I.jO LFrON*^ DK TllKRAPi:rT10rE KT DI-: CLIMOIK MKDIC.M.RS

carde, et aussi dans les maladies des reins arrivées à leur période urémique. De maladie encéphalique il ne devait pas être question. L'urine, pâle, abondante, peu dense, ne renfermait aucune trace d'albumine ; mais au cœur, nous constations à la main, plutôt qua Toreille, un léger mouvement de galop qui s'est nettement accusé plus tard. Le cœur était hypertrophié, il était impulsif au palper; le premier bruit de la base était sec et parcheminé, le second bruit légèrement retentissant à droite du sternum, et au milieu des battements veineux des jugulaires, nous pouvions voir des pulsations artérielles du cou plus violentes qu a l'état normal. Du reste, le pouls radial était dur, concentré, tendu, et Fartère présentait tous les caractères de Tathérôme à son début.

C'est alors que le malade nous raconta qu'il était obligé de se lever plusieurs fois pendant la nuit pour uriner; il était donc atteint de pollakinricy symptôme qu'il ne faut pas confondre avec la polyurîe. Enfin, les urines étaient pâles, abondantes, peu denses.

Il n'en fallait pas davantage pour me permettre d'affirmer, en l'absence môme <le toute trace d'albumine dans les urines, que ce malade était atteint de néphrite interstitielle, mais surtout d'artério-sclérose. Du reste, dès le 20 mars, nous constations pour la première fois par la chaleur et l'acide nitrique l'existence d'un très léger nuage albumineux. Bientôt, les accidents rénaux s'accentuèrent davantage, les urines changèrent d'aspect et devinrent plus colorées, rares et chargées de sels, et l'albumine qui était apparue sous forme de nuage, se présenta dès le 1" avril par les réactifs ordinaires, sous forme de flocons abondants dont la quantité a été évaluée par la suite à 3 grammes par litre. En outre, le bruit de galop était des plus manifestes, les accès d'oppression plus violents et presque subintrants.

Nous assistions, à n'en pas douter, à une crise d\trémie dt/spnéiqiiey et nous en avions la preuve expérimentale dans ce fait que son urine, injectée dans le tissu cellulaire d'un animal, n'a produit aucun accident toxique.

Que s'était-il donc passé chez cet homme? Il n'avait pas été atteint subitement de son afTection rénale ; celle-ci existait à l'état latent pour ainsi dire; elle ne demandait qu'une occasion pour s'affirmer, et elle l'a trouvée dans cette complication pulmonaire qui, avec son retentissement obligé sur les cavités droites

ARTKRIO-SCr.KHOSK loi

du cœur, a épuisé rapidement la fibre cardiaque et a précipité ainsi d une façon indirecte la production des accidents rénaux, à la faveur d une altération préexistante des vaisseaux du rein. Mais avant tout, le système artériel était atteint de lon^e date chez cet homme foncièrement alcoolique et qui avait commencé par le rein, Tartério-sclérose dont il était affecté.

Des deux autres malades que je tiens à mettre en parallèle avec le premier pour des raisons que vous comprendrez tout à l'heure, l'un est un homme de cinquante-sept ans S alcoolique, qui nous est arrivé dans la plus profonde misère. Son père est mort d une attaque d'apoplexie cérébrale, et lui-môme a eu, il y a six mois environ, sans ictus, une parésie lente et progressive des membres du côté gauche, parésie qui a fini par disparaître complètement au bout de six semaines environ, mais en laissant un état vertigineux qui se manifestait surtout lorsque le malade passait assez rapidement de la position horizontale à la station verticale.

Il y a quinze jours, en se réveillant, il s'aperçoit qu'il traîne la jambe droite et qu'il ne peut se servir qu'incomplètement du membre supérieur droit. Entré le 8 mars dans le service, il en est sorti complètement guéri le 4 avril.

Or, pour expliquer ces deux hémiplégies successives et incomplètes, survenant sans ictus, accompagnées et suivies de quelques phénomènes vertigineux, disparaissant après quelques semaines sans laisser aucune trace, on ne peut penser qu'à des attaques d'ischémie cérébrale provoquées par un état athéromatcux des artères. Ce diagnostic a été confirmé par l'examen du malade qui nous a permis de constater l'existence d'artères dures et sinueuses, avec pouls radial fort et résistant, une augment«ition légère de la matité aortique avec retentissement du second bruit à droite du sternum. Depuis longtemps, du reste, le malade était affecté de pollakiurie nocturne, les urines alors non albumineuses étaient claires, peu denses, plus abondantes qu'à l'état normal ; et il est certain que cette polyurie permanente et bien distincte de la polyurie transitoire que l'on constate souvent à la suite des attaques d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébral,

• Obs. xui.

laS LKi;(INS HK TlIfJrtAPKdTKII'K Kî llK CLlNEOUt: MKnillAI.K';

devait trahir déjà un i.'omnit>nci'ment de sclérose rénale. En lous cas, ce malade élait cerlainemenl scléro-atWromaleux. mais il avait coiimiencé son arlé ri «-sclérose par le cerveau au lieu de la commencer par le rein, comme le premier malade.

Voici un troisième malade, dgù de soixante-trois ans ', exerçant la profession de peintre en voilures el couclié depuis le 21 avril 1883 à ta salle Andral, n" 7. In Tait Trappe d'abord l'aLlention ; c'est i'étal extrêmement nthéromateux de toutes ses artères. La région du cou est fortement soulevée par des battements artériels, l'artère radiale est dure et flexueuse, la mutité précordiale est augmentée dans tous ses diamètres, la paroi est soulevée en masse et donne ainsi les caractères du cœur impulsif. A l'auscultation, on conslale que les battements do l'or^'ane sont tumultueux et irréguliers, que les bruits de la base sont retentissants sans bruit surajouté. Enfm, on perçoit à la pointe dans l'aisselle, un bruit de souflle manifeste que l'on ne retrouve plus quelques jours après. Il ne s'agissait pas certainement d'un de ces bruits extra-cardiaques si bien étudiés par Potain. car ces bruits morbides ne se montrent jamais ou presque jamais avec de gros cœurs, et ce souITlo trunsitoire ne raisait que traduire l'insufÛsance fonctionnelle transitoire de l'oriCce mitral survenue BOUS l'influence de la dilatation des cavités cardiaques.

Le foie est hypertrophié, douloureux à la pression ; les poumons sont congestionnés avec un épanchement léger de la plèvre droite ; les urines sont rares (â peine 300 grammes par jour), très foncées en couleur et chargées d'albumine.

Tous ces accidents ont débuté par le cœur il y a siv mois seulement, et se sont traduits, après de longues fatigues et des marches pi-olongées, par de violentes palpitations, de i'anxiélé précordiale, de ta dyspnée au moindre elTort, et de l'œdème périmalléolaire. Ce malade n'est ni emphysémateux, ni rhumatisant, il est atteint d'une cardiopathie artMpIle, il a commencé son artério-scléroso par le cœur au lieu de la commencer par le cerveau ou les reins, comme les deux premiers malades.

Sans doute, vous n'avez pas encore la preuve anatomique de ce que j'avance. Je vais vous la donner.

ARTEHIO-SCLKROSE 153

Lan dernier, le 17 mars 1884, entrait a Thôpital, salle Andral, n"* 22, un homme âgé de cinquante-quatre ans*, très alcoolique, et dont riiistoire peut se résumer ainsi :

Cet homme était exempt d'antécédents rhumatismaux. Il éprouvait depuis le mois de décembre 1883 de violentes palpitations, de Tessoufflement et de la dyspnée par accès. Déjà, à cette époque, il avait de la polyurie. En février, cette dernière a augmenté et en même temps on observa un œdème sans cesse croissant de deux membres inférieurs.

Le 18 mars, il entre dans le service. Vous vous rappelez à coup sûr, son faciès cyanique, son oppression, ses violentes palpitations cardiaques et ses crachats hémoploïques , tous indices accusateurs de troubles profonds dans la circulation. 11 avait de Tasystolie, un double souffle tricuspidien et mitral, enfin une hypertrophie cardiaque énormd et comparable à celle de la maladie de Corrigan.

Son pouls était athéromateux, et les deux bases pulmonaires étaient le siège d une submatité des plus nettes.

Instruit par Texpérience, je posai le diagnostic Aq cardiopathie artérielle, et l'autopsie me donna complètement raison.

En effet, le 2S mars, ce malade mourait rapidement, enlevé par des accidents complexes caractérisés, comme je vous Tai fait observer, par un mélange de phénomènes asystoliques et urémiques, et nous trouvions à l'ouverture du corps : un cœur volumineux et dur du poids de 840 grammes avec des traces de péricardite, un épaississement de 2 centimètres de la paroi ventriculaire gauche, une dilatation fonctionnelle des orifices auriculo-ventriculaires, des lésions athéromateuses très avancées de Taorte et des autres vaisseaux. De plus, le foie était hypertrophié, dur, granité, d'aspect et de consistance cirrhotiques, les reins étaient gros, granuleux et rouges présentant ainsi tous les caractères de la sclérose rénale à la première période. En résumé, toutes ces lésions considérées à Tœil nu correspondaient bien à cet état qu'on a souvent décrit sous les noms de i^ein cardiaque et de cœur rénal.

Leur examen histologique ne présentait pas un moindre intérêt; car il a permis de reconnaître les altérations de la myocar-

• Obs. xlh .

ijv i.iccoNs nt-; riiMur'Ki'TiiiDK f:t w. rMMorK mkiucalks

dite liclêreuse. île la cirrhose liépatiquo cl de la iiri)hrile inlerslïtielld tiii\le.

Le malade était donc encore un arlério-sdéreu\, ilctait surlont en puissance d'une cardiopathie artérielle; c'est-à-dire qne son arlcpio -sclérose avait débutt^ [lar le cœur, ofi les lésions étaient plus avancées et plus profondes que dans les autres organes. Et, si vous résumez son histoire clinique, vous pouvez déjà voir que ce cas ne rentre guère dans le fament cycle morbide indiqué pour les affections valvulaires en vertu duquel les organes s'altèrent dans un ordre déterminé. Or, dans les cardiopathies artérielles, A l'inverse de ce qui se passe dans les cardiopathies valvulftires, ce cycle morbide se réalise rarement, et les orpanes deviennent malades au hasard des lésions arlériclles.

Mais je reviens à mes trois malades dont je vous ai résumé rapidement l'hisloiro clinique. Ces trois malades, dont le premier est un rénal, le second un cérébral, etle troisième un cardiaque, sont atteints de la môme affection, YavUrio-sclèrose. La localisation ou la prédominance des lésions dans les organes les sépare; le même processus anatomo-pathnlogique ks réunit. En un mot, ce rénal, ce cérébral et ce cardiaque sont tous trois des artério-selérenx,

En voulez-vous la preuve? C'est un malade de la ville qui va me le fournir ; car dans la dernière période de sa vie, il a réuni ces trois localisations et a passé par les trois états dont je viens de vous citer des exemples par les observations précédentes. Son histoire est pour ainsi dire une synthèse clinique du processus artério-scléreux dont les trois malades du service nous présentaient la vivante analyse. Homme de soixante-huit ans', alcoolique, mais alcoolique à la manière des gens du monde qui s'intoxiquent lentement, progressivement, à petites doses, d'une manière presque continue; il buvait tous les jours ses deux bouteilles de vin, et régulièrement quatre petits verres de cognac. Cet alcoolisme à jet continu diffère notablement d'une autre l'orme d'intoxication alcoolique que vous rencontrez chez les ouvriers et qui procède plus irrégulièrement-, par l'absorption de grandes quantités d'alcool ou de liqueurs fortes. Le premier conduit aux lésions lentes, progressives du système artériel ; le

ARTKlUO-Srj.KHOSK lô.*,

second impressionne plus vivement, plus rapidement le système nerveux, et c'est à lui qu'appartiennent ces grands désordres nerveux connus souslo nom de délire alcoolique ou de delirium tremens. Cette remarque que je vous fais en passant n'est pas inutile; car, chez les gens du monde, lorsque vous leur ferez subir un interrogatoire sur leurs habitudes alcooliques, il ne vous suffira pas le plus souvent de leur adresser une simple question ; car, ils vous répondent toujours de bonne foi qu'ils sont très sobres, en un mot ils font de lalcoolisme sans le savoir. Mais il faut pénétrer dans leur existence, leur faire énumérer la quantité de boissons qu'ils absorbent chaque jour, et vous convaincre que depuis longtemps déjà, ils se livrent à des excès continus et répétés qui doivent tôt ou tard aboutir à Tartério-sclérose.

Ainsi, notre homme était un alcoolique, malgré ses dénégations; il était de plus arthritique, migraineux, et avait eu à plusieurs reprises quelques poussées d'eczéma. En 1879, il est frappé d'une hémiplégie gauche passagère et incomplète, qui disparaît au bout de trois semaines; en 1880, il devient un peu sourd, par suite d'une otite scléreuse ; en 1881, il éprouve en marchant quelques douleurs précordiales, puis quelques accès angineux francs ; à ces symptômes s'ajoutent encore des palpitations, de la dyspnée d'effort, et je constate une dureté insolite du pouls avec les signes d'une aortite subaiguë. En 1882, les palpitations augmentent de violence, la gêne respiratoire et l'essoufflement en marchant s'accusent davantage; il y a de la polyurie et de la pollakiurie. Les urines qui avaient été examinées plusieurs fois sans résultat, décèlent alors l'existence d'un nuage albumineux. Je le soumets au régime lacté exclusif qui, au bout d'un mois, améliore considérablement son état.

En 1883, ce malade, 'qui avait été d'abord un cérébral, puis un rénal, devient franchement cardiaque avec de l'œdème des membres inférieurs, des congestions passives à la base des deux poumons, un foie gros et douloureux. Je constate manifestement alors une hypertrophie cardiaque des plus nettes et un souffle mitral. Bientôt tous ces phénomènes s'accentuent et se précipitent, et la mort survient au milieu de l'asystolie.

Cet homme, si vous considérez les organes successivement atteints, et non le processus morbide, aurait-il eu quatre maladies distinctes en quatre ans ? Certainement non. Il était atteint

K(;oNs iii; ïiiKi'

J'KtTKitiK

d'une seule raalatlie générale, l'artério-sclérose, qui sVst localisée successivement sur le système circulatoire du cerveau, du rein, du cœur, et sur l'aorte.

Celte démonstration rliniqiie n'est-ciie pas suffisante ? Vous faut-il la preuve anatoniique ? C'est encore un malade de notre service qui va nous la fournir.

Le 28 janvier 1883. un robuste forgeron ' occupait le lit n''2de ia salle Andral. Alcoolique et rhumatisant, il présentait, depuis plus de six mois, tous les signes d'une cirrhose atrophiquc du foie avec ascite considérable, urines rares et uratiqucs, amaigrissement assez rapide, etc. Le diagnostic de cirrhose s'imposait sans doute, mats ainsi formulé, il était bien incomplet, et je vous ai démontré que vos investigations cliniques devaient porter sur tous les organes- En effet, cet homme était emphysémateux et présentait les signes d'une congestion pulmonaire passive siégeant surtout aux deux hases ; les artères étaient dures et athéromateuses; le cœurélait hypertrophié, avee un caractère impulsif très prononcé; le premier bruit aortique était sec et parcheminé, le second bruit à droite du slernimi retentissant et comme dangereux. Dès le premier jour.j'affirniais le diagnostic d'artério-sclérose. et je vous avouais que l'état du système artériel de cet ■ homme me préoccupait bien (ilus que l'état de son foie.

Or, quinze jours après son entrée à l'hôpital la scène change, et j'ai vu survenir des accès de dyspnée tellement disproportionnés avec les symptômes de congestion hypostatique et d'emphysème, queje les attribuai â une autre cause. En même temps, il éprouvait une sensation de barre transversale épigastrique et sous-sternale. Vous avez aussi remarqué ses accès de pâleur faciale, l'cBdème des membres inférieurs, et plus tard nous avons constaté l'i-xislence de l'albumine en petite quantité dans les urines. A ce moment, l'auscultation du cœur révélait pour la première fois l'existence d'un bruit de galop.

C'est alors que. prenant en considération l'augmentiition de la matité aortîquc, l'élévation de l'artère sous-clavière droite, le battement des artères cervicales, le retentissement diastolique de la base, je pus vous affirmer que cet homme, atteint d'artério-sclérose pulmonaire, cardiaque, rénale et hépatique . présentait

AHTEKJO-SCLKROSK 157

encore les signes d'une aortite chronique. Le 4 avril , ce malade succombait après avoir présenté dans les derniers jours une augmentation considérable de Tascite, une diminution des urines, des épistaxis, des crachats sanguinolents, de la dyspnée, et enfin du subdelirium.

A Tautopsie, voici les lésions que nous avons constatées : Un litre de liquide environ dans la cavité pleurale droite ; congestion hypostcitique des deux poumons; emphysème pulmonaire ; cœur hypertrophié, dur, de consistanee fibreuse avec lésions de myocardite sclércuse constatées au microscope ; plaques saillantes et gélatineuses d'aortite subaiguë entées sur une aortite chronique ; foie granulé, atrophié, de couleur jaune roux avec traces de périhépatite ; rate volumineuse, avec périsplénite ; reins lobules, rouges, se décortiquant difficilement et présentant les lésions bien connues de la néphrite scléreuse. L'estomac lui-même n'a pas échappé au processus pathologique : on y remarquait aussi toutes les altérations de la gastrite scléreuse avec épaississement des parois, accusé surtout au niveau du pylore.

Ici donc l'aorte, le foie, la rate, le cœur, les reins, Testomac ont été tour à tour le siège de transformations scléreuses. Fautil admettre que cet homme était atteint de six maladies différentes? S'il avait six organes malades, il n'avait qu'une seule affection, unique dans son processus anatomique, mais variée dans ses expressions symptomatiques et dans son siège. Cet homme, était atteint d'artério-sclérose.

Ce qui frappe dans l'histoire de cette maladie, c'est la variété de ses aspects : elle porte son action sur le système artériel tout entier; donc tous les organes de Téconomie peuvent être atteints. C'est ce qui avait fait si bien dire à Fabre (de Marseille): «Il n'y a pas de maladie plus protéiforme que l'artérite. »

En effet, elle est protéiforme par son siège, et vous en avez eu la preuve en étudiant ses lésions dans Taorte, le cœur, le rein, le foie, la rate et Testomac. On peut donc affirmer, que processus ubiquitaire de dégénérescence, Tartério-sclérose a son siège tour à tour ou simultanément dans les principaux viscères.

Elle est encore protéiforme par ses accidents, rartério-sclcrose se traduisant ici par l'hémorrhagie ou le ramollissement cérébral, là par des gangrènes, ailleurs par des cirrhoses.

Ià8 LEÇONS I)K TIIKRAPEUTIOL'E KT 1>K CLINIOLE MÉDICALES

Ce n'est pas tout encore, et à côté des scléroses isolées d'un organe, il y a des scléroses associées. Depuis longtemps, en effet, on sait que le tissu scléreuv peut envahir le cœur et le foie, le cœur et le rein, le cœur et le poumon, le cœur et le cerveau, ou encore la moelle et Taorte. Que faut-il en conclure? Doit-on, avec nombre d'observateurs, expliquer ces associations si fréquentes au moyen des théories mécaniques, et admettre par exemple, dans tous les cas, une sorte de retentissement du cœur sur le foie, du cœur sur le rein, et du rein sur le cœur? Non assurément, et dans Tespèce je me garderai bien d'ajouter une nouvelle théorie aux théories mécaniques. Celles-ci sont trop nombreuses, et à mon avis, souvent impuissantes pour donner un(3 bonne raison de ces relations pathologiques. Les unes, avec Rayer, Bambergeret Reinhardt pour parrains, considèrent la lésion cardiaque comme primitive, mais elles n'expliquent pas les cas nombreux où la sclérose rénale existe seule en Tabsence de toute cardiopathie. Les autres, qui placent la lésion primitive dans le rein, ne s'accordent pas non plus avec tous les faits cliniques, quoique Dickinson ait noté l'hypertrophie cardiaque 31 fois sur 68 cas de maladie de Bright, etqueGraingerStewartait déclaré qtie cette coïncidence est la règle. De là encore plusieurs théories : d'abord celle deBright qui attribuait l'hypertrophie du cœur à l'irritation de cet organe, sous l'influence de l'adultération sanguine due à la néphrite; ensuite celle de Traube, qui, ayant constiité l'hypertrophie cardiaque 93 fois sur 100 cas de néphrite, attribuait ce premier accident à l'exagération de la tension artérielle résultant de la disparition des capillaires des reins. Mais ces théories dyscrasique et mécanique ne pouvaient expliquer les cas dans lesquels on n'observe pas de retentissement cardiaque.

C'est ainsi que s'édifièrent d'autres théories qu'on i>eut appeler artérielles : celle de Kirkes*, qui place l'obstacle dans les parois vasculaires solidifiées par l'athérome ; de GuU et Sutton, qui, sous le nom d'artério'Capillart/-/iùrosis, placèrent la lésion dans les réseaux capillaires, envahis d'après eux par une sorte de dégénérescence hyaline ; de Johnson qui admit l'hypertrophie de la tunique musculaire des vaisseaux, causée par l'effort que provoque la gène circulatoire due à la rétraction rénale ; de Gordon, (jui le

' Mi'if. Times and Ou*. I8Ô1.

VIITÉIUO-SCLÉHOSK i59

premier fit jouer le principal rôle à l'élévation de la tension artérielle; enfin de Gilewskî et d'Oscar Weitling, qui imaginèrent une sorte de névrose réflexe du cœur.

La vérité était ailleurs, et Thonneurde la découverte appartient à Lancereaux et non pas à Gull et Sutton, qu'on a pris l'habitude de citer en oubliant trop souvent les travaux de notre savant compatriote. Nous avons coutume, en France, d'aller chercher, au delà de notre pays, la vérité que nous j)ourrions trouver formulée en termes précis dans le notre, et nous donnons ainsi trop souvent aux étrangers le droit de s'approprier des travaux ou des découvertes qui nous appartiennent. Est-ce par générosité de caractère, par indifférence ou par lout autre sentiment?...

Le fait existe, et quoique la science n'ait pas de frontières ni de patrie, je trouve loccasion bonne de vous signaler le danger et l'injustice de ces tendances. Il est donc bon de préciser les dates pour rendre à chacun ce qui lui appartient : Or, c'est en 1871, un an avant les travaux de Gull <»t Sutton, que Lancereau\ écrivait cette phrase importante résumant toute une théorie : « 11 n'existe pas, à vrai dire, de maladie des reins, et Taltération de ces organes est l'expression anatomique d'une maladie plus générale. » Là est la vérité, et comme corollaire à la proposition précédente, vous m'avez souvent entendu dire : La néphrite interstitielle, avant d'être une maladie des reins, est une affection de tout le système cardio-artériel. Cette opinion est admise maintenant par la généralité des observateurs, et Peter a pu dire, dès 1879 : « C'est parce qu'il y a de Tendartérite généralisée qu'il y a de l'endartérite rénale, et par suite néphrite interstitielle. »

Aussi, pour en indiquer la vraie nature, faut-il substituer au nom de néphrite interstitielle celui de w'jylirite artérielle, comme Lancereaux l'a si judicieusement proposé. En un mot, la cardiopathie artérielle comme l'affection rénale dépendent d'une lésion commune qui les domine, et cette lésion c'est l'artério-sclérose. Plus tard,Debove et Letulle ont démontré que les néphrites et myocardites scléreuses sont les « coeffets d'un état général et d'une sorte de diathèse fibreuse » ; ils ont prouvé que le cœur subit les mêmes altérations que les artères, que la sclérose dans ce premier organe envahit plus spécialement les piliers du ventricule gauche, pour s'étendre de là au cœur droit, fait anatomique qui ruine absolument la théorie mécanique de Traube. L'hypertrophie du cœur

ifiO Lti,;uss iiK riiKii.M'Ki'rKHK la' m ixi.MyuE mkhilaus

n'élail plus suuiciiieiU iiiolivée par h ni'i:essilc de vaincri' un obstacle cavilaire comme dans les cardiopaUiics valvulaïres, ou un obstacle rénal conime le voulaîl Traube, elle avait sa raison d'être dans un obstarle intrapariêtal, dans la sclérose cardiaque elle-môniB. Debove et Letulle ont encore reconnu dans ces népliriles deux périodes, une période rénale et une période cardiaque ; mais ils ont fait la remarque judicieuse que ce type clinique peut filre renverié, que la première période peut ôtro cardiaque, et la seconde rénalo, preuve manifeste que l'une n'est pas sous la dépendance de l'autre.

Féconde en applications cliniques, puisqu'elle permet de comprendre dans les affections scléreuses du type rénal les lésions si fréquentes qui relient le rein au cœur et réciproquement, cette théorie n'en est pas moins féconde au point de vue de la pathologie générale. Dès lors, on comprend que les lésions cardiaques et rénales procèdent de la même origine, d'une origine vasculaire.

Ces considérations ne s'appliquent pas seulement à la pathologie cardio- rénale, elles sont encore vraies pour d'autres organes ou d'autres maladies. Les héniorrliagies cérébrales, rétiniennes et nasales, quelques hémorrliagies pulmonaires ou gastriques de la néphrite interstitielle peuvent aussi relever de l'artério-sclérose. La généralisation des anévrismes iqilîaires étudiée par Liouville dès 1869 n'est-elle pas du même ordre, et n"emprunlc-l-elle pas une importance pathogénique à l'artério-sclérose? Ne connall-on pas leur fréquente coïncidence avec les néphrites interstitielles? N'en est-il pas de môme encore pour la gangrène des extrémités ] dans les néphrites ? Sans doute, ces dernières peuvent procéder i de troubles vaso-moteurs, mais je vous démontrerai plus tard que . ceux-ci font partie intégrante de l'histoire clinique de l'artério- ' sclérose ; elles peuvent avoir rarement une origine embolique ; mais le plus souvent, elles surviennent sous l'inlluence de l'arlérite des membres. — Le processus scléreux s'étend aussi à l'estomac, et c'est ainsi qu'il faut comprendre les gastrites inlcrsti' tielles signalées parThomayer; il envahit le foie, et c'est ainsi qu'Handûeld Jones a constaté la cirrhose hépatique 26 fois i sur 30. Sans doute, le foie cardiaque relève le plus sonvcnt de la \ génc circulatoire; mais [>arfois aussi, comme Talamon et Duplaix , l'ont démontré, les lésions relèvent de l'artérite et appartiennent , aux altérations générales de la dialhèse Gbroïde. Il n'est pasju

AUTERIO-SCLtUOSE Itîl

qu*à la pneumonie inlerstitiellc dont on ne puisse aussi invoquer Texeraple.

Si nous poursuivons cette enquête, nous trouvons encore les mômes rapports entre Tartério-sclérose et les affections médullaires. En 1879, Berger et Rosenbach notaient la coïncidence de Tataxie locomotrice avec les lésions aortiques ; en 1880, Grasset (de Montpellier) généralisait cette remarque et retendait à l'impaludisme, au saturnisme et à lalcoolisme; la même année, LetuUe considérait les lésions médullaires et aortiques comme les deax expressions de la même maladie; enfin, en 1884, Teissier (de Lyon) apportait des documents confirmatifs des faits cités.

Mais c'est en 1881 qu'Hippolyte Martin, et en 1882 qu'Adamkiewicz font faire à la question un pas en avant; ils émettent ridée que dans certains cas, Tataxie locomotrice peut être due à lartério-sclérose de certains départements de la moelle. Ici s'élève une objection anatomique : celle de la localisation des lésions dans les myélites dites systématiques ^ la localisation exacte des lésions dans les cordons postérieurs par exemple ne pouvant s'expliquer par les altérations diffuses des vaisseaux. Mais cette objection ne peut être mise en avant quand il s'agit des myélites diffuses : tels, ces cas de sclérose diffuse des cordons latéraux et postérieurs d'origine pcrivasculaire dont Ballet et Minor publièrent Thistoire dans les Archives de physiologie de 1884; telles, ces observations de Démange où la périartérite et Tendoartérite des vaisseaux spinaux donnèrent lieu a la sclérose diffuse des cordons médullaires chez une femme en puissance d'athérome et de rein sénile ; telle encore cette sclérose en plaques d'origine vasculaire que Déjerine cite dans la Revue de médecine à^ 1884 et qui lui permet de conclure à l'origine vasculaire de quelques scléroses médullaires. Enfin, il existerait un rîipport assez étroit entre Tartérite chronique et la paralysie générale, comme Voisin Ta démontré'; et tout dernièrement, le travail inaugural de Bordes-Pagès - a établi que Taortite et Tartérite chroniques se sont montrées comme une lésion constante dans 52 cas de périencéphalite diffuse. ,

* Voisin. Traité de la parai i/aie Qvnérale, 1879, p. 183.

* Bordes- Pages. De VarlérUe chronitfue et en parliculier de l'aorlile dati« Ici paralyiie (fénérale. (Tlièse inaug., Taris, 1887.)

IIUCHARD. — THKKAF. KT CL. MÉDICALES. I l

I«-2 LEÇONS DE TIIERAPEUTlULE ET DE CLINIQUE MEDICALES

La patliogénie des affections médullaires, d ordinaire si obscure, devient donc plus claire et prend plus d'ampleur; aussi Démange a-t-il pu écrire que Tcndo-artérite sclcreuse de la moelle détermine des lésions de deuv ordres : de la sclérose diffuse et des fovers miliaires hémorrhagiques.

L'artério-sclérose étend donc son vaste doma'ne sur les centres nerveuK.

C'est beaucoup, me direz-vous? Eh bien, ce n'est pas toul. Ses limites vont plus loin encore, et un fait important domine son histoire clinique : c'est la généralisation et l'ubiquité des lésions dans les départements les plus divers et les plus éloignés de l'organisme. Au nom de la clinique, j'ai donc le droit de conclure que toute cette pathologie dérive de la même maladie artérielle, de l'artério-sclérose.

Ces considérations ne sont pas d'ordre purement spéculatif, elles ont une portée plus étendue, un intérêt plus pratique et plus direct. Au nom de la thérapeutique, je les revendique encore; car plus tard nous les utiliserons pour établir que la médication doit viser, non pas tel ou tel organe malade, mais tout un système anatomique, le système artériel.