DIXIEME LEÇON

ARTÉRIOSCLÉROSE (Sum)

Anatomie pathologique.

Arlério-sclérosc, maladie générale. Dislinctioii capitale enlre les scléroses viscérales dépendantes de Tartério-sclérose généralisée, et les scléroses viscérales, primilivemenl locales, d'origine lymphatique ou glandulaire. (Pneumonies chroniques, cirrhoses hépatiques, syphilitiques, cirrhoses biliaires, rein sénile et néphrites épithéliales des saturnins, d'après Charcot.)

I. — Artério-sclérose et athérome. — 1/artério-sclérose et Tathérome artériel désignent deux étals, deux localisations distinctes d'un même processus morbide, l'artérite des petits vaisseaux. — Scléroses viscérales et dégénérescences alhéromateuses des artères, conséquences d'un trouble nutrtUf par irrigation insuffisante des organes ou des parois artérielles.

— Arteriû'Capillary-fibrosis de GuU et Sutton. L'artério-sclérose généralisée presque d'emblée viscérale {sclérose arlério-viscérate) et étendue non seulement aux artères, mais aux veines, c'est-à-dire au système circulatoire tout entier {angio-sclérose). I/athérome artériel seulement généralisé aux artères avec peu de lésions viscérales.

II. — Dej^criition résumée de l'athérome artériel. C'est un mélange d'inflammation et de nécrobiose — Deux théories : théorie inflammatoire^ d'après Bouillaud, Virchow et Lancereaux; théorie dègéné ratine , d'après Laenuec, Andral, Cornilel Ranvier, H. Martin. — Premier stade de l'athérome constitué par l'endartérite oblitérante des vasa-vasorum ; deuxième stade constitué par la diminution d'apport sanguin dans les parois artérielles, et surtout dans la couche profonde de la tunique interne.

Conséquences de l'endartérite : 1" mortification, nécrobiose des éléments nobles des organes; 2" excitation de nutrition du tissu conjonctif.

— Scléroses viscérales dyslrophiqucs itav endeLViérïte; scléroses iw/lawma- ^oi'respar péri-artérite. Dans le premier cas, scléroses pora-vasculaires; dans le second, scléroses p^n'-vascul aires.

Scléroses associées (sclérose du cœur et du rein, du cœur et du foie, de la moelle et de l'aorte, etc.).

Influence étiologique sur la localisation du processus scléreux : sclérose hépatique des alcooliques, cardiaque chez les arthritiques, cardio-rénale chez les goutteux, cérébrale chez les syphilitiques. Début de l'athérome dans les artères fémorales chez les arthritiques (Gueneau de Mussy).

Coup d'œil général sur les rapports de l'artério-sclérose avec les maladies chroniques et aigui's ; avec certaines maladies du système nerveux

m Li;i;oNs he Tut;!tAi'ELT)i,'Li!; kt hl; c[.imi,hi: Jlt:ul(:ALL:^

(sclcrosos diiïuses de la moelle, paralysie générale, maladie de Parkiiisoii, cliorëe sénile, etc.) ; avec les hémorrhagies diverses (ipislaiîs, hiimopty- !9je:>, hémorrhagies cérébrales, hëmorrhagics rétiniennes, gastriques, iiiLcslinales, etc.); avec les gangrènes [gangr^.ne dite sénile, cic.); avec les aiïections oculaires (glaucome, calaracte, rctinile, elc.j; avec les alTeclions chroniques du poumon (emphysème constitutionnel, pneumonies chmniqueâ, scléroses pulmonaires, broncheclasies, etc.)-

L'artério-sclérose, maladie du système circulatoire tout entier (cœur, artères, veines, capillaires). Varices et artério-sclérose. Piilébo-sclëroec. Pléthore abdominale, hémorrhoïdcs.

m. Abtébio-scléhose du cœuh ou cahuio-sclkbose, Formos hyjicrtrop/iiqui: cl atrophiquc, la première beaucoup plus Fréquente. Lésions mucroscopiques et microscopiques du myocarde. Surcharge graisseuse du cœur. — Trois variétés analomiques de scléroses cardiaques : 4° sclérose dystrofthitiue, piira-aricrielle |>ar endarlérilc oblitérante; S" sclérose inlUiatmatoire, jDéri-artérielle par périarléritc ; 3'' sclérose mixte péri et para -artérielle, dystropkiquc et Inllammatoire, par endo-périarléiite. — Lfsious \ifs veines, des lymphatiques, des libres musculaires du ca'Ur. Lésions conromilanlcs des gros vaisseaux et du csur. Indépendaiiec de la coronarite et de raoï-tite.—L'artêrio- sclérose du cœuresl une enlitù aoalomojialhologique.

Deux observations avec autupsii^s.

Jp VOUS aldêmontrù par quelques exemples cuiprunli^â û lacliniquc,"quc rarlcrio-sclèrosp c^t une maladie générale ougcnérali- Bùe, qu'elle étend son action sur tous les organes, el que les scléroses viscérales sont sous la dt'pendance de la sclérose arlérielle-

Elles sont bien différentes, ù tous les points de vue, d'autres scléroses viscérales qui se hcalisciit dans un organe et qui n'envahissent pus les autres viscères ; ces cirrhoses Ivcnles prennent naissance daus les cauuu\ lymphatiques des organes comme certaines pncumuules chroniques (Cliarcot), uife variété de sclérose Iiépaliqtic syphilitique (Lacombe, Hayeni), nu encore dans les canaux glandulaires cumuie les cirrhoses hiUaires, les cirrhoses hypertrophlques, certaines néplu-ites interstitielles des satiu-nins el des vieillards auxquelles Cliarcol donne le nom de cirrhoses l'pithètiales. Ces dernières sont donc priiniliveiuent localisées, procédant d'une influence locale, |)renanlleur origine dans les lymphatiques ou les tubes glandulaires. iNous n'avons pas à nous en oeciiper ici,

Klles se distinguent du^ scléroses artérielles (|ui procèdent d'une influence générale, d'une sorte de " diatlièse fibreuse », cl qui s'élcndant à loul l'organisme, Unissent par déterminer des . accidents multiples en rappoit avec la diversité des organes

AnTi:iun.scij-:nosK ion

atteints. Cela ne veut pas dire qu'une cirrhose artérielle ne puisse se localiser au début dans un seul viscère, où les lésions restent prédominantes pendant un temps plus ou moins long ; mais là où la clinique ne voit qu'un organe atteint, Tanatomie pathologique découvre dans tous les autres viscères et dans le système artériel, des lésions qui, pour ne semanifester encore par aucun symptôme pendant la vie, n'en sont pas moins évidentes à Tautopsie*

Voyez, en effet, ce qui arrive chez im individu atteint de cirrhose hépatique d origine alcoolique. Durant son existence, la maladie du foie s'est manifestée par tous les symptômes que vous connaissez, et après la mort vous jjouvez constater les lésions d'une artérite plus ou moins généralisée et d'une sclérose d'intensité variable dans divers organes, tels que le rein et le cœur. Cependant, quelques auteurs comme Lancereaux par exemple, refusent à l'alcoolisme une influence sur la production de l'athérome artériel, et du reste, il faut bien dire que la cirrhose alcoolique est primitivement locale puisqu'elle résulte du passage de matériaux irritants à travers le foie.

Tout autre est le processus de lartério-sclérose généralisée. Dans ce cas, comme l'a si bien dit Duplaix, « l'altération du système vasculaire ne manque jamais, il suffit de la chercher* ».

Mais il nous faut connaître en quoi consiste anatomiquement cette dernière altération. C'est ce que» nous allons étudier en appelant votre sérieuse attention sur les détails qui vont suivre; car ici, l'analomie pathologique ne sert pas seulement de contrôle au diagnostic, elle devient pour le clinicien une étude pathogénique des accidents qu'il observe.

Tout d'cibord, une question se présente : Vous entendez souvent prononcer indifféremment les deux termes nr/rrio-sc/prme et alhf'rome artériel. Ces expressions seraienl-elles absolument synonymes ? Je ne le crois pas. D'ailleurs, si l'on s'en tient à l'étyraologie, elles doivent avoir une signification différente : athérorae vient du mot grec «Oipojia qui signifie bouillie^ et sclé^

* J.-B. Duplaix. Contribution à t'élude de ta sctérose. (Thèse m, Paris, 1883.)

rOî'C (lu iiiuL i'/.iy,i:i. qui vent dire finr. filircm. L'.irLi'rii)-st'lc el l'athtToiin; scrveiiL li désigner dcut t-lats, dcav localisations disLmctes d'un même procossus morbide, l'arlérite des petits vaisseaux. Celle-ci est, eu eflet, rcprésealiSe anatomiqueinent par ' l'arlùritc des petits vaisseaux, [endurt^riolito oblitérante, etc.) et elle est la cause première dc-s nombreuses sclérofos viscérales, de même ipielle est la cause première de la dêgi^néresfcnce athéromateuse des tuniques artérielles, de l'alhépome en un mot. Cette dernière lésion serait, par conséquent, la conséquence d'un trouble de nutrition dû à une irrigation insuinsante (rétrécissements et oblitérations des petites artérioles). Je vous rappelle le? travaux remarquablps rrHippolytc Martin sur ce suji^t '.

Si cclti' sclérosi- di-tcnuiue sur les firns vai?sfaii\ des Irsiou^ de dégénérescence alliéromateuse, ailleurs, dans les parenchymes viscéraux, elle donne lieu ;i des altéralions nutritives analogues, dont l'aboutissant le plus ordinaire est In iran^Formalion fibreuse cicatricielle, la sclérose viscérale.

Aussi, lorsque vous Taites l'autopsie de vieux atliérouialcu<i cl que vous constate/, ces lésions souvent colossales, ces indurations vasculaires qui convertissent les artères en tubes rigides jusqu'à l'ossification, celte même lésion n'a pas toujours un retentissement égal sur tous les organes; elle se réduit souvent â ratropliîe simple sans que l'envahissement du tissu scléreux soit proportionnel à l'athérome des gros vaisseaux. Toute la lésion en un mot dépend de la localisation du processus morbide.

Ainsi, dans l'a rté ri-sclérose, ce sont surtout les petites artères, ' les fines artérioles intra-viscérales qui sont atteintes, el si la description que nous allons en faire diffère de celle de Gull et Sutton, il n'en est pas moins vrai que ces auteurs ont eu parfaitement raison de localiser ses ailérations dans les fines artérioles. dans le système capillaire artériel, en les désignant sous le nomd'fl»7r'Wocapillary-fibrosiB ; il eu résulte que cette lésion artérielle, en rapport plus direct avec un viscère, donne lieu plus facilement à la production du tissu scléreux. Celui-ci se propage plus ou moins rapidement dans l'intérieur de l'organe, et souvent même il affecle une marche subai^u^. rapidement fatale, ce qui se

■ IHppuly

ARTKlUO-SCLh'ROSE 107

cofnprend, puisque les éléments nobles des viscères sont plus promptement atteints.

Sans doute, il est rare, exceptionnel même, de constater une artério-sclérose généralisée avec Tabsence absolue d'athérome artériel ; mais la localisation du processus artériel peut ne pas se faire avec la même intensité dans toute l'économie. Elle se fait au contraire un peu au hasard du système artériel, et peut-être sous rinfluence de conditions étiologiques spéciales encore inconnues.

Que de fois aussi ne voyez-vous pas, comme chez le vieillard, une aorte entièrement calcifiée avec des lésions à peine accentuées dans les petites artérioles? Et même, lorsque ces dernières lésions existent, elles se sont presque entièrement localisées au système artériel et n'ont pas eu de grand retentissement sur la trame conjonctive des organes. — En résumé, je vois, dans les deux termes^ artériosclérose el athérome^ non pas une diÉférence dénature, mais plutôt une différence de localisation ou de propagation du processus morbide. L'athérome artériel reste longtemps localisé aux gros vaisseaux, sans grande tendance aux dégénérescences irritatives des viscères. L'artério- sclérose affecte les petites artères et produit rapidement du tissu conjonctif dans la trame des organes. La première lésion rayonne peu au delà du système vasculaire ; la seconde s'étend toujours aux viscères, de sorte qu'on pourrait l'appeler, sclérose artério-viscérale. Enfin, elle frappe non seulementles artères, mais aussi les veines, c'est-à-dire qu'affectant le plus souvent le système circulatoire tout entier, il serait plus juste de la dénommer encore : anf/iosclérosfi *.

Voyez les deux cœurs que je vous présente :

L'un appartient à un homme de trente-neuf ans, arthritique et adonné aux boissons alcooliques ; ce cœur est énorme, de consistance très dure, offrant à la coupe quelques plaques d'un blanc grisâtre et au microscope des Ilots de tissu scléreux ayant pris la place des fibres musculaires avec des travées conjonctives considérables ; les petites artères intra-myocardiaques sont le siège d'une périartérite et d'une endartérite oblitérante des plus mani-

* Nom proposé par Durozicz.

IttB LKi;0>S DK TlIKUAPKrrliJIip: Kl [)!■: CUSlurE lUI^IlICALKS

fosLiis, à ce [loint qu'à rcrLaîns cniiroiL:i la lumière des vaisseaux esl presque nom platement ohslruôe; et cependant les troncs des aplères coronaires ot ses branches collatérales sont à peine attcinlt^a par le ppoccssus scWreut; de plus vous ne constatez que quelques plaques atliôroniateuses sur tout le trajet de Taorle et des grosses artères coUalérales. La lésion ne s'es^tpas localisée au cœur quoiqu'elle y soit pri-pondérante : le foie est it>g&rcmont atrophié, dur, finement lobule avec un commencement do cirrhose ; les reins sont petits avec adhérence de leur capsule, disparition de la substance corticale; et Testomac Uiî-mémp présente un épaississement de ses tuniques que je vous ai fait parfois constater à l'autopsie des artério-scléreux.

L'autre cœnr provient d'un homme de soi\ante-dit-liuît ans, atteint d'atliéromasîe sénîle des jilus prononcées; l'aorte au niveau de sa crosse et dans tout son jwrcours. les artères des membres sont converties en tubes rigides et osseux ; les artères coronaires sont béantes et dures jusque dans leurs dernières divisions. Maïs le cœur est atrophié, flasque, de consistance molle, recouvert de graisse k sa partie postérieure; l'etamen micrographique ne permet de constater qu'une légère sclérose, disséminée dans l'organe avec atrophie et dégénérescence granuleuse des fibres musculaires. Le foie a conservé ses dimensions normales, mais il est légèrement graisseux; les reins ont leur volume ordinaire, et l'on n'y trouve seulement que quelques traces de sclérose péritubulaire.

Dans le premier cas, la lésion a évolué en deux ou trois ans; dans le second, elle est l'œuvre latente de plusieurs années. Or, ne voyez-vous pas, au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, une grande différence dans ces deux faits ? Le premier malade était atteint d'artério-sclérose subaiguii, le second était un athéromateux sénile. Chez, l'un, la sclérose artérielle a envahi surtout les vaisseaux de petit calibre ; chez l'autre elle s'est limitée surtout aux grosses artères périphériques on viscérales. Chez celui-là, le processus scléreux il promptemenl atteint ou absorbé les éléments nobles des organes; chez relui-ci, elle les a respectés ou n'a fait que les effleurer. Dans le premier cas, la sclérose est à la fois artérielle et viscérale ; dans le second le? lésions sont localisées au système vasculaire.

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En résumé, rartério-sclérose est un processus morbide, général d'emblée, qui procède plus particulièrement des petits vaisseaux des organes et qui est caractérisé surtout par la production de scléroses viscérales diverses. Mais, encore une fois, si Ton s'en tient à la nature anatomique du processus morbide, les artérioscléreux sont des athéromateux et ceux-ci sont avant tout des artério-scléreux; mais si Ton a égard à la marche clinique^ on doit reconnaître deux types absolument distincts. D'ailleurs, même en admettant chez les malades deux processus anatomiques différents, il ne faudrait pas renouveler Terreur de Franck qui regardait Tathérome et la plaque calcaire comme deux lésions absolument distinctes.

Etudions d'abord Tanatomie PATfiOLor.iorE de Tathérome artériel.

Lorsque vous examinez des artères athéromateuses ayant subi plus ou moins la transformation calcaire, vous constatez que ces vaisseaux sont durs au toucher, tortueux, dilatés, comme variqueux et moniliformes, qu'ils présentent dans certains points une véritable élongation,que leurs parois sont épaisses et rigides, que les lésions sont plus accentuées au niveau de leurs courbures et de leurs bifurcations. Ils présentent des séries de dilatations et de rétrécissements, mais parfois à la coupe, leur lumière est béante, ce qui avait fait regarder bien à tort par Riolan Tathérome comme une lésion providentielle, puisqu'elle devait maintenir d'après lui les vaisseaux ouverts pour rendre la circulation plus facile : « Natura in eo ossicula collocavit ut arterice manerent apertœ, »

La surface interne des artères est mamelonnée, comme pavée, présentant des plaques molles, dures, cartilagineuses ou osseuses suivant le degré môme de la lésion. Dans un cas observé par Morgagni*, « Taorte depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures était très dilatée, et couverte i\ l'intérieur, dans presque toute cette étendue, de petites écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche après qu'elles se sont refroidies

* Morpapni. (IS' leUre, l. Ilf.}

170 LK(:OXS DK THKHAPEUTIOrK KT DE CIJNI<,)IIE MKDICALRS

sur le pavé». A la période uilimc du procossus, ces plaques se ramollissent et deviennent quelquefois le siège d'ulcérations et d'abcès purifornies. Cette sorte de bouillie athéromateuse renferme des cellules en voie de dégénérescence, des granulations graisseuses libres, des fibres et des cellules musculaires dégénérées, des cristaux de cholestérine, etc. ; à une période moins avancée, lorsque les plaques sont molles ou dures sans apparence encore de ramollissement, la tunique interne est infiltrée de cellules embryonnaires, rondes, allongées ou étoilées ; la tunique moyenne remplie de jeunes éléments, et la tunique externe vascularisée et épaissie.

En un mot, il y a dans toutes ces lésions, un mélange d'inflammation et de nécrobiose. Or, les auteurs sont partagés au sujet de la nature de lathérome artériel : les uns pensant depuis Monro', avec Broussais, Rayer, Bouillaud, Virchow,Lancereaux, elc.% que lathérome n'est autre chose que l'inflammation primitive des artères (théorie inflammatoire) ; les autres avec Laennec, Àndral, Cornil et Ranvier, Hippolyte Martin, etc., admettant au contraire qu'il s'agit, au début, d'un processus de nécrobiose [théorie dégénéra tive). Un des partisans les plus autorisés de la première théorie, Virchow croit que le début de la dégénérescence athéromateuse est l'inflammation de la tunique interne de Tartère (endartérite), et Lancereaux admet un premier stade actif dont témoignent la multiplication des noyaux et Thyperplasie de la couche profonde de l'endartère, puis un second stade passif qu'il attribue à la disette de l'apport nutritif.

Les représentants de la seconde opinion, Cornil et Ranvier' admettent au contraire un premier stade passif représenté par le dépôt primitif de granulations graisseuses dans la couche profonde de Tendartère; cette nécrobiose détermine ensuite autour d'elle une irritiition lente qui aboutit à la mulliplication des fibres conjonctives, à l'épaisissement consécutif de la tunique interne, et à l'extension inflammatoire des autres tuniques (stade actif et secondaire d'endo-péri-artérite).

Or. en pareille matière, c'est l'éclectisme qui se rapprocl.e le

* Soriëlé médicale irKilimhourpr, 1737.

' Vircliow. PaUtol, cfflulaire. p. i.M. — Kaiicoreaiix, art. Artèrca «in Dlrl. t'tni/rl., l. VI, r- série, p. 288.

' Manuel irhiMologie pathologique. \}, 03G.

ARTKRIO-SCLKROSK 171

plus de la vérité, et vous verrez plus loin, que dans lartériosclérose, on observe tantôt Tendartérite, tantôt Tendo-périartérite. En tous cas, Cornil et Ranvier qui ont parfaitement constaté le premier stade régressif de Tathérome, ne nous apprennent pas sa véritable cause anatomique ; ils ne nous disent pas en vertu de quel mécanisme les parties profondes de Tendartère se nécrosent. Or, le raisonnement indiquait déjà qu'il devait y avoir quelque part un obstacle à la nutrition de la tunique interne des artères. Cette lacune de Tanatomie pathologique a été heureusement comblée parles belles recherches dllippolyte Martin qui a démontré le véritable mécanisme de ces lésions dégénératives du début de Tathérome, et pour ne pas affaiblir sa pensée ni l'importance de ses recherches, je lui laisse la parole:

« C'est par la face profonde de la tunique externe que pénètrent, on le sait, les artérioles nourricières de laparoidu vaisseau. Or, si on examine attentivement toutes ces fines artères qui cheminent en tous sens, dans un tissu conjonctif d'ailleurs normal, on les trouve généralement saines, à Texception de celles qui correspondent au foyer athéromateux. A ce niveau, lartériole nourricière de la région dégénérée présente, surtout lorsqu'elle a été sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, une belle endartérite proliférative qui, dans le cas où le foyer athéromateux est réduit à l'état de caverne, oblitère presque entièrement la lumière du vaisseau, de façon à rendre à peu près impossible la circulation sanguine à ce niveau. C'est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais elle est quelquefois difficile à constater, et il est bon d'être prévenu, afin de ne point la laisser passer inaperçue '. »

Ainsi donc, le premier stade de Tathérome artériel est constitué par fendartérite oblitérante des vasa-vasorum , c'est-à-dire des vaisseaux nourriciers de l'artère ; il en résulte une diminution d'apport sanguin et nutritif de cette artère. Donc, celle-ci doit s'altérer puisqu'elle n'est plus suffisamment nourrie. Mais cette altération ne doit se montrer, ni dans la paroi externe du vaisseau qui reçoit encore quelques anastomoses vasculaires, ni dans les couches les plus superficielles de la paroi interne qui puisent

' II. Martin. Ileou£ de médecine^ 18KI, p. 34. — Mémoire de l'Académie de médecine 1 1882) sur Vathérome arl^^riel ijénéralisè et sou influence sur la nutrition des organes, p. i 19-120.

172 LKÇONS IIK TIlfinAPKrTIOUK l:T DK r.UMyUE KfiliICMES

indubilablemonl nno noUtblc qiiaalilé de Ijinplic nulrilive dans le torrent circulatoire dont elles sont si voisines; c'est dans les couches prorondes de cette tunique interne, c'esl-ù-dire dans les parties où, même à l'état normal, ht nutrition se fait avec plus de lenteur et de difficullc, qu'ont lieu prirailivenienL la dégùnération des cellules cl l'hyperplasie conjonctive. Et c'est lA tout le secret des scléroses vasculaires et viscérales, — Pour les premières, l'endarlérilc oblitérante des vaso-vasorum, l'endovascularilo, phénomène primitif, détermine la niortification des couches les plus profondes de la tunique interne du vaisseau artériel, li l'extrémité même et le plus loin possible du centre vasculnire, la où la nutrition est la plus imparfaite. Pour les secondes, l'endarlériolile (ou inflammation des vaso-vasorum) détermine la dégénérescence scléreuse des petites artères, et sous l'influence de l'irritation lente causée par les parties mortifiées, les artères et artériûles s'enflamment, deviennent le siège d'endarlérites plus ou moins prolifératives et oblitérantes qui produiront à leur tour sur les viscères qu'elles sont chargées de nourrir, le» mêmes phénomènes de ni^crobiose et d'hyperplasie conjonctive dont leurs parois ont été priniilivement envahies.

Dans le cœur, dans le rein, dans le foie, dans tous les organes en un mol, ce n'est pas autour, ce n'est pas dans le voisinage des artères malades que se produiront les lésions dégénéralives de sclérose proprement dite; c'est toujours â l'extrémité du centre vasculaire. là encore une fois, où la circulation est plus languissante, où la nutrition est moins active.

Jetez les yeux sur lesbellespréparationsanatomiqucs faites sur des malades de notre service par mon interne Weber, ijui vient d'écrire une thèse si remarquable sur « l'artério-sclérose du cœur », vous verre;! que dans le cœur par exemple, autour des vaisseaux atteints d'endarlérite, le myocarde est presque normal et qu'il n'est nullement envahi par le tissu scléreui ; c'est beaucoup plus loin, c'esl-à-dire à l'extréraité du centre vasculaire rétréci et oblitéré, que se remarquent l'atrophie des fibres musculaires et leur disparition avec la production d'une liypcrplasie conjonctive des plus considérables. La sclérose vasculaire, pas plus que la sclérose viscérale, n'est due ici à l'infiamma- Lion, mais elle doit être attribuée A une insnfOsance de nutrition.

ARTKIUO-SCLÉUOSE J73

C'est une sclérose par nutrition insuffisante, une sclérose dystrophiqiie^ suivant l'expression si juste d'Hippolyte Martin.

Vous pouvez donc en conclure déjà cette loi d anatomie pathologique générale : Partout où Tendartérite apparaît, elle détermine une diminution d apport des sucs nutritifs dans les organes, d'où un ralentissement dans la nutrition interstitielle qui aboutit à deux conséquences : 1" à la mortification, à lanécrobiose des éléments nobles de ces organes (cellules musculaires, cellules striées du rein, cellules du foie, etc.); 2"* à l'excitation de nutrition du tissu conjonctif. — La mortification consécutive à Tendartérite oblitérante s'explique d'elle-même ; cette hypernutrition du tissu conjonctif se comprend moins, quoiqu'elle soit due, d'après moi, à la stase sanguine et lymphatique toujours observée à la suite des rétrécissements ou oblitérations vasculaires. C'est dans cette stase que le tissu conjonctif puise les éléments de nutrition suffisants pour sa prolifération. On peut comparer ces phénomènes à ceux des terrains mal cultivés, où Tengrais est insuffisant, dans lesquels Tivraie pullule et finit par étouffer le froment, comme le tissu conjonctif pullule et finit par envahir et faire disparaître les éléments importants de nos organes (H. Martin).

Mais il ne faut pas être exclusif, et c'est en cela que je diffère d'opinion avec ce dernier auteur, en restant éclectique.

L'artério-sclérose ne produit pas seulement des scléroses dyatropliiques dans les organes, et vous pourrez au3si constater l'existenre de scléroses viscérales réellement hiflaninialoircs et périarlérielles. En effet, l'inflammation de la membrane interne de l'artère peut se propager, et se propage souvent aux tuniques moyenne et externe. Il en résulte par conséquent une endo-périartérite qui a pour conséquences : l*" une sclérose dystrophique^ d'après le mécanisme que je vous ai indiqué, sclérose para-sd^culaire, puisqu'elle est éloignée du vaisseau malade ; 2" une sclérose inflammatoire^ par suite de la propagation de l'inflammation du péri-artère aux parties avoisinantes, sclérose />6Te-vasculaire. La première se fait en ilôts plus ou moins irréguliers ; la seconde est diffuse, comme vous devez le comprendre, guidée souvent par les interstices cellulaires normaux et prenant l'aspect de bandes ou do travées conjonctives.

Enfin, dans le cas de périartcrile sans endartéiile, la sclérose

IT'i LKijONS nK TlfÛkiJ'ELTUnK KT DK CLIM^Ui: Ml':DlCALtS

est seulenient inflamnialoîr^^ présentant le< derniers caractères que je viens de vous décrire.

On peut établir les conclusions suivanits :

1*" La sclérose artérielle (rathérome) nVsl autre chose qu'une sclérose dijstrophiqtie des tuniques vasculaires, coaséculive à Tendartérite oblitérante de leurs vaisseaux nourriciers. « 11 n'y a pas d'athérome artériel sur une artère douée de vaso-ïusorum, sans endartérite antérieure de ces vaso-vasorum nourriciers » (H. Martin);

2" Les scléroses viscérales d origine artérielle sont le plus souvent aussi, comme les scléroses artérielles elles-mêmes dont elles sont l'équivalent, des scléroses dystropliiques:

3*^ Les scléroses viscérales peuvent être mixtes, c'est-à-dire qu'elles sont à la fois dystrophîques et inflammatoires : dystropliiques, par suite de l'insuffisance de l'apport sanguin due à lendartérite oblitérante; inflammatoires, par suite de la coexistence de la péri-artérite (endo-péri-artérite), et de la propagation phlegmasique autour du péri-artère ;

4" Plus rarement, la sclérose est simplement inflammatoire (périartérite sans endartérite); elle est toujours alors beaucoup moins accusée ;

5" Dans l'évolution de l'artério-sclérose généralisée, on peut distinguer deux périodes anatomiques : a. le développement de l'endo-vascnlarite, ou endartérite primilive des vaso-vasorum; b, les troubles nutritifs qui en sont la conséquence et conduisent à la sclérose artérielle d'une part, à la sclérose viscérale d'autre part ;

6' Au point de vue clinique, la première période [vasculaire) est souvent latente; la période des troubles de nutrition (période viscérale) doime lieu à des symptômes plus ou moins accusés.

Vous connaissez maintenant d'un façon générale ce processus si important de l'artério-sclérose généralisée, et vous devez comprendre que si, au point de vue purement clinique et pendant la vie, la sclérose a paru n'envahir qu'un seul organe, il n'en est pas de même au point de vue de Tanalomie pathologique, et il vous sera toujours possible de constater après la mort dans les diflcTentr^s artères ou arlérioles do réconomieet dans presque tous

AIITKUIO-SCLKIIOSE |7ô

les organes, les traces d un processus sclércux à sa première période.

Mais il existe, comme vous le savez déjà, des scléroses associces : Ainsi, celles du rein et du cœur, du cœur et du foie; celles du foie et de la rate; celles de la moelle et de laorte, etc.

L'ordre d'apparition des scléroses peut être également renversé. Par exemple, la sclérose cardio-rénale peut commencer soit par le rein, soit par le cœur, soit par les deux organes à la fois; la sclérose cardio-hépatique peut aussi débuter indifféremment par le foie ou par le cœur; dans d autres cas, les trois organes sont pris successivement. 11 en résulte que le tableau symptomatique doit singulièrement varier, puisque tantôt ce sont les accidents cardiaques, tantôt les accidents rénaux ou hépatiques qui prédominent. D'un autre cùté, il vous sera souvent impossible d'expliquer la raison d'une localisation scléreuse dans un organe plutôt que dans un autre. Or, ce n'est pas le plus souvent affaire de maladie, mais c'est plutôt affaire de malades, ce qui prouve une fois de plus la vérité de cette parole si profonde d'Hufeland : « On doit généraliser la maladie, et individualiser le malade. » Chacun de nous porte dans un ou plusieurs de ses organes un locm minoris resistcntiœ en vertu duquel, le cœur, le foie ou le rein peuvent présenter, suivant les cas, une prédisposition morbide. On a cependant voulu subordonner les lésions des organes les unes aux autres, et c'est ainsi que Trauhe a placé l'hypertrophie du cœur sous la dépendance de l'affection rénale dans la néphrite interstitielle et de l'augmentation de la tension artérielle qui en serait la conséquence. Cette hypothèse semblerait même démontrée par les expériences de Straus * qui, à la suite de ligatures pratiquées sur les artères rénales, aurait produit directement chez les cobayes une hypersarcose ventriculaire en l'absence de toute prolifération conjonctive dans les vaisseaux et les organes. Mais les explications les plus diverses, les expériences les plus nombreuses ne peuvent rien contre l'observation de ce fait : l'artériosclérose est une affection primiùvement généralisée à tout le système circulatoire. Cette opinion, dont je suis depuis longtemps un partisan convaincu, a été bien ingénieusement exprimée par Gull"^ : « Vous voyez, disait-i'. dans ce bocal, un cœur

• s Ira us. Archices dii itlrfsivloijie.

no LEijONS DK TIlKHAI'liUTl'Jl'K liT DK CLIMQUK MI-WCALtS

hyperli'opliic et un rein atiopMé. Brïglit montrait souvent cesdeux pièces pour prouver que l'hypertrophie cardiaque est la conséquence de l'atrophie rénale. Je vénère le nom de ce grand savant, mais je ne suis pas absolument convaincu de rexaclitudc de son opinion, et je crois que, s'il eût été possible de placer dans ce bocal, non seulement le syj-tème capillaire, mais même le sujet tout entier en môra« temps que ces deus viscères, on aurait une idée plus exacte de la vraie cause de l'hypertrophie cardiaque et de l'atrophie rénale. "

L'influence i^^tiolugiqck joue aussi un grand rùle; c'est ainsi que chez les alcooliques artério-scléreux, la sclérose aura plus de tendance à envahir d'abord le foie, tandis qu'elle atteindra de préférence le cœur chez les arthritiques, le cœur, le foie ou le rein chez les goutteux, le rein chez les saturnins. — Mais certaines localisations de l'athérome restent inexpliquées. C'est ainsi que Gueneau de Mussy a constaté que l'athérome artériel peut se localiser chez les arthritiques dans les artères fémorales. C'est ainsi que l'artôrite syphilitique est surtout cérébrale. Bonnemai- 8on (de Toulouse)' a cité l'observation inlércssanle d'un malado de soixante-huit ans, atteint d'athérome artériel, chez lequel l'aorte ayant conservé son intégrité presque complète, la lésion uthéromateuse ne s'observait que sur les fémorales, les carotides et les artères cérébrales. Ce fait est donc en opposition formelle avec les tableaux de Rokitansky et de Lobstein qui placent l'uorto et les artères radiales parmi les vaisseaux le plus souvent atteints d'athérome. Dernièrement encore, Jaccoud' rapportait l'autopsie d'un malade présentjmt une iirtérite limitée à l'aorte, aux artères carotides et aux sous-clavières ; mais, dans ce cas, l'artérite chronique était très probablement d'origine irninnatique, puisque le malade avait dû subir quelques années auparavant la ligature de la sous-clavière Or, d'après cet auteur, l'inflanimatioH endoartérielle avait dû être provoquée par une augmentation subite et considérable de la pression vasculaire, sous l'influence de cette opération, ce qui est souvent une cause d'irritation pour les parois

* BatineinHison. De Ini-Wrilc ehnntiiiur. ft de* miiuraliom arl/'rUllei, (Mémoire I df l'académit dei trieneet de Toulotue.) Essais de clinique médicale, 187i. I

' Jaccouil. Sur un rai de maladie cardio-arlérieUe. (Affoiii de elinigut midieatw fl failn à l'hôpital de la Pilif. \%*,Mt»â, p. SI.) "

ARTÉRIOSCLÉROSE i11

artérielles qui les supportent ; elle devait être aussi produite par la propagation inflammatoire venant de la ligature elle-môme.

En tous cas, pour les scléroses viscérales, qu'il s'agisse du cœur, du foie ou du rein, le processus est le même : c'est la sclérose de l'artère qui précède toujours et qui commande la sclérose de l'organe, et celle-ci est presque constamment, comme la première, le résultat d'une insuffisance de nutrition des tissus.

Dans le foie, Duplaix a constaté les lésions de l'artérite. « Les vaisseaux étaient plus ou moins obstrués par une endartérite proliférante, et leur paroi externe se confondait avec le tissu conjonctif de l'espace, tissu scléreux qui enveloppait également les veines et les vaisseaux*. » Talamon a observé les mêmes faits^

Dans le rein, la prolifération conjonctive peut bien étouffer les lubuli et prendre leur place, mais toujours on trouve une lésion vasculaîre dans les artériolcs rénales et dans les glomérules.

La rate elle-môme peut être le siège d'une sclérose sous forme de tractus fibreux avec épaississement des parois vasculaires et de la séreuse qui la tapisse.

Dans Testomac, Hlava et Thomayer' ont constaté les lésions de la gastrite interstitielle avec infiltration hyperplasique des couches muqueuse et sous-muqueuse.

Dans l'intestin et dans le pancréas, on trouve aussi les lésions d'une endo-péri-artérite avec prolifération conjonctive irrégulière et disséminée.

Enfin, dans le système nerveux central, si Duplaix n'a jamais constaté les lésions de l'endartérite, il a rencontré la péri-artérite formant des centres d'irradiations et de proliférations conjonctives disséminées, diffuses et irrégulières.

Ainsi donc, l'artério-sclérose étend son domaine sur tous les organes, sur tout l'appareil circulatoire. 11 en résulte qu'elle offre des rapports étroits avec de nombreuses maladies. C'est ainsi que bon nombre d'auteurs, et Voisin en particulier *, ont noté la coexistence fréquente des lésions artérielles dans la paralysie générale des aliénés, dans certaines scléroses diffuses de la moelle et du cerveau, dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile, etc.

' Duplaix. {Loc. cil.)

* Talamon. (Thèse inaugurale de Paris, 1881.)

' Der Magenfund bei nephrilis, (Pragev Zeitsch, /*. Ileilk. Bd. H, 1881.)

* Voisin. {Loc. cit.)

HUCHARD. — THÉRAP. ET CL. MEDICALES. 12

I7» l.h(:ii.\S IlK TIILIlAf'lilTIylK KT HK i:l,T.\H.llK XIKIIICAI.KS

L'arlério-sdérose prùsenlc de nonibreuses luanifesLittous ocu- • laîres (héniorrtiagies rétinien nps eL réiinites des albuminiiriques, ancvrismes miiiaires de la réline. cataracle, elc), cl elle ne serait pas, d'après Panas, sans influence sur la production du glaucome eliroiii(|ue. — Elle affecte les reins, le cerveau, le nœur. le foie, tous les orftanes en un mot; elle est la source d'tiémorrliagies fréquentes (épistaxis, héniorrhiigies rétiniennes et sousconjonclivales, hémorrhagies cérébrales, héraoptysies cliei les bronchectasiques, melœna et héraatémèses dus à des anévrismes iniliaircs de l'estomac ou de l'intestin'; elle est la cause la plus fréquente des anêvrisnies, de certaines gangrènes des extrémités, etc. — Vous noterez souvent la coïncidence de l'athérome avecTeraphysème constitutionnel, et je vous signale les rapports de l'artério-sclérose avec les pneumonies du'oniques et quelques scléroses pulmonaires , avec certaines bronchites chroniques elbroncheclasics, elc. — Enfin, la clinique vous apprendra encore combien est grande l'influence evercée par cet état morbide sur certaines maladies aiguPri dont il modifie l'aspect, aggrave et précipite la marche.

Ce n'est pas tout encore, et je crois qu'il faut envisager la queslion d'une façon plus générale. Pour moi, l'artério-scléroso ' n'est pas seulement limitée au système artériel, elle s'étend même jusqu'au système veineuv tout entier. Les varices des veines font souvent partie intégrante de ce grand processus morbide, elles peuvent le précéder, l'accompagner ou le suivre. Encore faut-il s'entendre : Vous verre?, souvent des malades chez lesquels les varices dépendent de causes locales (compression, . obstacles au retour du sang veineux, etc.), ou vous en rencontrerez qui présentent des dilatations considérables des veines des mom- ■ bres sans aucune réaction intlammatoirc. Ici, l'eclasie veineuse ' est la seule lésion, la maladie est locale, et vous commettriez une grave erreur en la faisant dépendre d'un étal général ou constituLîonnel. Mais, d'autres fois, vous ne pouvez invoquer aucune cause de compression; l'eclasie veineuse s'installe lentement, sourdement, elle se manifeste par des douleurs dues non seule-

' Voir kn TnilA île Lioiivillc (Ihëse tnau(iiirnlf sur tn <lènrraliiit/.wv lin anf- I oriatm mitiairet). l'Mii 1871; do GaLlard {.^nocîaliun frAiy;ai»e pow PuvaiX' i rcmtnt île» icienctt, 188-1).

AIlTKniO-SCLKHOSl-: 170

nionl aux névriU's variqueuses si bien étudiées par Quenu, mais provoquées surtout ]»ar un ét<it subinflamniatoire de la veine [endophleôite et périphlébite analog^ues à Tendoartérite et à la péri-artcrite) ; il s'apit réelkMuent d'tuie sorte de phlého-sclérose, et votre malade n'a pas seulement des variées douloureuses des membres inférieurs, mais il présente aussi tous les attributs de la pléthore abdominale, il souflred'hémorrlioïdes, ete.Or,eethémorrlioïdaire(*t ee variqueux sont déjà des artério-scléreux. Vous voyez ainsi que je généralise la question beaucoup plus que Gull et Sutton , puisque, selon moi, rartério-sclérose devrait recevoir plutôt le nom A'aufjio-sclérose; car son domaine s'étend sur tout le système circulatoire, sur le cœur, les artères grosses et petites, sur les veines et sur les veinules, enfin sur les capillaires. Il en résulte (|ue vous devez toujours chercher Tétat du système veineux chez les artério-scléreux , d'autant plus ([ue la phlébo-sclérose peut précéder jjendant plusieurs années le développement de la sclérose artérielle. Ce sont des vues théoriques, direz-vous? Hé bien, sur un total de 87 artério-scléreux. j'ai constaté ol fois la coexistence de lésions veineuses. Quenu a recherché Tétat des artères dans cinq cas de varices, et quatre fois il a trouvé «les altérations de l'endartérite avec infiltration calcaire des parois et quelquefois thrombose des branches volumineuses* ». En dehors de l'altération des veines jjrofondes et des filets nerveux, on doit encore invoquer les lésions concomitantes du système artériel pour expliquer la production des ulcères vari((ueux.

Vous n'attendez pas de moi ([ue j(î vous décrive, dans chatpie organe pris isolément, les lésions consécutives àla sclérose artérielle. Ce serait sortir de mon sujet, et du reste les lésions scléreuses du rein, du foi(» et des autres organes sont bien connues. J*aime mieux réserver pour rartério-sclérose du cœur une description des lésions d'autant plus comi)lèt(» que ji» les ai mieux étudiées IHir moi-môme. Je m'aiderai, dans cette description, des recherches (|ue j'ai entreprises en connnun avec mon interne VVeber,et aussi de son excellente thèse inaugurale sur lanatoniie pathologique de l'artério-sclérose du cœur-,

' Oiiciiii. \Herae de ckirmtjie^ 188*2.) — V(»yez t'iirore thèse iiiuuKiiralr «I»* Si:lircider, Palho'jétUe dus ufcèreu idiopathiifues de la jumhe. Paris, I88i>.

* Weber. Loc, cil. (Tlièsc iiiaiifi. Paris, 1887.)

Artério-sclérose du coeur. — Celle-ci présente deux variétés très différentes : la forme /ii/pertrophique eildiîOTme atrophique; maïs la première est de beaucoup la plus fréquente et la plus importante.

Alors, le cœur est augmenté de volume et dilaté, surtout dans son ventricule gauche, il est augmenté de poids puisqu'il peut atteindre 800 à 1,000 grammes; il présente une forme globuleuse, une consistance plus dure, une teinte légèrement pale et grisâtre, soit à la superficie de Torgane, soit à sa coupe, suivant la situation des foyers scléreux. La dure consistance de ces divers foyers tranche avec la mollesse du tissu cardiaque normal dans d'autres points, ou atteint d'un commencement de ramollissement avec dégénérescence graisseuse du cœur.

Celle-ci est moins fréquente qu'on l'a dit, et l'on observe plus souvent la surcharge graisseuse , laquelle peut offrir toutes les variétés d'étendue ou d'intensité : tantôt, il s'agit de bandes adipeuses siégeant principalement sur le parcours des vaisseaux extra-cardiaques; tantôt, « le muscle disparaît entièrement sous une enveloppe de tissu adipeux, et c'est, en général, sur la paroi postérieure que la surcharge atteint son maximum d'intensité. De plus, fait important à noter, elle est surtout excessive sur les cœurs dilatés, et touours moins considérable quand l'hypertrophie est prédominante » (Weber).

La sclérose du cœur n'envahit pas, comme on pourrait le croire, l'organe en masse, mais elle procède par foyers isolés qui finissent, au bout d'un certain temps, par se réunir lorsque la lésion vasculaire dont ils dépendent s'étend ou se généralise. En tous cas, ce tissu scléreux se voit par ordre de fréquence dans les piliers du ventricule gauche, dans le ventricule gauche, surtout à la pointe, et dans la moitié inférieure de la cloison. Les foyers de sclérose siègent, soit à la superficie de l'organe, soit sous l'endocarde, soit encore dans l'intérieur du muscle ; ils peuvent donc être sous-péricardiques, sous-endocardiques, ou intra-musculaires. Dans les deux premiers cas, ils ne sont pas toujours en rapport avec un travail d'endocardite ou de péricardite, et leur siège dans les couches les plus voisines de l'endocarde est souvent sous la dépendance des lésions vasculaires centrales.

Comme je vous l'ai fait remarquer avec Weber, la forme et le

ARTÉRIO-SCLÉROSE 181

volume des foyers scléreiix sont très variables, les uns étant gros seulement comme des grains de millet, les autres pouvant s'étendre et envahir une paroi tout entière ; la forme peut donc être discrète ou confluente sous Taspect de travées ou de bandes, de plaques scléreuses, d'infarctus ou seulement de points plus ou moins disséminés. Mais ces diverses apparences ne constituent pas autant de variétés de la sclérose du myocarde ; c'est surtout au mode pathogénique qu'il faut s'adresser pour établir une classification sérieuse.

Or, comme je vous l'ai déjà dit, on peut observer anatomiquement trois sortes de scléroses cardiaques, et à ce sujet, je ne saurais mieux faire que vous reproduire les conclusions d'une récente communication que j'ai faite au nom de M. Weber et au mien* :

1° « Sclérose dystrophique. — Elle a tous les caractères des scléroses dystrophiques décrites par H. Martin. Consécutive à Tendartérite oblitérante progressive des vaisseaux coronaires, elle diffère essentiellement de la myocardite scléreuse hypertrophîque de Rigal et Juhel-Renoy, Debove et Letulle. Loin d avoir son point de départ dans le voisinage immédiat de lartère malade, elle débute, dans chaque territoire vasculaire, le plus loin possible de l'artère, et le processus marche ensuite de la périphérie au centre, de telle sorte que les fibres musculaires les plus rapprochées du vaisseau oblitéré sont les dernières atteintes. La lésion retentit donc au loin à l'extrémité du territoire vasculaire; le processus de dégénérescence est la conséquence d'un simple trouble nutritif et non d'une inflammation venue des tuniques artérielles. Il ne s'agit donc pas ici, à proprement parler, d'une myocardite primitive dans le vrai sens du mot.

2* « Sclérose inflammatoire. — Décrite par MM. Rigal et Juhel- Renoy sous le nom de « myocardite scléreuse hypertrophique » , elle est une conséquence directe de la périartérite. Ici, les lésions se propagent le long des vaisseaux malades, elles sont inflammatoires et progressent en marchant du centre à la périphérie, du péri-artère au myocarde.

* Henri Huchard el A. Weber. Contribution à Vétude anatomo-pathotogigue de la scié rose du myocarde oonsévutive à la sclérose des coronaires. {Bulletins et mé'iAoires de la Société médicale des hôpitaux^ p. 321 et 330. 24 juin 1887.)

i%t I.KUiXS I»K THKRAPRITliirF FT HF CI.IMOrF )l(:i>II.Al.FS

3* € Srl^ro.<r dtj^trophiqu^ H inflanunaiotre 'xcUro$e mixieK — Dans une cerlaîne calésrorîe de faits, nous avons trouvé les deux \-ariélés précédentes réunies sous la même coupe. Celle forme mî\le est consécutive à rendo-péri-artérite. elle est à la fois d'orisrine péri-arlérielle et d'origine is4*hémique. de nature inflaranialoire et de nature dystrophique. >•

Vous voyez donc que. d'après la lésion artérielle, suivant qu'il s'agit d'endo-artérite. de péri-artérite. ou encore d'endo-périarlérite. la sclérose du nivocarde est d'une nature diflêrente. La sclérose consécutive à l'endartérite oblitérante est la plus fK*quente. la plus importante: elle acquiert des dimensions plus considérables que la sclérose inflammatoire due à la péri-artérite. La première 'sclérose ixchémique.dysirophi^ue et/irtr/z-artérielle) se présente sous l'aspect d'Ilots ou blocs considérables et irrêguliers de tissu scléreux éloignés de l'artère : la seconde > sclérose ififlammatoire et />^>i-artérielle» se présente sous la forme di* bandes ou de travées étroites de tissu conjonctif avoisinant les vaisseaux malades.

Ces divers modes palhogéniques obéissent sans doute à la notion éliologîque: et si pour Lancereaux, la myocardite sdéreuse rhumatismale évolue en foyers sépiirés le> uns des autres, si celle des syphilitiques est diffuse et disséminée, si celle des alcooliques présente encore les mêmes caractères, j'en trouve la cause dans le pmcessus artériel lui-même, qui doit être celui de l'endartérite oblitérante. U n'en serait pas de même des saturnins et des vieillards chez lesquels la sclérose cardiaque est plutôt consécutive à la péri-artérite, si Ton en croit Duplaix qui a trouvé la lésion plus avancée près des vaisseaux autour desquels elle nuonne. Ilaushalter* semble partager le même avis: mais ces faits demandent do nouvelles recherches.

A côté des lésions artérielles, on observe encore consécutivement des altérations dans les autres vaisseaux du cœur, dans les veines, les capillaires et les lymphatiques.

Or, h*s veines sont parfois enveloppées de tissu conjonctif proliféré: les veinules ne subissent aucune altération ou sont

* p. n.iiish.illcr. lierherchex mr le ranir xénile, (Thcse <!«' Nancy, 188CÎ.^

ARTÉRIO-SCI.I?ROSE 183

quelquefois plus développées qu'à Tétat normal. Les capillaires, enfin, sont souvent dilatés à tel point qu ils donnent à la coupe un aspect aréolaire. Ces dilatations vasculaires, comme Toedème interstitiel du cœur, sont certainement le résultat de la stase sanguine consécutive au\ troubles d'irrigation artérielle. C'est pour la même raison qu'on peut encore observer, d'après Letulle, la dilatation des vaisseaux lymphatiques, tmc sorte de stase lymphatique qui deviendrait ainsi avec la stase sanguine Torigine et la cause de l'irritation interstitielle *.

Les lésions vasculaires que vous observez dans le myocarde ne ne sont pas les seules, et il faut les rechercher dans les autres vaisseaux. Or, comme je vous l'ai déjà dit, il n'existe pas de parallélisme obligé entre les lésions des artérioles inlracardiaques et celles des grosses artères, de l'aorte, etc.; le plus souvent sans doute, ces dernières sont 'associées à la sclérose cardiaque, mais avec des lésions scléreuses très avancées du myocarde, on peut constater des lésions athéromateuses à peine marquées dans l'aorte et les gros vaisseaux, et réciproquement. De même, Tathérome des grosses branches coronaires est parfaitement compatible avec l'intégrité de ses plus fines ramifications dans l'intérieur du muscle. Cette particularité importante vous démontre, une fois de plus, que l'artério-sclérose a pour siège exclusif le système des petites artérioles, et qu'il ne vous suffit pas de constater à un examen trop rapide l'intégrité des grosses artères cardiaques pour conclure à l'intégrité du myocarde, de même que vous ne devez pas croire forcément à la lésion de ce dernier en présence d'un athérome considérable des branches coronaires. Vous en avez eu dernièrement un exemple frappant sous les yeux.

Un homme * présentant des lésions athéromateuses considérables, à ce point qu'il paraissait atteint d'une ectasie artérielle généralisée, meurt dans le service. A l'autopsie, on trouve toutes les artères converties en tubes rigides, durs et presque osseux; les artères coronaires étaient extrêmement dilatées et d'une dureté cartilagineuse, et cependant les fines artérioles intra-myocardiaques étaient à peine altérées, la sclérose des plus discrètes, et le cœur seulement atrophié.

* [.etulle. Elat du myocarde dans VartéHte chronique des coronaires, (Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, p. 285, 10 juin 1887.) — * Obç. XJ^YU-

m LEÇONS DE TIIÉIIAPEUTIQME ET IIF. CI.IMOHE Mfil>rr.A[.ES

Vous connaissez suffisamment les lésions des vaisseaux et celles du tissu conjonclif, consécutives aux premières; il me reste à vous donner quelques indications sur les altérations des fibres musculaires, et cette élude est d'autant plus importanto qu'elle vous permettra de mieux comprendre les phénomènes observés.

Or, vous pouvez, à ce sujet, établir comme régit* générale, que l'envahissement progressif du tissu conjonclif peut bien agir mécaniquement sur la fibre musculaire qu'elle comprime, dont elle gène pour sa pari lu circulation et dont elle finit par prendre la place; mais les lésions musculaires sont, comme celles du tissu conjonclif, le résultai direcl de rischémie el du l'insuffisance nutritive qui en est la conséquence. Une première lésion consiste dans l'atrophie des fibres musculaires qui peuvent être réduites à 6 ou 8 millimètres de diamètre, alors que le calibre normal des fmsceaux primitifs du cŒur chez l'adulte et là vieillard mesure 45 millimètres au minimum et 34 millimètres au maximum. Cette atrophie est ordinairement accompagnée par la perte de la slriation des fibres musculaires ; celles-ci peuvent prendre un aspect hyalin vitreux.

D'après Letullc, le muscle cardiaque est infiltré, dans quelques cas, par la matière amyloTde qui lui donne une fausse apparence d'hyjtertrophie, quoique cependant îl n'y ait pas ik proprement parler d'hypertrophie du myocarde, puisque celui-ci succombe au contraire « aune série de lésions dégénéralives, atrophiantes au premier chef, l'infiltration amyloïde et l'atrophie pigmentaire ' «■

Je ne fais que vous signaler quelques autres altérations de la fibre musculaire, telles que la. dégénérescence granulo-pigmentaire, la segmentîition de Renaut et Landouiy, et enfin la dégénérescence granulo-graïsseuse. Si je ne m'étends pas plus sur ces sujets, c'est en raison des obscurités qui entourent encore la pathologie de la fibre musculaire cardiaque.

J'ai voulu, dans cette leçon, vous donner un aperçu générai de l'anatomJe pathologique de l'artério-sclérose donl nous avons précédemment étudié l'histoire clinique; et si j'ai insisté particulièrement sur l'anatomo-iialhologio de l'urtério-sclérosc du cœur, c'est parce que je considère cette partie comme la plus importante à tous les point» de vue.

■ Lptullp. LoP, cil, -~ Udriozula. (TtafiBB de l'aris ISBH sur le ewur aénile.)

arti\RIO-S(:lK:rosk i85

Les deax observations suivantes que j\ii public^'os en collaboration avec mon interne le D' VVeber*, pourront vous donner une idée, aussi complète que possible, des lésions de lartériosclérose du cœur.

Observation XLVllf. — R... (Jean-Baptiste), (*harretier, Agé de soixante-quatre ans, entro à rhùpital Bichal, salle Andral, n" 9 (service de M. Hucliard), le :23 seplonibre 188.J.

Ses antécédents héréditaires sont négatifs. Lui-même, en dehors d*ane pleurésie gauche à l'âge de quinze ans et de doux blennorrhagies, il a toujours joui d'une bonne santé. Ni rhumalisuie, ni syphilis, ni maladie infectieuse. Dès l'àgc de vingt-cinq ans, il s'e>-t livré à de nombreux excès de boisson ; aussi est-il sujet depuis plusieurs années à des accidents d'intoxication alcooli<|uc (pituites matinales, anorexie, cauchemars, troubles de la sensibilité, trcMublement). Depuis un an environ, il a de la gêne respiratoire pendant son travail, principalement à la suite d'un effort (juelconque ; enfin il y a quelques mois, le malade éprouve en outre, à l'occasion de ces accès d'oppression, de véritables douleurs dans la poitrine. L'intensité croissante de ces accès douloureux le force à interrompre son travail et à entrer à r hôpital.

Dès son arrivée, l'cxanieu attentif du malade permet de reconnaître que les accès douloureux sur lescjuels il attire tout d'abord Tattenlion sont de véritables accès d'angine de poitrine. Le malade éprouve à ce moment une angoisse inexprimable avec sensation d'un « poids énorme » au-devant de la poitrine, et il localis(; nettement la douleur en arrière du sternum. Pendant l'attaque qui dure environ un quart d'heure et se répète [)lusieurs fois par jour, le cœur bat tumultueusement. L'accès laisse ordinairement un peu de dyspnée qui ne larde pas à disparaître. Le malade est d'une pâleur excessive, et cette pâleur caractéristique des téguments est générale. Les artères superficielles sont dures, sinueuses, animées de battements; les sousclavières sont saillantes. Le pouls est petit, dur, concentré (80 par minute), avec quelques intermittences et irrégularités. Le cœur est hypertrophié (pointe au 6*^ espace, matité précordiale exagérée) ; mais, malgré cette hypertrophie, il n'est [)as possible par l'inspection seule de localiser le lieu où bat la pointe. A l'auscultation, les bruits du cœur sont sourds à la pointe; il n'(îxiste aucun bruit de souftle ; au niveau de l'aorte, le premier bruit est rugueux, le second est sec et franchement clangoreux. — Le foie parait un peu volumineux et douloureux à la pression. Les urines assez abondantes ne renferment ni sucre ni albumine.

Le malade est soumis au repos sans aucun traitement pendant un mois environ.

* Soc. méd, des hôp, loc, cil). 24 juin i887.

180 LKCONS 1)K TIlfiHAPKlîTIOrK KT DK CIJNIQUK MI^DICALKS

Au bout do ce temps, l'observation dos crises douloureuses confirme de plus en plus le diagnostic d'artério-sclérose avec aortite et accès angineux vrais. L'état du malade cependant s'est le'gèrement amélioré par le repos : il se plaint moins de sa douleur sternale ; Tappétil est revenu.

Le 13 décembre, il a une crise douloureuse plus violente quejamais, accompagnée de congestion de la face, de dyspnée et d'irradiations douloureuses dans le bras gauche. On le soumet à Tiodure de potassium (4 grammes par jour).

27 décembre. — Depuis quinze jours, il n'a eu qu'un très léger accès angineux. On supprime l'iodure momenlanément. Deux jours après, survient un nouvel accès d'angor.

29 décembre. — Pâleur extrême, respiration anxieuse, et rapide. Point douloureux à l'insertion stcrno-claviculaire du sterno-cléidomastoïdien.

lodure de potassium (8 grammes par jour), Nitrile d'amyle ; Injections de morphine.

Malgré celte médication, le malade éprouve k plusieurs reprises des accès angineux toujours légers. Son état général s'était un peu amélioré, lorsque, le 28 janvier 1886, apparaissent des signes de c(mgestion pulmonaire (mouvement fébrile, râles à la base gauche). Les jours suivants, l'oppression s'accroît et le malade se plaint de soulïrir beaucoup.

18 février. — Depuis quelque temps, la dyspnée est continue ; par instants, elle s'exagère. En même temps la pâleur du visage devient excessive et attire vivement l'attention. Les signes de congestion pulmonaire sont beaucoup plus accusés. On constate un léger épanchement pleural à droite. Les urines sont un peu albumineuses.

A partir de ce jour, l'état du malade s'aggrave de plus en plus malgré le traitement. H prend peu à peu l'aspect d'un véritable cach(»ctique. L'iiMlènie apparaît aux membres inférieurs et s'accroît progressivement jusqu'à la mort. Celle-ci survient le 12 mars, avec tous les signes d'un aifaiblissoment progressif du cœur. Les accès angineux avaient fini par disparaître complètement, cédant la place à un ensemble do signes dont les principaux étaient la dyspnée, Tanasarque, l'albuminurie et l'afi'aiblissement du myocarde.

Cet homme, qui avait débuté dans son afi'ection par des accidents exclusivemont cardiaques, succombait en définitive à une albuminurie croissante.

A LAUTOPSiK, pratiquée le lendemain 13 mai*s, on constate les lésions suivantes :

Appareil pulmonaire, — Épanchement pleural considérable à «Iroito. Légère splénisation du lobe inférieur droit. Ilyperhémie du poumon droit tout entier et d(» la moitié inférieure gauche.

Foie. — Poids, 181 S grammes ; crie sous le couteau. Cirrhose.

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Reins. — Poids, iWS h àâS grammes, lobules, durs; capsules adhérentes; sclérose manifeste et atrophie de la substance corticale; hyperhcmie de la substance médullaire.

Aorte, — Aortitc intense : plaques athéromateuses, dures, calcaires. La partie ascendante de la crosse très dilatée, mesure étalée 13 centimètres. L'intensité des lésions athéromateuses diminue k mesure qu'on se rapproche de Taorte abdominale. F^es orifices des artères qui en partent sont tous épaissis et entourés par l'athérome. [j'épreuve de Teau révèle une légère insuffisance dos valvules aorliques. Cellesci sont e'paissies, mais peu déformées: l'athérome a envahi les nids valvulaires.

Artères coronaires, — En face du point d'émergence de V artère coronaire gauche, on aperçoit sur la paroi interne de l'aorte altérée, au milieu des bosselures et des rugosités de l'athérome, un petit orifice de forme ovale dont le plus grand diamètre mesure exactement 4 millimètres. Ce rétrécissement est dû à un épais bourrelet athéromateux qui enveloppe l'artère à son origine.

Quant à l'orifice de la coronaire droite, il a entièrement disparu sous une plaque calcaire très adhérente à la paroi, et qui envoie dans l'intérieur du vaisseau un prolongement de plusieurs millimètres de longueur et de consistance calcaire. Il est impossible de trouver un passage même étroit de l'artère dans l'aorte avec le stylet le plus effilé.

Le tronc d'origine de la coronaire droite et ses branches principales ont des parois d'épaisseur inégale. Çà et là, elles présentent de petites taches jaunAtres correspondant à un épaississement de leurs parois. L'une des branches ventriculaires du tronc auriculo-ventriculaire gauche (branche horizontale de la coronaire gauche) renferme un caillot sanguin de "i centimètres environ de longueur ; à ce niveau, la paroi de l'artère est manifestement épaissie et altérée.

Les branches de calibre moyen de la coronaire gauche paraissent normales au premier abord; toutefois, il est facile de s'assurer par un examen attentif que leurs parois sont d'une minceur excessive; de plus, on voit facilement, en examinant leur paroi interne, qu'un grand nombre des orifices correspondant à l'émergence des petites artères colla, lérales ont un diamètre inférieur au calibre de l'arlériolc elle-même, un pourtour jaunâtre et un peu saillant.

Imme'diatement en arrière delà plaque calcaire et du prolongement athéromateux qui oblitèrent complètement l'urilice de la coronaire droite, on trouve le vaisseau lui-même très atrophié et ses parois réduits à une membrane mince et transparente. Sur Tune de ses branches, on rencontre un petit foyer athéromateux qui rétrécit son calibre.

Ce qui frappe le plus l'esprit, dans la dissection des vaisseaux coronaires, c'est : 1" le développement énorme de la coronaire gauche et de SCS branches, comparé à celui de la coronaire droite par suite de l'oblitération et de l'atrophie de cette dernière; 2*^ l'athérome, mani-

188 LKilLINS LE TIlÉRAPEITIQrE ET I1E i;LIMI,H'K Mf lirCAl.F.f*

Teste en plusieurs points de leur trajet el principalecncnl dans le roisina^ des orifices des arlérioles eollalérales.

(Avant de pourauivre celle descriplion, nous inslslijus sur ce développenn'-iit énorme di^ l'arltre coronaire gauche qui, suppléant ainsi 6 la eirculaliou imparfaite de la coronaire droite oblilerée, peut bien donner en grande partie l'explication de la disparition des accès ang'ineux chez ce malade ijueKjues mois avant sa mort. En tout cas. il apporte une preuiiêre confînnatiûu ii l'hypothèse que l'un de nous souleiiuil dernièrement (M. Ihicliurd), sur le rôle eoasidérable que doit exercer la circulation collatérale complémentaire dans les cas d'obstruction de l'une des coronaires. On comprend très bien que, dans ces faits. l'Irrigation sanguine étant à peu près assurée, les phénomèncsangineuxaientpu ne paaseproduireavecun rétrécissement nu même avec une oblitération comjilèle de l'une des artères cardiaques.)

Cœur. — 11 est le siège d'une liyperlrophie énorme, à laquelle le ventricule gauche prend la plus grande part. Oclui-ci, en effet, mesure 1S centimètres du sillon auricuhi-veutriculaire A ta pointe du cœur. Lncirconrêfeuce mnxima du cœur est de 38 centimètres. Quant aux orifices valvuiairos, ils mesurent étalés, l'orill ce aorlïque 10 centimètres b. l'insertion des valvules, l'oriflce uiitral 9 centimètres et demi. ■

L'byperlropliie du ventricule gauche est plus appréciable encore sur une coupe du cœur jierpendiculaire & son grand axe. On voit alors nettement que le cœur droit y prend peu de part. Déplus, la cavité du ventricule gauche est dilatée el présente un diamètre intérieur maximum de 7 centimètres. La paroi du muscle cardiaque oflVe partout une épaisseur qui varie de j à 2 centimètres et demi; nulle part elle n'est amincie. Sur la coupe transversale du ventricule faite k S centimètres environ de la pointe, ou aperçoit dans l'épaisseur du muscle, mais siégeaut tousdaus la s^nne externe, de nombreux orifices béants dus ù la section des ramifications des coronaires. Dans leur voisinage immédiat, la paroi cardiaque, d'un rouge foncé, parattsaine. Mais à mesure qu'on se rapproche de l'endocarde, on distingue de petites taches d'un hlanc nacré qui augmentent de nombre et d'étendue vers la cavilé ventriculalre. A 2 millimètres de l'endocarde, on ne distingue plus aucune trace du muscle, de telle sorte ijue la zone interne de la coupe est entièrement transformée en un tissu blanc grisâtre, nacré, très dur et criant sous le scalpel. Cette disposition se retrouve circulairenient et de haut en bas sur toute l'étendue des parois du venlrii'ule gauche, y compris la cloison. Elle donne aux piliers et aux colonnes charnues de la cavité venlriculaire l'aspect exlr'-ricur du lissu tendineux. Mais c'e^t principalement b. la base du pilier gauche et au point d'iatersoction de la cloisDn avec la paroi postérieure que lu lésion semble avoir atteint son maximum.

Le ventricule droit est beaucoup moins altéré que le gauche. A peine voit-on quelques traces de la lésion. Cependant elle est manî-

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feste en certains points, et on la retrouve assez développée sur une coupe, les piliers affectant d'ailleurs la môme disposition par rapport à l'artère et aux fibres musculaires. La cavité du ventricule droit est légèrement augmentée de volume. Mais les parois no sont nulle^ ment épaissies, leur épaisseur maxima atteignant un centimètre au plus.

Enfin, quant au tissu graisseux qui enveloppe le cœur, il n'est pas possible de dire qu'il y a surcharge graisseuse, bien qu'il soit assez développé le long des grands sillons vasculaires de la surface de l'organe.

Examen msTOLOGiouE. — Gel examen a porté :

!• Sur Yathérome aorlique ;

2° Sur les lésions des coronaires;

3** Sur celles du myocarde.

i"* Athér orne aorlique, — Sur une coupe de la paroi aortique, nous avons constaté au milieu de nombreux amas de gouttelettes graisseuses, de véritables foyers athéromateux, à contours bien limités et occupant presque toute l'épaisseur de la tunique interne. En outre, nous avons retrouvé, sur plusieurs coupes, la lésion de l'artéiiole nourricière, l'endartérite oblitérante, sur laquelle llippolyte Martin a le premier attiré l'attention {Revue de médecine, 1881).

2" Lésions des coronaires. — Gomme pour l'aorte, la lésion des grosses branches est la dégérescence athéromateuse (infiltration graisseuse des couches prof«)ndes de la tunique interne. G'est l'altération que nous avons observée sur l'une des branches ventriculaires de la coronaire gauche que nous avons trouvée oblitérée par un caillot sanguin). De plus, partout nous avons constaté des lésions inflammatoires de Tendartère.

S" Lésions du myocarde. — L'examen d'une cou[)e faite sur l'un des piliers donne les résultats suivants : A un très faible grossissement (obj. 0, ocul. 1), on constate tout d'abord «[ue, presque sur toute l'étendue de la surface de la coupe, les fibres musculaires ont disparu et ont fait place à un tissu nouveau coloré parle carmin. Les fibres musculaires restantes sont disposées les unes à la périphérie de la coupe, formant une zone ininterrompue limitée en dehors par l'endocarde épaissi, en dedans par le tissu de nouvelle formation, qui n'est autre chose que du tissu scléreux, comme nous le verrons plus loin, r^es autres sont groupées par îlots, disséminés au milieu de ce tissu scléreux.

A un plus fort grossissement, tous ces îlots de fibres musculaires présentent à leur centre la coupe d'une artère plus ou moins oblitérée par l'épaississement de sa tunique interne, et dont la tunique externe est d'épaisseur normale. Les fibres musculaires qui sont en contact immédiat avec cette artère sont saines, sans altération de volume ni de forme ; les interstices qui les séparent ne sont nullement élargis et ne reçoivent aucun prolongement de tissu conjonctif venu des

190 I.KCO.NS IIK THKn.VI'KrrigiK KT I»K t:LIMoiK MKIMCAKKS

parois de rarlèrc malade. A mesure qu'on s'éloigne de celle dernière, c'est-à-dire à la périphérie de l'îlol musculaire, ces libres changent d'aspect, perdent de leur volume, elles se laissent envahir et séparer les unes des autres par des prolongements de tissu scléreux. Un grand nombre d'entre elles sont atrophiées, arrondies, fortement réfringentes et se sont laissé colorer par le carmin. Enfin sur la limite exlrême de l'îlot, déjà en plein tisiu scléreux, on voit encore de petils éléments qui ne sont autre chose que des débris de fibres muscul.iires. Nulle part, ou ne trouve de dégénérescence graisseuse des fibres.

Le tissu scléreux, dont le développement exagéré a causé manifestement l'atrophie et la disparition du tissu musculaire, est constitué par des faisceaux de fib/e> colorées en rose par le carmin, enire lesquelles on voit un grand nombre d'éléments nucléaires. Ces fibres sont disposées parallèlement aux fibres musculaires et sont comme elles sectionnées perpendiculairement à leur direction. Elles donnent ainsi l'aspect d'une sorte de dallage dont les éléments constitutifs ont un diamètre inférieur à celui des fibres musculaires normales, et supérieur à celui des fibres du tissu conjonctif ordinaire. 11 s'agil donc là d'un véritable tissu fibreux adulte. En effet, à mesure qu'on examine des parties moins atteintes par la lésion, ces éléments fibrillaires deviennent de plus en plus ténus. Au milieu d'eux, on rencontre de nombreuses vacuoles qui représentent les orifices de section de veinules et de capillaires dilatés.

En résumé, la lésion du nivocarde est caractérisée chez ce malade par une transformation fibreuse du muscle cardiaque. Celle lésion est manifestement la conséquence de l'endartéritc des coronaires, et son évolution j)aralt s'ôlre faite, d'après notre examen histologique, par le procédé de l'ischémie cardiaque. Nous en avons la démonslralion macroscopique, puisque nous avons vu la transformation fibreuse n atteindre que la partie interne de la paroi ventriculaire. De plus, Tétude histologique de la lésion nous la montre évoluant progressivement des points les plus éloignés de chaque territoire vasculaire vers Tarière ellemônic comme point central, et dernière étape de la marche du processus.

OusKKVATroN XLIX. ^ G... (Magloirc), âgé de quarante-neuf ans. exen;ant le métier de couvreur, entre à l'iuôpital Bichat, le il décembre 1885, salle Andral, n** :27 (service de M. liuchard), pour des accidents iisystoliciues qui ne tardèrent pas à s'amender sous l'influence du repos et de la digitale. Ces accidents, caractérisés par de l'œdème des membres inférieurs, des [)alpilations et de' ressounemenl, avaient

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débuté il y a sept ou huit mois par des quintes de toux avec ('larbats mousseux et légèrement striés de sang. Cet homme affirme n'avoir jamais été malade, mais il avoue de nombreux excès alcooliques.

Interrogé sur les phénomènes subjectifs, il raconte que, depuis plusieurs années déjà, il était pris pendant la marche, ou au milieu de son travail, de palpitationsdouloureusesqui lobligeaintà s'arrêter et à suspendre tout effort musculaire. Plus tard, la dyspnée saccruL De véritables accès d'étouffement survinrent avec douleuis irradiées vers le bras gauche, pesanteur et sensation de brûlure rélrosternale. Dans l'intervalle, à l'exception de quelques vertiges ou malaises passagers, sa santé était excellente.

L'examen du malade fait porter le diagnostic d'artériosclérose avec aortite chronique et hypertrophie cardiaque. Peu de temps après, il succombe au bout de quelques jours à une pneumonie grippale contractée à l'hôpital.

A LACTOi'SiE, on trouve de la sclérose hépatique et rénale. Le cœur, très volumineux, présente de la surcharge graisseuse. L'aorte, très athéromateuse, est dilatée. Les coronaires, quoique libres sur leur parcours, sont athéromateuses. Le cœur gauche est à la fois hypertrophié et dilaté ; l'orifice mitral élargi. Enfin les parois du cœur et surtout les piliers sont très sclérosés.

V examen histologiqiie d'un des piliers révèle rexistence d'une sclérose du myocarde très intense, et la topographie des lésions myocardiaques montre bien qu'il s'agit encore ici d'une lésion du muscle cardiaque consécutive à l'endartérite des petites artérioles. Comme dans observation précédente, on voit nettement que la lésion, loin de prendre naissance dans le voisinage de Tarière malade, a débuté loin de l'artère pour s'en rapprocher peu à peu en atrophiant, au fur et à mesure,' la fibre cardiaque.