bout central, est le point essentiel de la théorie de la régénération autogène. Nettement affirmé par Bungner, Ziegler, Ballance et Stewart(l), Durante, il est, comme nous allons le voir, énergiquement contesté par les partisans de la théorie du bourgeonnement central.

Kst-il besoin de Paire observer que celle formation sur place du cylindraxe aux dépens des cellules nées, en dernière analyse, des cellules de Schwann, implique forcément la nature nerveuse de ces éléments el l'unité de chaque segment annulaire. De môme que la conception du bourgeonnement central est, pour ainsi dire, nécessairement associée à la théorie du neurone, de même la régénération autogène implique naturelle-

Fig. 6. — Union des cylindraxes centraux el des cylindraxes périphériques. - En A, l'ancien cylindraxe s'unit à un cylindraxe néoformé, beaucoup plus mince ; en B, l'ancien cylindraxe s'est rencontré avec plusieurs cylindraxes jeunes formes par une bande protuplasmiquc: 1, cylindraxe ancien; 2. cylindraxe néoformé : 3, noyau (d'après Howell et Huber .

ment la constitution segmentaire ou caténaire des conducteurs nerveux.

Discussion des deux théories.

- Telles sont les deux théories en présence. Voyons maintenant quelle est celle qui s'accorde le mieux avec les faits. Remarquons tout d'abord que l'une et l'autre des deux conceptions proposées ont progressivement perdu l'absolutisme qu'elles présentaient au début.

C'est ainsi que, en ce qui concerne la théorie du bourgeonnement, nul ne songe à faire jouer aux cylindraxes du bout central un rôle à peu près exclusif dan la régénération du segment périphérique. L'importance des cellules apotrophiques ne fait plus de doute pour personne, et leur action neurotropique est universellement reconnue. Rien plus à l'heure actuelle, leur nature nerveuse est acceptée par beaucoup' de défenseurs de la théorie du bourgeonnement, et nous estimons que ce point peut être considéré comme absolument acquis. De même, si les partisans de la régénération segmentaire

(1) Ballance et SirBWAB*, The Hecling of Nerves, London, 1901.

PLAIES DES NERFS. 19 pensent que la formation de nouveaux cylindraxes indépendants des anciens ne saurait faire de doute, en revanche ils admettent volontiers que cette formation est considérablement favorisée par l'action de présence des éléments du bout central.

Les expériences exécutées pour trancher la question du mode de régénération du bout dislal ont affecté les modalités les plus diverses. Pour éviter des redites inutiles, nous prendrons comme type les expériences récentes de Bcthe, qui ont porté sur le sciatique et qui ont servi de base aux recherches de contrôle qu'elles ont provoquées. Le but poursuivi par Bethe était d'empêcher le bout central de rejoindre le bout périphérique. A cet effet, après avoir sectionné le nerf sciatique sur des chiens et des lapins, il réséquait un segment plus ou moins étendu de ce nerf, puis enfonçait le bout inférieur dans les masses musculaires voisines. Malgré l'absence de réunion dûment constatée, Bethe a observé des phénomènes de régénération dans le bout périphérique. Chez les animaux adultes, la régénération ne dépassait pas le stade des bandes protoplasmiques sans différenciation fibrillaire. Il y avait donc régénération anatomique incomplète, et on ne constatait pas de retour de la conductibilité. Par contre, chez de jeunes sujets, Bethe a vu le nerf présenter une régénération anatomique complète non totale), deux à six mois après la section. Le segment distal contenait de nombreuses fibres myélinisées avec fibrilles bien différenciées. L'excitabilité du bout périphérique était très nette, et l'atrophie musculaire avait considérablement régressé. Point intéressant, lorsqu'on sectionne de nouveau ce bout périphérique dégénéré, le segment proximal, isolé par la nouvelle section reste indemne ; par contre, le segment distal dégénère une seconde fois.

Les résultats obtenus par Bethe ont été confirmés par de nombreux auteurs et notammentpar BallanceetStewart, A. Flemming(l), Van Gehuchten(2), Lapinski (3), Margulies (4), Baimann, Modena,etc.

La réalité d'une régénération complète du bout distal ne paraît d'ailleurs pas discutable, sous cette réserve qu'elle n'est possible que chez les jeunes sujets et que, môme chez ces derniers, elle est inconstante, ce qui n'enlève d'ailleurs rien à la portée générale du fait observé. En revanche, on ne peut pas considérer comme

^1) A. Fi.emming, Degen. in nerv. and in nei*v. cells. [Lancel, 1 896) ; Noies of fcwo cases of periph. Neuritis with comp. results of. exper. Nerv. Degen. and changes in nerv. cells {Brain, 1897;; Nerv. Regen. (Edinburgh. med. chir. Soc, 1902) ; La théorie périph. de la régénér. des nerfs et la névrite périph. (Scoltisli. med. and. surg. Journ., 1902).

^2) Van Gehuchten, Considérations sur la structure interne des cellules nerveuses et sur les connexions des neurones (Le Névraxe, 1904, vol. VI).

(3) Lapinski, Ueb. Degen. u. Regen. periph. Nerv. (Virclwio's Archiw, CLXS.XI, 1905).

(4) Margulies, Zur Frage der Regen. in einem dauernd von seinem Zentrum abgetrennten Nervenstumpt'c [Arcli. I . Anal. u. Physiol., 1897).

cicàtr

démontré que cette neurotisation du bout périphérique soit la conséquence d'une hc régénération autogène. Il est, en

bP S B ^iïAlliiiUI! effet, possible

d'admettre une pénétration du r segment périphérique par des -b cylindraxes dont l'origine et le I rajel présentent d'ailleurs plusieurs modalités [Cajal, Perron-

Fig. 7. — Schéma de la neurotisation du bout périphé- cito,Tello, Miiririque. — A, neurotisation à travers la cicatrice intermé- nesCO et Miliea diaire aux deux bouts; B, neurotisation par les filets du " ,muscle dans lequel a été implanté le bout périphérique ; DeineUa, \ Cl - C, neurotisation par l'intermédiaire d'un filet musculaire ga I ls peu-

du bout périphérique, neurotisé lui-même par un filet du yenj provenir du même muscle, provenant du bout central. ' '

bout central et

traverser la zone intermédiaire sans qu'il soit possible de les déceler autrement que par un examen microscopique attentif.

Dans d'autres cas, le bout distal, appliqué dans un muscle, est directement pénétré par défibres provenant des filets nerveux de ce muscle. La neurotisation de ce bout peut même s'effectuer par une voie plus indirecte encore, comme par l'intermédiaire de deux filets musculaires intéressés par le traumatisme. Le filet supérieur afférent peut d'ailleurs provenir soit du bout central du nerf sectionné, soit d'un nerf voisin (fig. 7 et 8).

11 ne s'agit pas là de vues théoriques. Fischer et Munzer (2)

---hn

— bp

-hp

Fig. s. — Schéma de la neurotisation du bout périphérique. — A, neurotisation du bout périphérique aux dépens des fibres récurrentes qu'il contient; B, neurotisation par l'intermédiaire d'une anastomose entre un rameau du bout, périphérique e1 un rameau venu d'un nerf voisin.

(1) Vfrcv Le basi anatomiche délia chirurgia dei nervi periferici (La Çli/uca chtrarpica, année XVIII, n° 1, 31 janv. 1910, p. 35). Ce mémoire très documenté'conticnt une bibliographie très complète.

(2) Fischer et Munzeh, Neurolog. Zenlralblall, 1906.

PLAIES DES NERFS. 21 ainsi que Lugaro ont démontré la traversée de la zone intermédiaire par ces cylindraxes échappant à la dissection la plus attentive. De même, le premier de ces auteurs a constaté la réalité de l'apport des cylindraxes par les filets musculaires. En fait, tout filet nerveux ayant gardé ses connexions centrales peut être une source de neurotisation pour le bout distal. Il faut seulement pour cela que ce filet ait été intéressé par le traumatisme. C'est à cette condition seule que ses cylindraxes peuvent être attirés parleneurotropisme du bout distal, comme l'ont montré les ingénieuses expériences de Lugaro.

On conçoit que cette condition soit, dans la pratique, pour ainsi dire toujours réalisée, et c'est ainsi que, sans le vouloir, en pratiquant l'implantation intramusculaire du bout distal, Belhe favorisait laneurotisation de ce bout.

Les examens histologiques pratiqués par Cajal, dans des cas où il accumulait systématiquement des obstacles sur le trajet des cylindraxes, montrent avec quelle aisance relative ces derniers, sollicités par le neurotropisme, parviennent à atteindre leur but.

Il semble bien que c'est à cette neurotisation extrinsèque que soit due la régénération, 6 fois sur 11 expériences, Mtinzer et Fischer (1905) obtiennent une régénération plus ou moins complète du bout distal du sciatique sectionné. Dans ces 6 cas, la neurotisation, malgré toutes les précautions prises, s'est faite à travers la zone intermédiaire, et la section de cette zone a amené une nouvelle dégénérescence du bout périphérique.

De même, Langley et Anderson (1) (1902-1904) arrivent à supprimer l'excitabilité réapparue dans le bout distal du sciatique, en sectionnant le crural et l'obturateur. Dans le même ordre d'idée, Mott, Halliburton, Edmonds (2) (1904-1906), empêchent la neurotisation du bout périphérique, soit en encapuchonnant son extrémité proximale, soit en évitant avec beaucoup de soin la lésion des filets musculaires, point de départ si fréquent de laneurotisation.

Lugaro (1904-1906) va plus loin encore. Après section du sciatique sur de jeunes chiens ou de jeunes chats, il résèque les racines antérieures et postérieures sur toute la hauteur de la zone médullaire correspondant au territoire du membre inférieur. Il arrive même, chez certains de ces animaux, à pratiquer avec succès l'extirpation de la portion correspondante de la moelle. Dans tous ces cas, la régénération fait entièrement défaut. Les seules fibres que

(1) Langley et Anderson, Observ. on the regen. of nerve fibres (Journ. of physiol., XXIX, 1903; ; On the union of the von cervical nerv. with. the sup. cerv. ganglion {Journ. of physiol., XXX, 1904) ; Exper. on autogenic regen. of nerve fibres (Journ. of physiol., 1904, et Arch. intern. de physiol., 1904) ; The union of difTerent Kinds of nerve fibres (Journ. of physiol., XXX et XXXI, 1904).

(2) Mott, Hallidurton et Edmonds, Regen. of nerv. (Journ. of physiol , XXXI, 1904).

22 BER.XAfW CUNÊQ. — MALADIES DES NERFS.

Lugaro peut trouver dans le bout distal du sciatique sont toutes amyéliniques et manifestement de nature sympathique.

Il est impossible de ne pas être frappé par la concordance de ces différentes expériences de contrôle. Celles de Lugaro notamment ont une valeur toute particulière, et l'expérience contradictoire unique que leur oppose Haimann ne résiste pas à l'examen. Elles nous paraissent démontrer d'une façon évidente l'impossibilité de la régi aération autogène, môme Hic/, les jeunes sujets.

Dans ces conditions, nous croyons inutile d'insister sur la critique des autres expériences invoquées en laveur de la régénération segmentaire. Nous rappelons seulement les curieuses recherches de Braun (1904) et de Bianchi (1004 et 1906), qui, gréffanl mi bourgeon de membre sur des jeunes larves de Bombinator, avaienl cru constater une régénération autogène des nerfs du membre greffé. Les recherches ultérieures de Gemelli (1907) ont montré que, là encore, la régénération se faisait aux dépens des fibres nerveuses de l'animal porte-greffe.

Si ces différentes expériences semblent définitivement infirmer la théorie de la régénération autogène, elles ne comportent pas seulement cet enseignement négatif. Elles nous fournissent, en effet, des donnéesprécieusessurle processus de neurotisationd'origine centrale et sur le rôle des cellules apotrophiques.

En ce qui concerne la neurotisation, ces expériences nous montrent qu'un nombre restreint de cylindraxes est susceptible de déterminer la réparation d'un segment dégénéré d'un volume proportionnellement beaucoup plus considérable. Le fait n'a d'ailleurs rien qui puisse nous étonner. Ranvier et Vanlair ont depuis longtemps signalé la division active des cylindraxes régénérateurs, qui a comme conséquence la multiplication des éléments neurotisants. Les recherches plus récentes de Cajal et de Perroncilo ont confirmé et complété cette donnée, qui nous explique comment un nerf volumineux peut se régénérer par les fibres que lui apportent des anastomoses échappant à la dissection.

Mais cette multiplication des cylindraxes ne peut guère se concevoir sans une collaboration active des éléments du bout périphérique. Il ne suffit pas, à ce point de vue, d'admettre le rôle neurotropique de ces cléments. Il ne pourrait expliquer à lui seul la puissance régénératrice des cylindraxes du bout central. Rclhe a d'ailleurs démontré l'impuissance régénératrice des axones des cellules ganglionnaires, lorsque celles-ci sont privées de l'aide des éléments neurotropiques.

C'est à tort que l'expérience de Karmon (1) est invoquée comme démontrant la végétation indépendante des cylindraxes. Les racines

(1) Harr.son, Expérimente in transplanling Limbs and their bearing upon Hic problems of the dcvelopment of nerves (Journ. of exp. Zool., 1907, vol. XTV ).

PLAIES DES NERFS. 23 des fragments médullaires que Ilarrison greffe dans le péritoine ne sontpas eneffetdépourvues de neuroblastes satellites, et rien n autorise à nier la collaboration effective de ces derniers dans le processus du bourgeonnement. Ce rôle adjuvant des cellules apotrophiques est admis sans réserve par Marinesco, qui, après avoir soutenu la théorie de la régénération autogène, est devenu partisan de la théorie du bourgeonnement central, ainsi complétée et amendée.

Tout en acceptant le principe de l'intervention obligatoire du «vlindraxe central, on peut donc étendre considérablement le rôle des cellules apotrophiques. Il est permis de se demander si les éléments des futures fibrilles ne sont pas, en quelque sorte, pré formes dans les cellules apotrophiques et si le cylindraxe central ne se borne pas à provoquer l'ordination fibrillaire de ces éléments, par une sorte d'action comparable à celle que le cenlrosome exerce sur les filaments chromatiques au cours de la karyokinèse.

Comme on le voit, bien des points restent encore obscurs. Les résultats acquis sont cependant précieux et vont nous être d'un grand secours pour interpréter les faits cliniques et les résultats thérapeutiques.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les plaies dos nerfs se traduisent, au moment môme de leur production, par une série de symptômes immédiats, dont le plus important est la douleur. Celle-ci est souvent très aiguë. Parfois limitée au siège de la blessure, elle s'irradie généralement vers la périphérie du tronc lésé et, plus rarement, vers sa racine. L'intensité des phénomènes douloureux est liés variable. II semble que les lésions incomplètes, comme les piqûres, soient plus douloureuses que les sections totales. La nature même du traumatisme parait avoir quelque influence, et Ton s accorde généralement, à reconnaître que les plaies contuses, produites par les balles, ne déterminent qu'une douleur relativement faible.

La douleur s'accompagne souvent de sensations d'un ordre particulier, comme celle d'une décharge électrique se produisant au moment même de la section.

Lorsque la douleur est vive, elle peut déterminer un état syncopal. Celui-ci peut même exister en l'absence de tout phénomène douloureux intense. Il s'agit alors d'un véritable état de shock, qui n'existe guère que dans les lésions des troncs nerveux importants.

On observe également, comme symptôme initial, des troubles moteurs, dont l'étendue et môme le siège ne répondent point à la distribution anatomique du nerf blessé. C'est ainsi qu'au niveau d'un membre on voit celui-ci retomber inerte, comme si tous ses muscles avaient simultanément perdu leur innervation, alors qu'un seul nerf a été atteint par le traumatisme. On peut même voir les phénomènes paralytiques se produire à distance. LTn malade de

Weir Mitchell accusait une paralysie des quatre membres après avoir reçu une balle dans la cuisse. Ces paralysies à distance peuvent occuper un siège symétrique et reproduire du côté sain le tableau clinique du côté malade.

Ces désordres moteurs ne sonl pas toujours d'ordre paralytique. Il s,> produit parfois des contractures, répondanl au territoire du aerf blessé ou se produisant à distance. Poulel rapporte l'observation curieuse d'un tirailleur algérien présentanl un tremblemenl généralisé à tout le membre supérieur consécutivement à une plaie du médian et du cubital.

L'interprétation de ces phénomènes initiaux ne laisse pas que d'être embarrassante. Il semble cependant légitime d'admettre que nombre d'entre eux sont le produit d'une suggestion plus ou moins facile à mettre en évidence ou, en d'autres termes, qu'ils ressorteni à l'hystéro-traumatisme. Celte origine pitbiatique devient évidente quand ces accidents revêtent un caractère quasi épidémique, ainsi que l'a observé Larrey, qui, au coursdela campagne d'Égypte.avupendant un certain temps les plaies même légères de l'épaule s'accompagner d'une paralysie plus ou moins complète de tout le membre supérieur.

Dans tous les cas, ce qui caractérise ces symptômes initiaux, c'est leur existence transitoire. Leur disparition dégage le tableau clinique, et les symptômes proprement dits de la plaie nerveuse s'accusent avec une netteté croissante. Ces symptômes répondent, mais non avec la rigueur sur laquelle on serait en droit de compter, au rôle physiologique du nerf sectionné. On les répartit en trois groupes : troubles de la sensibilité, troubles de la mobilité, troubles vaso-moteurs et trophiques.

I. Troubles de la sensibilité. — Les plaies des nerfs s'accompagnent d'anesthésie et accessoirement d'hyperesthésie.

1° Anesthésie. — On pourrait s'attendre a priori à ce que l'anesthésie occupe une étendue répondant assez exactement au territoire sensitif du nerf sectionné. En fait, cela se produit dans un certain nombre de cas. Mais c'est loin d'être la règle. Non seulement l'anesthésie peut avoir une distribution anormale, mais elle peut même faire complètement défaut. Nous envisagerons successivement ces différentes éventualités.

A. Anestiiésik typique. — Il faut examiner successivement : la sensibilité tactile, la sensibilité à la douleur, la sensibilité thermique et la sensibilité à la pression.

La sensibilité tactile se recherche à l aide d'une tête d'épingle, d'une pointe de crayon ou d'un eslhésiomètre. Il faut explorer

PLAIES DES NERFS. 25 méthodiquement le territoire cutané depuis son centre jusqu'à sa périphérie. 11 est bon de contrôler fréquemment l'examen de la région malade par celui de la région du côte opposé. On n'oubliera pas que certaines conditions particulières, comme l'existence de callosités, peuvent faire croire à une anesthésie qui n'existe pas. De môme on se méfiera des anesthésies ou toutau moins des hypoesthésies déterminées par le refroidissement du membre ou l'application d'un bandage trop serré.

Fig. 9. — Territoires sensitifs de la peau Fig. 10. — Territoires sensitifs de la de la face palmaire de la main. peau de la face dorsale de la main.

L'examen du territoire répondant à la distribution du nerf sectionné permet de constater, en règle générale, que l'anesthésie est totale au niveau d'une zone répondant plus ou moins exactement à la partie centrale de la zone de distribution. Lorsqu'on se rapproche de la périphérie, l'anesthésie diminue d'une façon progressive pour disparaître enfin complètement. Si nous prenons comme exemple une section totale du cubital au niveau du poignet, nous voyons que l'anesthésie est absolue au niveau de la face palmaire et de la face dorsale du petit doigt, totale également au niveau du bord cubital de la main, très marquée au niveau de la face palmaire et de la face dorsale de celle-ci au voisinage du bord cubital ; quant à l'annulaire, seule sa moitié interne est anesthésiée, et cette anesthésie estbeaucoup moins nette qu'au niveau des autres zones que nous venons d'indiquer. Il est inutile de multiplier les exemples, qui nous permettraient

simplement de voir que chaque nerf a son point d'anesthésie maxima (pulpe de l'index pour le médian, l'ace dorsale du deuxième espace inlerosseux pour le radial, etc.).

\,\ineslhêsie à la douleur se recherche par la piqûre d'une épingle, le pincement des téguments, la traction sur les poils. Elle est soumise aux mêmes règles que l'anesthésie tactile.

La thermo-aneslhésie ne coïncide pas toujours rigoureusement avec la zone d'anesthésie tactile. Elle s'étend souvent un peu moins loin. Lorsqu'elle est absolue, des brûlures graves peuvenl se produire -.ans provoquer la moindre réaction douloureuse.

La sensibilité à la pression (sensibilité profonde) est souvml indemne et parfois même exagérée, comme dans un cas de Tillaux, examiné par Laborde.

B. ANESTHÉSIE VIMMOl E.

Pig-, 11. — Plaque d'anesthésie après une seclion du nerf médian (Letiévant, Sections nerveuses). — Comme on le voit, la zoneanesthésiée ne rénond pas à loule l'étendue du territoire cutané du médian.

Il est extrêmement fréquent de voir l'anesthésie occuper un siège ne répondant que In - imparfaitement à la zone de distribution normale du nerf sectionné.

On pourrait même presque dire que les cas d'anesthésie typique sont exceptionnels. En réalité, rien n'est moins surprenant. On sait en effet combien sont fréquentes les anomalies de distribution du nerf sensitif, surtout en certaines régions comme la main [Richelot (1), Fîédon (2), Zander (3), Lejars (4), Morestin (5)] ou la face (Frohse). La clinique, en nous montrant des zones d'aneslhésie atypique, ne fait que traduire les anomalies anatomiques.

C. Absence danesthésie. — Les cas où l'anesthésie fait plus ou

(1) Richei.ot, France médicale, t. XXVIII. p. 570-581, 1881.

(2) Héotra, Internai. Monatsschr. fur Anal, und Physiol., Bd. II, Heft i et 5, 1889.

(3) Zander, Berlin, lilin. Wochenschr., 1890, n° 8.

(4) Lfjars, Bull, de la Soc. Anat., 1890.

(5) Mohestin, Bull, de la Soc. Anal., 1893.

PLAIES DES NERFS. 27 moins complètement défaut sont d'interprétation beaucoup plus difficile. Ils peuvent être répartis en deux groupes.

Parfois, l'absence d'anesthésie est constatée immédiatement après la section.' Ces cas sont en réalité tout à fait exceptionnels et, presque toujours, si la sensibilité n'a pas complètement disparu, elle est du moins considérablement atténuée. Cette conservation de la sensibilité ne peut s'expliquer que par ce fait que le territoire répondant au nerf sectionné présente une innervation supplémentaire due aux nerfs voisins, dont la continuité est conservée. Cette superposition de plusieurs innervations pour un même territoire est sinon rigoureusement démontrée, du moins infiniment vraisemblable. Lorsqu'on fixe les limites des territoires sensitifs, on a généralement le tort de ne considérer que la limite macroscopique. La limite histologique est naturellement plus éloignée. Deux zones de distribution, qui anatomiquement paraissent simplement contiguës, peuvent se superposer en réalité sur une étendue plus ou moins considérable. On conçoit très bien qu'au niveau des points où existe cetle double innervation la section de l'un des deux nerfs auxquels elle est due ne supprime pas la sensibilité (1).

Dans d'autres cas, la disparition de l'anesthésie est un phénomène secondaire, se montrant dix, quinze, trente jours après l'accident. Ici encore le retour de la sensibilité est rarement complet, au début du moins. De plus, le malade commet souvent des erreurs de localisation lorsqu'on lui demande de préciser le siège exact de l'excitation. Mais la réalité de la réapparition de la sensibilité n'en esl pas moins établie par de nombreuses observations (2). Comment concevoir ce phénomène en l'absence de toute réunion des deux bonis ?

On l'a attribué aux anastomoses du segment périphérique avec les nerfs voisins, et Horteloup a comparé ce retour de la sensibilité au rétablissement de la circulation par la voie collatérale. Ainsi présentée, l'intervention des nerfs voisins se conçoit assez mal, et la comparaison d'Horteloup ne constitue pas une explication.

J'en dirai autant de la sensibilité récurrente d'Arloing et Tripier. Ces auteurs ont établi l'existence de fibres sensitives abordant un nerf donné par la voie d'une anastomose, cheminant dans ce nerf en suivantun trajet centripète, puis l'abandonnant pour se terminer dans les téguments. L'existence de ces filets explique aisément comment le

(1) On a parfois invoqué, pour expliquer la persistance de la sensibilité, la conception d'Apathy, qui décrit un réseau nerveux périphé rique continu où viendraient se perdre les (ilets terminaux des nerfs sensitifs. 11 n'existerait ainsi aucun territoire, et on comprend très bien que, dans ces conditions, la suppression d'un fdet sensitif puisse n'entraîner aucune anesthésie. Si cette manière de A'oir était exacte, l'absence d'anesthésie devrait être la règle et non l'exception. D'ailleurs l'existence du réseau sensitif périphérique d'Apathy n'a pas été confirmée par les recherches ultérieures.

(2) Voy. Richelot, Remarques sur la sensibilité collatérale à propos de quelques observations de plaies nerveuses.

bout périphérique peut être sensible. Mais je ne vois pas comment elle pourrait rendre compte, du moins à elle seule, du retour de la sensibilité.

C'est dans les expériences que nous avons citées plus haut qu'il faut chercher le pourquoi de ce phénomène (Voy. p. 20). Comme noue l'avons vu, la neurotisation du bout périphérique peut s'effectuer, surtout chez les jeunes sujets, parles voies les plus diverses et indépendamment de toute réunion apparente des deux bouts. C'est en tanl qu'agent possible de neurotisation que peuvent intervenir les fibres récurrentes sensitives. Ces fibres d'origines variées, qui pénètrent dans le bout périphérique, le reconstituent dans une certaine mesure, et ainsi peut se trouver assurée l'innervation de son territoire cutané en dehors de toute réunion apparente de ce bout avec le bout central.

2° Hyperesthésie. — L'hyperesthésie n'existe guère que dans les plaies incomplètes, les piqûres par exemple. Il ne faut pas confondre en effet avec l'hyperesthésie vraie les sensations douloureuses localisées à tort par le patient dans le territoire terminal du nerf sectionné . L'hyperesthésie atteint parfois un degré extraordinaire. Un simple contact, un frôlement des plus léger déterminent une réaction considérable. Dans ces cas, il existe souvent un aspect particulier de la peau, qui devient rouge, luisante, lisse et tendue (glossy-skin). Cet état d'hypersensibilité des téguments, que Paget et Weir Mitchellont décrit sous le nom de causalgie, détermine à la longue un état de dépression psychique qui a pu conduire les patients au suicide.

Dans d'autres cas, les douleurs affectent le type névralgique. Elles sont alors intermittentes et ne sont pas provoquées par les contacts. Ces névralgies, généralement liées aux simples piqûres, acquièrent une intensité extrême lorsqu'il existe au niveau de la blessure un ou plusieurs corps étrangers. Elles ont parfois un caractère nettement périodique, comme dans le cas classique de Bérard, qui avait eu l'idée singulière de s'enfoncer une aiguille dans le nerf susorbitaire pour pratiquer des expériences d'électrisation.

II. Troubles moteurs. — Les troubles moteurs sont généralement représentés par des paralysies et, dans des cas exceptionnels, par des contractures.

1° Contractures. — La contracture ne se rencontre guère que dans les plaies incomplètes, comme les piqûres, par exemple. Elle est le résultat d'une excitation anormale permanente des fibres nerveuses lésées. Elle est parfois précédée de convulsions cloniques pouvant avoir les caractères d'un véritable tremblement. Sa durée est très variable. Elle laisse souvent comme reliquats des rétractions fibreuses incurables.

PLAIES DES NERFS. 29 2° Paralysies. — La section d'un nerf moteur détermine une paralysie flasque totale des muscles innervés par celui-ci.

Au niveau de chaque muscle, la paralysie se traduit par l'affaissement du corps charnu, qui ne dessine plus son relief normal. Il peut en résulter une modification de forme de la région correspondante: l'aplatissement du moignon de l'épaule dans les cas de lésion du circonflexe en est un exemple. A la palpation, le muscle est flasque et relâché, et la volonté est impuissante à modifier cet état.

La paralysie se traduit également par la suppression des mouvements, dont le muscle lésé est l'agent de production. C'est ainsi qu'une paralysie des muscles de la région postérieure de l'avant-bras, consécutive à une seclion du radial, interdit les mouvements d'extension de la main.

Mais, ce qui caractérise avant tout cliniquement la paralysie d'un

Fig. 12. — Déformation consécutive à la section du nerf médian (Letiévant, Sections nerveuses).

Fig. 13. — Déformation consécutive à la Fig. 14. — Déformation consécutive à la section du nerf radial (Letiévant). section du nerf cubital (Letiévant).

nerf moteur, c'est l'attitude vicieuse qui résulte de l'action prédo-

ft-

minante des muscles antagonistes, dont l'innervation est conservée. Cette altitude est souvent assez significative pour permettre le diagnostic. C'est ainsi qu'une section du radial se traduit à première vue par l'attitude en flexion de la main el de la première phalange des doigts el par l'adduction du pouce (fig. 13). Une division du cubital entraîne une déformation non moins caractéristique. La première phalange des quatre derniers doigts est en hyperexlension, alors que les deux dernières sont en flexion forcée, surtout au niveau

de l'annulaire el du petit doigt. Cette attitude, due à la paralysie des interosseux et des troisième et quatrième lombricaux, se complète par la dépression des espaces interosseux au niveau de la face dorsale el par l'aplatissement des éminences thénar et hypothénar. L'ensemble constitue la grille cubitale (fig. 14).

Il serait facile de multiplier les exemples : pied bot varus équin consécutif à la section du sciatique poplité externe ; déviation de la face, traduisant une plaie du facial, etc.

Comme pour les troubles sensitifs, il existe des cas où la paralysie ne correspond point au l,\ pe établi par les données de la physiologie normale. Cette persistance paradoxale de mouvements qui devraient avoir disparu n'est pas toujours susceptible, d'une explication bien satisfaisante.

Il importe cependant de remarquer que, dans un très grand nombre de cas, l'absence de paralysie n'es! qu'apparente. En réalité, les mourez

pi,,, i5, Restauration fonctionnelle par substitution musculaire après atropine totale du deltoïde (Kennedy).

PLAIES DES NERFS. 31 mente incombant normalement aux muscles paralysés sont exécutés plus ou moins fidèlement par les groupes musculaires adjacents. Le phénomène d'accommodation musculaire constitue ce que Letievant a appelé la motilité suppléée. Un examen un peu minutieux permettra toujours de faire la part de cette suppléance musculaire (fig. 15).

Dans d'autres cas, qui doivent d'ailleurs être rares, la conservation de certains mouvements semble devoir être attribuée à l'existence d'une anomalie des troncs nerveux. C'est ainsi que, dans le cas de deux troncs nerveux voisins, réunis par une anastomose, on peut admettre que celle-ci, anormalement développée, rende au segment périphérique de l'un des nerfs des fibres qui auraient dû suivre celui-ci dans la totalité de son trajet. C'est en invoquant une anastomose de cet ordre entre le médius et le cubital que Verchère (1) a voulu expliquer la conservation de certains mouvements dans une observation de Verneuil, où celui-ci avait dû pratiquer la section du médian au niveau du bras. De même, la bifurcation prématurée d'un tronc pourra laisser croire au chirurgien que la totalité du nerf est divisée, alors qu'en réalité la division n'aura porté que sur l'une des deux branches.

Mais il est cependant un certain nombre d'observations dans Lesquelles ces explications ne sont pas de mise. Tels sont les faits de Verneuil (2), de Dubois, de Horteloup (3), de Marc Sée, etc., pour ne citer que les plus connus. Actuellement, il est assez difficile de donner de ces cas une interprétation vraiment satisfaisante. Je tiens seulement à remarquer que la plupart, pour ne pas dire la totalité de ces observations concernent des résections pour uévrome. L'absence de paralysie après section accidentelle est au contraire exceptionnelle. Il est impossible de ne pas être frappé par ce contraste. Et l'on peut se demander si celte absence de paralysie dans les cas de résection pour néoplasme ne s'explique pas par ce fait que le chirurgien a cru faire une section complète, alors qu'il a ménagé à son insu certaines fibres du nerf? Lorsque nous étudierons les néoplasmes des nerfs, nous verrons que leur disposition anatomique rend cette hypothèse extrêmement vraisemblable.

Pour nous conformer à l'usage, nous rattacherons à la description des troubles moteurs l'atrophie musculaire et les réactions électriques, bien qu'il s'agisse là, en réalité, de véritables troubles trophiques.

Atrophie musculaire. — L'atrophie musculaire est constante

' (1) ATBuciiÈnE, Union mèd., 6 fév. 1888.

(2) Verkeoil, cité par VEncHÈnis, Union mèd., 6 fév. 1883.

(3) Hortei.oup, Journ. des conn. médico-chirurçj., 1834.

après la section du nerf. Gomme on le sait, elle se caractérise anatomiqucment par une réduction du protoplasma différencié (myoplasmc) et par une hypcrplasie du protoplasme non différencié (sareoplasme) avec multiplication des noyaux (1).

Cliniquement l'atrophie apparaîl au bout d'une semaine et atteint rapidemenl un degré considérable. Elle évolue avec une certaine régularité. Tous les muscles d'un même groupe ue sont pas également frappés, et, dans un môme muscle, l'atrophie de certains faisceaux est souvent beaucoup plus accentuée que celle de faisceaux immédiatement adjacents. Cette atrophie se traduit par la dispari tion du relief normal du muscle. Elle est parfois masquée par une lipomatose compensatrice.

Réaction électrique. — Depuis les recherches déjà anciennes de Duchenne(de Boulogne) (2) (1872), l'examen électrique des muscleparalysés a pris une importance de premier ordre. Gel examen donne les résultats suivants. Dans les quatre ou cinq jours qui suivent la section, il ne se produit aucune modification de la réaction électrique des muscles paralysés. Mais, au cinquième ou sixième jour, on note une diminution de Faction des électricités faradique et galvanique. Cette diminution s'accentue progressivement pour l'électricité faradique, et, à la troisième semaine, celle-ci ne détermine plus la moindre réaction musculaire. Par contre, vers le quinzième jour, les courants continus voient leur action s'accentuer el dépasser même celle qu'ils possèdent à l'état normal. En même temps apparaissent des modifications de la formule qui traduit le mode de réaction du muscle sain. Comme on le sait, lorsqu'on excite un muscle à l'aide d'un appareil à courant continu, la secousse (S) se produit d'abord lorsqu'on applique sur le muscle la cathode (K) et lorqu'on ferme (F) le circuit, ce qui se traduit par

(1) Depuis les travaux de Maktegazza (Gaz. med. iteîiaaa, 1878, n» i 8 18,57 àttW), les Altérations des muscles consécutives à la section des -rfs pé^henques on. fiil l'obietde nombreuses recherches expérimentales [Erd, Zur Fath. und pain. Ana . p^pherischerParalysen {Arch. f. klin. Med., IV 1868^ Vil Recherches relatives à l'influence des lés.ons trauma iques de nerfs sui les pro priétés physiologiques et la structure des muscles [Arch d* P»V™£>£™JZ Ï872) • Bab.nsk., Des modifications que présentent les muscles a la suite de la sec

Muskelali-. {ZeiUchr. f. Nenienliei»., III, 18331, elo.j. "s e Moscou. 1891

PLAIES DBS NERFS. 6à la formule KFS. En augmentant l'intensité du courant, on obtient également une contraction en employant l'anode (A) comme excitant direct et à la fermeture (F) du circuit, comme dans le cas précédent (AFS). L'apparition de la secousse se produit ensuite à l'ouverture (0) du courant avec l'anode (A) comme excitant direct, puis à la fermeture (F) avec la cathode (K). Cette succession des temps de la réaction normale s'exprime par la formule suivante :

KFS > AFS>AOS> KOS.

L'altération musculaire consécutive à la section se traduit par ce fait que l'excitation minima efficace est réalisée par l'application de l'anode sur le muscle et à la fermeture du courant, ce qui s'exprime par la formule suivante :

AFS > KFS.

De plus, la secousse ainsi produite est lente, traînante, vermiculaire et n'apparaît souvent qu'après un retard notable.

Chacun des éléments qui constituent par leur réunion la réaction de dégénérescence possède une signification spéciale. C'est ainsi que la disparition de l'excitabilité faradique répond à la dégénérescence des filets nerveux intramusculaires. Par contre, l'augmentation de l'excitabilité galvanique traduit la régression du myoplasme et l'hyperplasie du sarcoplasme.

Dans les cas incurables, la réaction de dégénérescence finit ellemême par faire défaut, et le muscle cesse de répondre à toute excitation électrique.