MALADIE DU SOMMEIL

chronique. Depuis le début de l'infection jusqu'au développement du stade terminal, on a des raisons de croire qu'd peut s'écouler dans certains cas plusieurs années, parfois sept ans. D'autre part, il est probable que chez la majorité des malades la marche des événements est beaucoup plus rapide. Cet état de maladie du sommeil semblerait dépendre d'une impUcation du système nerveux, soit par le parasite lui-même, soit par les toxines qu'il produit.

D'après Low et Castellani, la durée moyenne de cette phase de la trypanosomiase est de quatre à huit mois, et souvent .davantage ; les cas très chroniques avec une durée de plus d'un an sont rares. D'autres observateurs rapportent des exemples de cas se poursuivant pendant trois ans, et même plus, et présentant parfois une améhoration temporaire des symptômes actifs durant laquelle le patient semble jouir d'une santé normale. Qu'ils s'accompagnent de symptômes aigus ou chroniques, tous les cas où l'implication du système nerveux a fait à un moment son apparition se terminent invariablement par la mort, selon toute apparence.

Généralement les prodromes de la maladie du sommeil sont simplement une accentuation de la débilité qui accompagne d'ordinaire la trypanosomiase. L'asthénie physique se manifeste par un ensemble de symptômes : la répugnance à l'exercice ; une démarche lente, traînante ; un aspect apathique et morose ; un relâchement des traits ; la lèvre inférieure pendante, une bouffissure et une chute des paupières ; une tendance à sommeiller ou à s'assoupir ; la paresse à répondre aux questions ; le dégoût et la mollesse à accomplir la besogne quotidienne. Le malade souffre sourdement de céphalalgie en général. Plus tard, il peut se produire d'autres symptômes tels que des contractions fibrillaires des muscles, en particulier de ceux de la langue, et des tremblements des mains, plus rarement des pieds, indiquant nettement une implication des centres moteurs. Entre temps le malade s'est alité, ou gît dans un coin de sa case, indifférent à tout ce qui se passe autour de lui, bien que capable encore de parler et de prendre sa nourriture si on la lui apporte. Il ne se mêle jamais spontanément à la conversation et ne demande même pas à manger. Sa torpeur augmentant, il oublie même de mâcher ses aliments, et tombe parfois endormi pendant qu'il les porte à sa

TRYPANOSOMIASE HUMAINE

bouche, OU avec un bol alimentaire à moitié mastiqué et non dégluti. Néanmoins, les aliments qu'on a pu lui faire avaler sont digères et assimilés. En conséquence, si on s'est occupé de lui il peut encore à cette période ne pas présenter d'amaigrissement Avec le temps il commence à maigrir ; le tremblement des mains et de la langue devient plus marqué, et des mouvements convulsifs ou choreiques peuvent se produire dans un ou plusieurs membres ou dans des zones musculaires limitées. Quelquefois ces convulsions sont suivies par des paralysies locales d'un type plus ou moins fugace. Il peut y avoir de la rigidité des muscles cervicaux et du torticolis. Des plaies de position apparaissent, les lèvres se tuméfient, la salive s'écoule en bave. Peu à peu la léthargie augmente, ' le corps dépérit, les plaies augmentent, les sphincters se relâchent,' et finalement le malade meurt dans un état comateux ; ou bien il succombe à une asthénie à marche lente. Parfois il est emporté par des convulsions, de l'hyperpyrexie, la pneumonie, la dysenterie ou d'autres maladies intercurrentes.

Telle est la marche ordinaire de la maladie du sommeil ; mais ses manifestations sont sujettes à de grandes variations. Il se produit assez souvent des accès de manie, des hallucinations, des symptômes physiques et psychiques analogues à ceux que l'on rencontre dans la paralysie générale.

Durant tout le cours de ce stade nerveux de la trypanosomiase, les symptômes déjà décrits comme caractéristiques de l'infection peuvent être apparents ; ou au contraire il peut n'y avoir aucune indication d'une autre forme de maladie viscérale. Les réflexes rotuliens existent au début, et ne sont abohs que vers la fin ; le fond de l'oeil est normal ; les sphincters sont normaux jusque vers la fin de la maladie ; l'urine est normale, et l'intestin assez régidier quoique avec une tendance à la constipation.

Mortalité. — Quoique la maladie puisse se guérir spontanément dans les débuts de l'infection par le trypanosome, lorsqu'elle a atteint le stade de la « maladie du sommeil wla mort est considérée comme inévitable. Correnous a décrit des exemples de villages du Sénégal dépeuplés par la maladie. Les observations faites au Congo, dans l'Angola et récemment dans l'Ouganda, confirment cette opinion en ce qui concerne la gravité de telles épidémies. Nous savons que de nombreuses îles du Victoria Nyanza ont été

complètement dépeuplées, et l'avenir serait particulièrement menaçant pour l'Ouganda et les régions environnantes, si les constatations faites par Bruce à Entebbe et aux environs — a savoir que 30 p. 100 des indigènes renferment des trypanosomes — étaient applicables à tout le pays. La population des districts de l'Ouganda où le parasite est endémique est tombée de 300 000 à 100 000 dans l'espace de six ans par suite de la maladie du sommeil.

Anatomie pathologique. — On n'a trouvé aucune lésion macroscopique importante en connexion avec les centres nerveux, ou avec quelque autre organe, pour expliquer les symptômes que nous avons décrits comme invariablement présents ; mais dans tous les cas on peut découvrir au microscope une méningo-encéphalite diffuse. Dans un certain nombre de cas, la congestion des méninges, l'effusion de lymphe sont constatées ; le liquide céphalique est augmenté et troublé. Dans tous les cas, comme l'a montré Mott le premier, l'examen microscopique révèle une infiltration du tissu lymphatique périvasculaire par des leucocytes dans tout le cerveau et le rachis et dans leurs méninges, infiltration plus ou moins prononcée suivant les cas et suivant les régions anatomiques. Telle est la lésion essentielle de la maladie du sommeil, qui ne peut qu'attirer l'attention sur les lésions très analogues de la paralysie générale.

Les éléments nerveux présentent des dégénérescences secondaires. De semblables lésions nerveuses ont été décrites par Mott dans la dourine et au moins dans un cas de trypanosomiase chronique chez le singe. Mott a aussi montré que les tissus lymphatiques de tout le corps sont affectés du même type d'infiltration leucocytaire que les tissus lymphatiques du cerveau.

Bettencourt et d'autres médecins portugais, aussi bien que Castellani, ont décrit un diplocoque dans le cerveau dans des cas de maladie du sommeil. Cet organisme ne peut être reconnu comme là cause de la maladie ; on doit le regarder comme un simple épiphénomène terminal et non essentiel. De même la Filaria perstans (qui fut à une époque regardée comme la cause possible de la maladie, eu égard à sa fréquence et à sa distribution géographique), de même encore les divers helminthes intestinaux et le Schistosomum hœmatohiiim, quoique fréquemment

TRYPANOSOMIASE HUMAINE.

rencontrés dans la maladie du sommeil, ne s'y trouvent qu'à l'état de coïncidence accidentelle.

Diagnostic. — Les maladies avec lesquelles la trypanosomiase peut être confondue sont le kala-azar et la pellagre et, à ses dernières phases, le béribéri.

En ce qui regarde le béribéri, il n'y aura aucune difficulté à faire le diagnostic si l'on se rappelle que cette maladie est périphé-

Fig. 46. — Coupe transversale d'un vaisseau cérébral dans un cas de maladie du

sommeil. (D'après Bettencourt.)

rique, tandis que la trypanosomiase est une affection du système nerveux central ; que le béribéri ne s'accompagne pas de fièvre, à l'inverse de la trypanosomiase.

Le kala-azar et la trypanosomiase, surtout dans leurs débuts, peuvent être plus difficiles à différencier ; mais la présence des ganglions engorgés, des œdèmes locaux et de l'érythème polymorphe de la trypanosomiase et leur absence dans le kala-azar suffiront presque à distinguer ces deux maladies. S'il subsiste un doute, l'examen du sang ou de la lymphe ganghonnaire, et, s'il est négatif, une ponction hépatique ou splénique établiront le diagnostic.

Dans la pellagre, l'érythèmc est caractéristique II n'est pas circiné ou f igitif comme dans la trypanosomaase 1 la maladie est fun caractère bien plus chronique, et, au heu de la le hargie, 'état mental confme bien plus à celui de la fohe - melancohe alternant avec la manie et se termmant en démence. En outre, dans la pellagre, les symptômes s'aggravent en certames saisons -

printemps et automne. ,

Le diagnostic microscopique de la trypanosomiase est quelquefois très difficile. Il peut y avoir de l'anémie plus ou moins prononcée, aussi bien qu'une leucocytose mononucléaire importante. Une préparation de sang frais présente, même a 1 œil nu, un groupement remarquable des globules rouges. Regardée par transparence, une telle préparation offre un aspect granuleux particulier produit, comme on le constate à l'examen microscopique, par l'agglomération des globules en amas et en grappes, 1 arrangement ordinaire en rouleaux faisant défaut. Cette disposition des globules rouges est absolument caractéristique de la trypanosomiase, que le parasite soit trouvé ou non. En règle générale, les parasites de la circulation périphérique sont peu nombreux, et l'on doit examiner un grand nombre de champs microscopiques pom^ en découvrir un seul spécimen. Quelquefois on n'en trouve pas un seul ; rarement on les rencontre en nombre. Chez le même malade, ils sont parfois présents, parfois absents. Il ne semble pas qu'il soit utile de centrifuger le sang. Dutton et Todd ont attiré l'attention sur la valeur de la ponction des ganglions lymphatiques et sur l'examen de la lymphe aspirée comme moyen de diagnostic quand l'examen du sang échoue. Une seringue hypodermique ordinaire suffira à aspirer assez de lymphe pour faire une préparation qu'on colorera de la manière ordinaire. Le Uquide céphalo-rachidien, aspiré par une ponction lombaire et centrifugé, fournira un nouveau moyen d'investigation, quoique moins pratique, pour la recherche du parasite.

Le trypanosome se colore aisément par la plupart des colorants ; on usera de préférence de ceux qui servent pour le sang paludéen. Un objectif 1 /6 suffira à découvrir le parasite.

Traitement. — Jusqu'ici, nous n'avons aucune assurance que 1(5 T. gambiense puisse être détruit radicalement par un moyen thérapeutique quelconque. Comme les autres trypanosomes, il

TliYPANOSOMJASE IIUMAIXE.

est sans nul doute justiciable en une certaine mesure de larges doses d'arsenic, plus spécialement si elles sont combinées avec certaines couleurs d'aniline. Ainsi Laveran et Mesnil disent avoir guéri par ce moyen des rats et des souris porteurs de trypanosomes et certainement des résultats encourageants ont été obtenus chez l'homme avec les mêmes procédés. Les auteurs précédents ont eu leurs plus beaux succès avec des doses alternées de trypanroth (1) et d'arsenic ; mais comme le trypanroth, si on continue son emploi, expose à la néphrite, son usage prolongé chez l'homme semble peu prudent. Une forme d'arsenic plus inoiïensive et plus puissante a été introduite par Thomas sous le nom d'aloxyl (anilarsinate de soude). J'ai donné ce médicament dans cinq cas, chez des Européens, avec des résultats très encourageants ; d'autre part, Koch, Broden, Gampenhout, etc., en ont récemment fait le plus grand éloge. Le meilleur procédé d'administration est l'mjection intra-musculaire d'une solution à 10 ou 20 p. 100 dans l'eau distillée ; on commencera par 6 centigrammes de sel chaque second ou troisième jour, et on augmentera rapidement la dose jusqu'à la limite de tolérance, — c'est-à-dire jusqu'à 30,40 centigrammes et davantage. Dès que des symptômes d'intoxication — douleurs abdominales en général — apparaissent, la dose est abaissée légèrement et maintenue plusieurs mois. Il y a d'autres méthodes pour l'emploi de ce médicament ; j'indique simplement celle dont je me suis bien trouvé dans ma pratique.

Dernièrement Thomas, ayant obtenu de bons résultats d'un traitement mercuriel dans la trypanosomiase animale, a recommandé l'essai des sels de mercure chez l'homme.

L'effet de l'administration de l'arsenic chez les animaux profondément infectés est très marqué. D'après Thomas, trois à sept heures après l'injection d'une dose convenable d'atoxyl, les trypanosomes deviennent hypertrophiés, déformés et presque immobiles ; leur cytoplasme prend un aspect particul er de verre dépoli, se remplit de vacuoles et de grosses granulations noirâtres. Apres sept ou huit heures, en même temps qu'une augmentation très marquée du nombre des leucocytes — surtout des phagocytes — les parasites deviennent rapidement de plus

(1) Substance coloràate rouge de la série de la bcnzo-purpurine (Ehrlich et Shijja).

TRAITEMENT

en plus rares, et vers la seizième ou la dix-huitième heure ils ont

complètement disparu.

Dans le traitement de la trypanosomiase, concurremment avec l'emploi de l'arsenic, on devra s'efforcer de soutenir la santé aéncrale du patient pom^ augmenter sa résistance. Le repos, la chaleur le séjour dans un climat tempéré et sam, l'usage systematique'de la quinine pom- combattre le paludisme concomitant, les prccaulions contre la fatigue et les causes de dépression, telles sont les mesures à préconiser dans ce but.

L'idée d'une guérison ne devra être acceptée que lorsque le malade aura été exempt de tout symptôme depuis des mois, et lorsque l'injection d'une quantité suffisante de son sang — plusieurs centimètres cubes — aura donné chez les animaux susceptibles un résultat négatif.

Immunisation. — On a fait des tentatives pour produire un sérum immunisant et curatif, mais, si elles ont donné certains résultats encourageants chez les animaux de laboratoire, elles ont échoué chez l'homme.

Prophylaxie. — Les indications pour la prophylaxie sont basées sur les habitudes des propagateurs présumés du trypanosome, les mouches tsé-tsé, et sur la présence de l'infection dans telle ou telle locahté.

Dans toute région où la trypanosomiase est endémique, on devra repérer et éviter les endroits hantés par la mouche. Si l'on doit traverser une de ces régions, il faudra faire le voyage pendant une nuit obscure, pendant laquelle les tsé-tsé ne se nourrissent pas, ou avec des précautions analogues à celles dont se servent les indigènes des pays à nagana pour protéger leur bétail. Ceux qui sont forcés de vivre dans les régions où sévit la tsé-tsé doivent avoir leurs maisons et leurs personnes protégées contre la mouche. Il est manifestement désirable — mais faisable, c'est une autre question — d'éviter les localités où les indigènes sont atteints, et d'empêcher l'infection des tsc-tsé locales par les individus infectés du voisinage, au moyen de moustiquaires, ou en isolant ces individus dans des endroits exempts de mouches. Tout déplacement de malades atteints de trypanosomiase à travers une contrée jusque-là indemne doit nécessairement apporter

TRYPANOSOMIASE HUMAINE.

lin grand risque d'introduction de la maladie. L'interdiction de ces déplacements dans les régions encore sauvages dépendra beaucoup des circonstances ; toutes les fois que cela se pourra, il faudra les empêcher. Dutton et Todd ont proposé d'employer pour la sélection des individus atteints de trypanosomiase un signe aisément reconnaissable, l'hypertrophie des ganglions cervicaux; c est le procédé dont se servaient autrefois les marchands d'esclaves pour éviter des pertes. On peut l'employer à titre de renseignement approximatif ; mais nous savons que, dans certains cas de trypanosomiase, les ganghons ne présentent pas d'engorgement appréciable à certains moments, de telle sorte que ces cas passeraient inaperçus du bureau de quarantaine. En outre, les ganglions cervicaux étant souvent engorgés dans d'autres maladies de peu d'importance, ce serait commettre une injustice que d'appliquer les mêmes mesures à tous ces cas.

Hodges et ses collègues de l'Ouganda nous informent que l'habitat particulier de la tsé-tsé est toujours une bande très étroite, de 10 à 15 mètres tout au plus, et toujours le long d'une rive ; et que ces mouches s'éloignent rarement à plus de 60 mètres pour chercher leur nourriture, soit du côté de l'eau, soit à l'intérieur des terres. Il est vrai qu'elles peuvent suivre avec une grande persistance (quelquefois plusieurs centaines de mètres, rarement un demi-kilomètre) un homme qui s'est trouvé passer dans leur étroit territoire ; mais il est évident aussi que si l'on rendait inhabitable pour les tsé-tsé une bande de terrain de 10 ou 15 mètres sur les rives des cours d'eau ou des lacs, ce qui peut se faire aisément en débroussant, il n'y aurait bientôt plus de mouches pour suivre les passants, et le pays deviendrait sain. En conséquence, toutes les fois où ce sera possible, on évitera complètement les débarcadères, les bacs, les puits et les routes des régions à tsé-tsé, ou, mieux, on les débroussera sur une étendue de quelques mètres — 30 mètres pour plus de sûreté — à partir du bord de l'eau. Ces mesures pratiques se sont déjà montrées efficaces dans l'Ouganda.

Une prophylaxie scientifique ne pourra être complètement formulée que lorsque nous aurons une parfaite connaissance des points suivants : 1° habitudes des mouches tsé-tsé et raisons de leur restriction dans des zones limitées et paraissant distribuées capricieusement ; 2° rôle exact que remplissent ces mouches dans l'évo-

PLANCHE III. — Mouches Tsé-tsé 1, Glùssina palpalis : 2, G. morsitans

TRYPANOSOMES.

lution du trypanosome — sont-elles un simple moyen de transport, ou bien le parasite a-t-il à accomplir des changements évolutifs dans l'insecte qui absorbe le sang infecté, ou encore l'insecte luimême est-il doué d'un pouvoir infectieux, ou enfin l'infection estelle transmise par lalarve àl'insecte adulte? 3''raison pour laquelle les vertébrés dans les conditions ordinaires sont les hôtes normaux du T. gambiense. Les expériences de laboratoire ont montré que la Glossina s'attaque à n'importe quel vertébré et, bien plus, qu'elle peut communiquer le trypanosome à un grand nombre d'animaux. On peut supposer raisonnablement qu'il en est ainsi dans la nature. Par conséquent, dans toute région où la maladie est endémique, toute la faune vertébrée doit être suspectée comme source d'infection.

Le risque d'introduction du T. gambiense dans les autres contrées, par exemple en Inde et dans l'Amérique tropicale, est un grave danger. Il est vrai qu'il a dû être fréquemment apporté en Amérique au temps de la traite des noirs, et qu'il ne s'y est pas répandu; mais, en ce qui regarde l'Inde et les autres pays tropicaux d'Asie, qui jusqu'ici n'ont pas eu de communication avec la côte occidentale d'Afrique, l'expérience n'a pas été faite, et nous n'avons aucune assurance qu'une fois introduit le parasite ne trouverait pas quelque agent de transmission approprié. D'après certains auteurs, le nagana et le surra sont la même maladie ; s'il en est ainsi, le trypanosome qui les produit peut être transmis par des mouches hématophages autres que la tsé-tsé. Ce qui est vrai pour le T. evansi et le T. brucei pourrait s'appliquer également au T. gambiense.

TRYPANOSOMES DES MAMMIFÈRES.

Parmi les trypanosomes des mammifères, voici les plus connus et les plus mportants :

T. lewisi (Kent, 1879), parasite des rats {Mus decumanus, M. ratus, M. rujescens). Les parasites semblables de la taupe, du cobaye, du lapin, etc., appartiennent probablement à d'autres espèces, car le T. lewisi ne vit pas chez ces animaux.

En raison de la facilité avec laquelle on peut se le procurer dans la plupart des pays, le T. lewisi offre les plus grandes commodités pour l'étude du genre. En maints endroits, 2 à 50 p. 100 des rats le possèdent, et parfois en telle abondance que, regardé au microscope, le sang paraît bouillonner par * suite du grouillement des parasites qui s'y agitent. On peut faire très facile- Maxson. — Maladies des pays chauds. 1 [

TR YPA NOSOMIASE.

Fig. 47. — Trypanosomes (x 1000).

a, T. equinum ; h, T. hrucei; c, T. equiperdum; d, T. lewisi; e, T. evansi.

ment des préparations en coupant avec des ciseaux le bout de la queue 'd'un rat et en appliquant la section sur une lame.

Le T. lewisi mesure en moyenne, y compris le flagelle, 24-25 ;j. sur 1,5 a ; l'extrémité antérieure est plus pointue que celle des autres trypanosomes des mammifères. Le noyau est situé dans la moitié ou le tiers postérieur du corps ; le cytoplasme est très clair et sans granulations. Il est certain que le

parasite est porté de rat à rat par S VHœmalopinus spinulosus, le pou du

rat qui, d'après les recherches de Prowazek, est un hôte intermédiaire vrai. Les puces du rat peuvent probablement aussi servir d'agents de transmission.

Il est généralement admis que le T. lewisi n'est pas pathogène. Certainement les rats présentent d'ordinaire une remarquable tolérance pour ce parasite, mais parfois ils tombent malades et meurent.

Le fait que le rat est susceptible d'infection par l'inoculation expérimentale des trypanosomes de l'homme et des bestiaux indique la possibilité de trouver d'autres espèces de trypanosomes dans le sang des rats sauvages.

T. evansi (Steel, 1885); longueur 22-30 ;i. ; largeur 1-2,5 Ce parasite fut découvert en 1880 par Griffith Evans dans le Pundjab, dans le sang de chevaux atteints du surra, maladie que les indigènes de l'Inde attribuent à la piqûre de certaines mouches des chevaux (Tabanidce). Le T, evansi n'est pas seulement parasite des chevaux et des mulets, mais il attaque aussi le chameau, l'éléphant, le buffle et le chien. On a pu le communiquer expérimentalement au singe, au lapin, au rat, à la souris et au cobaye. Il a une très large distribution dans le sud de l'Asie et en Malaisie. Il a été récemment importé à Maurice et aux Philippines. Nous n'avons aucun renseignement positif sur l'hôte ou les hôtes définitifs de ce trypanosome. On a incriminé diverses mouches hématophages appartenant aux genres Stomoxys, Hœmatohia et Tabanus. A Maurice, l'épidémie a été attribuée à la Stomoxys nigra.

La maladie appelée « Mbori », qui se produit parmi les dromadaires allant du Sahara au Soudan (Tombouctou, etc.) et qui est apparemment transmise par un Tabanus, est considérée par Vallée et Panisset, ainsi que par Laveran et Mesnil, comme étant une forme atténuée du surra. Le parasite qui en est la cause serait une « variété » du T. evansi.

T. brucei (Plimmer et Bradford, 1899) ; longueur 28-30 [j- ; largeur 1,5 à 2,5 [>. L'extrémité antérieure est ordinairement émoussée et arrondie. Le cytoplasme contient souvent dans sa moitié postérieure de grosses granulations qui se colorent fortement. Ce parasite fut découvert par Bruce en 189C dans le sang de chevaux atteints du nagana ou « maladie de la mouche » en Afrique. Les hôtes intermédiaires normaux du T. brucei sont probable-

TRYPANOSOMES.

mentcertainsAntilopidésafricains.tels que Catohlepas gnu, Strepsiceros capensis et Tragelaphus scriptus sijlvaticus etpeui-èlre aussi les buffles. Les recherches et les expériences de Bruce l'ont conduit à croire que la maladie était transmise d'une manière mécanique par la Glossina morsitans. M. Austen a montré que les mouches tsé-tsé avec lesquelles Bruce a fait ses expériences appartenaient surtout, sinon totalement, à l'espèce G. pallidipes, et nous savons aujourd'hui que d'autres Glossinœ, telles que la G. fusca, peuvent aussi communiquer la maladie, et que le rôle joué par ces mouches est probablement celui d'hôte alternatif vrai.

A l'exception de l'h-mme, et peut-être de certaines espèces d'ânes et de chèvres, tous les mammifères domestiques qui ont été inoculés avec du sang contenant le parasite ont acquis le nagana.

Après l'inoculation d'un animal avec du sang infecté, au bout d'un ou deux jours les trypanosomes commencent à apparaître dans le sang, et y persistent jusqu'à la mort qui est inévitable pour la grande majorité des espèces. Chez certaines espèces (rats, souris), les trypanosomes deviennent très nombreux ; chez d'autres (lapin, cobaye) ils sont rares et peuvent être difficiles à déceler au microscope, quoique leur présence puisse être facilement démontrée par les symptômes et par l'injection du sang suspect au rat. Après l'inoculation, la mort se produit chez les rats et les souris en deux à trois jours, chez le lapin en cinq à douze jours, chez le cobaye en vingt-deux à vingt-six jours, chez le singe en quinze jours, chez le cheval et l'âne en une semaine à trois mois, chez la chèvre et le mouton en plusieurs mois, et chez les bestiaux en une semaine à six mois, une certaine proportion pouvant guérir. Ainsi la résistance varie dans de grandes limites aussi bien d'une espèce à l'autre que d'un individu à l'autre.

Chez les animaux qui meurent au bout de quelques jours, les parasites deviennent très nombreux, et, après une ou deux oscillations de température, la mort survient subitement. Chez ceux qui résistent longtemps, une cachexie très caractéristique se produit. Les symptômes sont : une fièvre récurrente chronique, le nombre des parasites visibles dans le sang augmentant durant les accès fébriles ; un œdème dur dû à l'infiltration de lymphe coagulable dans le tissu conjonctif du cou, de l'abdomen, du prépuce, des testicules et des lombes ; \ane anémie intense, l'amaigrissement, des éruptions cutanées et souvent la cécité. A l'autopsie, on trouve la plupart du temps l'hypertrophie de la rate, des ecchymoses dans les viscères, et l'engorgement des gangUons correspondants au point d'inoculation. D'autres trypanosomes, plus ou moins aUiés au T. hrucei et représentant peut-être de simples variétés de ce parasite, ont été observés dans l'Afrique orientale allemande et le Togoland chez les bestiaux, les chevaux et d'autres animaux. Il en est de même pour la maladie connue sous le nom d' « aïno » qui sévit sur les dromadaires au pays des Somalis, maladie que Brumpt croit être transmise par la Glossina longipennis (appelée aussi « aïno » par les indigènes) et qui serait une variété de nagana.

T. equipei dum {T. rougeti), Dofl., 1901 ; longueur 25-28 ;j, largeur 1,5-2 ;j. ; diffère du T. brucei en ce qu'il n'a pas de granulations prononcées dans son cytoplasme. Il est la cause d'une maladie particulière chez les étalons, les

TR YP 'ANOSOMIASE.

juments poulinières et les ânes, se produisant au sud de l'Europe, au nord de l'Afrique, au Chili et probablement dans les États-Unis, maladie connue sous le nom de dourine ou mal du coït. Ce dernier nom est dû au fait que l'infection se communique en général par le coït. On n'est pas encore certain que ce parasite ait une vie alternée et passe chez un insecte une partie de son évolution. On a supposé que les puces pourraient servir d'intermédiaires.

Les symptômes font leur apparition dix à vingt jours après l'infection. Ils commencent, dans le cas de l'étalon, par un œdème du prépuce et une inflammation du gland et un écoulement urétral ; chez la jument, il y a un semblable œdème d'une ou des deux lèvres et une vaginite muco-purulente. Concurremment avec le développement de ces symptômes, l'œdème des membres et des parois abdominales se forme, et on constate en outre une anémie progressive, l'amaigrissement, la faiblesse musculaire, la Oexion des boulets et des éruptions cutanées. L'appétit est conservé. La fièvre dépasse rarement 39», excepté au début (40"). La maladie se poursuit pendant quatre à dix mois. Avant la mort, la faiblesse augmente, la cornée peut s'ulcérer, et on constate souvent une paraplégie complète par suite d'un ramollissement rachidien.

Le trypanosome de la dourine existe dans le sang, mais en si petit nombre que, pour communiquer l'infection avec certitude par inoculation, il est nécessair.î d'injecter de 10 à 15 centimètres cubes. De là l'impossibilité de la transmission par les insectes. D'autre part, on trouve le parasite en gi-ande abondance dans les tissus œdémateux, dans les lésions cutanées et dans les écoulements des organes génitaux. En contraste marqué avec T. brucei, le T. equiperdum n'est que faiblement pathogène pour le rat et la souris, quelques-uns étant même tout à fait réfractaires. Chez le lapin et le chien, la maladie ressemble à celle du cheval et se transmet par le coït. Le sinse, la chèvre, le mouton et les bovidés sont considérés comme réfractaires.

Quoique les parasites du nagana et de la dourine se ressemblent beaucoup, l«s différences dans la susceptibilité des divers animaux à l'égard de ces deux parasites indiquent des différences spécifiques.

T. equinum (Voges, 1902) ; longueur 22-55 [j. ; largeur i,b-2 [j.. Ce parasite se distingue clairement des espèces ci-dessus par les dimensions très réduites de son blépharoplaste. Le cytoplasme contient des granules, mais pas aussi nombreux que chez le T. brucei. Son hôte vertébré normal est probablement le Capybara, Hydrochœrus capybara, un grand mammifère du sud de l'Afrique appartenant à la famille des Caviidœ. On ne sait rien de positif sur l'agent de transmission ; on a accusé Stomoxys calcitrans et Stomoxys nebulosa. Le T. equinum cause chez les chevaux une maladie mortelle connue sous le nom de « mal de caderas » au Brésil, dans l'Argentine et dans le centre du Sud- Amérique.

T. TheVeri. Laveran (1902) rapporte la découverte par Theiler au Transvaal d'un trypanosome de dimensions doubles des espèces précédentes, •et particulier aux bestiaux ; du moins, les autres animaux domestiques se sont montrés réfractaires. Theiler regarde la maladie qu'il produit comme une anémie pernicieuse aiguë sans poïkilocytose et à fièvre très légère. Il