ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (CARDIOPATHIES

Deux grandes classes de maladies du cœur : caidiopalhies valvuîaires, d'origine le plus souvent rhumatismale ; cardiopathies vasculaires ou nrlérielleii, — Localisations du processus scléreux sur le cœur : 1*^ aorte seule ; 2" les valvules auriculo-ventriculaires et aortiqucs ; 3® les artères nourricières du cœur avec ou sans participation du myocarde et du tissu conjonctif.

I. Tableau clcsiolk des cardiopathies artérielles, — Leur début fréquent par une attaque asystolique; elles commencent par où finissent les affections simplement valvuîaires. Leur association habituelle avec des accidents urémiques. Longue durée de leur période latente. — Symptômes vascuiaires du début : augmentation de la tension artérielle, spasmes vasculaires, attaques de cardiectasie aiguë, troubles vaso-moteurs, elc. Retentissement diastolique de l'aorte.

Trois périodes dans révolution de l'artcrio-sclérose du cœur : 1» période ar/rr/e/Ze caractérisée par l'hypertension artérielle, la dilatation de l'aorte, etc. ; 2** période cardio-artérielle caractérisée par Tendartérite des vaisseaux de la périphérie et du cœur, et toujours par Thypertension artérielle ; 2'^ période mitro-artérielle caractérisée parla dilatation cardiaque, la tendance à Thyposystolie et par la diminution de la tension artérielle. Deux observations de cardiopathies artérielles observées h la première période . — Deux observations à la troisième période.

IL Types cliniques des cardiopathies artérielles.

\o Type pulmonaire. — 1'^*' forme : dyspnée paroxyatique, souvent nocturne. Observations h l'appui. — 2*^ forme : dyspnée iVefforij son importance dans l'artério-sclérose du cœur. — 3^ forme : dyspnée congeative due à des congestions pulmonaires actives et subites. Œdème aigu du .poumon. — 4^ forme : dyspnée pseudo-asthmatique bronchitiqite. — o^foime : dyspnée emphysémateuse.

Observation de coronarite avec autopsie. Réflexions au sujet de cette observation : distinction capitale au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, entre l'emphysème accidentel, mécanique et l'emphysème constitutionnel, celui-ci étant le plus souvent une localisation de la sclérose généralisée (artério-sclérose pulmonaire). — Pseudo-asthme cardiaque; pseudo-asthme aortique. Les dyspnéiques rouges et les dyspnéiques blancs.

ARTKJUO-SCLKROSE DU CŒLR 217

Tous les cliniciens ont vu un grand nombre d'affections organiques du cœur pour lesquelles un interrogatoire des plus complets ne parvenait pas à faire découvrir une cause ou une origine rhumatismale. Or, à côté de la classe des cardiopathies valculaires^ presque toujours d'origine rhumatismale, il faut placer le groupe non moins important des cardiopathies que j'appelle vasculaires ou artérielles^ pour marquer d'un mot leur nature et leur origine. Ces dernières relèvent du processus scléreux général engendré par les causes diverses et nombreuses que je vous ai fait connaître. Ce processus peut envahir diversement Torgane central de la circulation, en frappant : 1'* l'aorte seule ; 2* les valvules auriculo-ventriculaires et aortiques ; S"" les artères nourricières du cœur avec ou sans participation du myocarde et du tissu conjohctif.

On connaît déjà les deux premières localisations ; quant à la dernière, je vous lai décrite au sujet de lanatomie pathologique, et vous pourrez l'étudier encore sur les belles préparations que je dois à Thabileté de mon excellent interne, le D' Wtber. 11 sufQt de vous rappeler que lartério-sclérose du cœur comprend trois variétés anatomiques : la sclérose dijstrophique ou ischéinique^ la sclérose inflammatoire ou péri-artérielle, la sclérose ?nixte à la fois dystrophique et inflammatoire.

I. Tableau clinique. — Nous pouvons maintenant étudier les différentes formes cliniques qu'affecte l'artério-sclérose du cœur. Or, dans l'état actuel de la science, il est difficile encore, pour ne pas dire impossible, d'assigner à chacune de ces trois variétés anatomiques une symptomatologie distincte. Tout ce que l'on peut dire, c'est que, dans la forme ischémique, les accidents angineux sont plus fréquents et plus accentués, que le dénouement rapide ou subit est plus souvent observé, que les accidents d'impuissance myocardiaque sont plus précoces, et que la gravité est plus grande.

Dans les cardiopathies artérielles, la maladie du cœur se révèle et se démasque souvent par une attaque asystolique; elle commence en un mot ^ par où finissent les affections simplement valvulaires,

ÎIR LEÇONS HK TIlKRAPKTTriJl'F: F.T HK CUMorK MRMCAI.FS

et ces accidents soudains d'insuffisance rayocardiaque raiipclteot les pliénoro^nes si rapides d'insuffisance urînaire dans les cas do sck-rosc du rein, et la forme brusque ou foudroyante des accidents urémiques si commune chez les vieillards et les scléro-athôromalcux. Du reste, ces cardiopathies artérielles présentent souTcnt dans leur cours et à une période voisine de leur début des phénomènes complexes d'asystolic et d'urémie, parce que le processus scléreux s'est généralisé au rein ou encore au foie, qui, ne jouant plus dés lors son nMe de destructeur des poisons formés dans le tube digestif, aggrave et précipite les accidents de la toxémie due à l'insuffisance urinaire ; c'est aussi parce que la sclérose a envahi les artères de l'encéphale, que les accidents cérébraux sont plus précoces et plus fréquents dans les cardiopathies artérielles que dans les cardiopathies valvulaires.

Celles-ci, sans parcourir toujours régulièrement ce qu'on appelle le cycle morbide des affections dti cœur, arrivent lentement, progressivement à l'insuffisance myoeardiaque et à l'asthénie cardio-vasculaire ; celles-là y tombent d'emblée, brusquement, à propos d'une cause insignifiante, parce qu'elles y sont préparées depuis longtemps déjà par l'altération vasculairc qui a produit de bonne heure l'asthénie des vaisseaux cl du myocarde.

Ainsi donc, les cardiopathies artérielles sont latentes dans leur évolution, insidieuses dans leur débul, paroxystiques dans leur marche, accidentées et saccadées dans leurs allures, compliquées et variables dans leurs manifestations viscérales, soudaines et brutales dans leurs explosions asysloliques. C'est ce qui explique la violence et la rapidité avec lesquelles éclatent les accidents cardiaques les plus graves sous l'inlluence de la cause la plus légère, chez les nrtério-scléreiu, chez les goutteux ou les diabétiques auxquels on n'avait reconnu jusque-liU'existence d'aucune affection du centre circulatoire.

Il faut encore ajouter que toutes ces cardiopathies présentent dès le début des symptômes vasculaires très importants : elles sont caractérisées d'abord par Vaugmenlalion de la li-nsion arlériellfi qui, an lieu d'être considérée comme un effet du développement de l'artério-sclérose généralisée, en est certainement la (;.u)sE. Cette hypertension artérielle a pour origine un état npasmodiqiii- plus on moins y^-néralisf, plus ou moins

AnTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒIR 219

permafient du $f/stème vasctilaire^ et rend compte des algidités*, asphyxies ou syncopes locales, des accès de pâleur de la face ou des téguments, de la petitesse permanente ou temporaire du pouls radial gauche, des attaques de dilatation aiguë du cœur ou de certaines formes dasystolie, de troubles vaso-moteurs divers, de certains accès de dyspnée subite et paroxystique, ou encore d'accès de palpitations, de tachycardie, etc. Quelques-uns de ces phénomènes ont été rattachés à tort, par quelques auteurs, à la néphrite interstitielle (Mohamed, Johnson, Dieulafoy, etc.). Je vous ai prouvé qu'il faut les faire rentrer dans l'histoire clinique de Tartério-sclérose en général, et surtout de Tartério-sclérose du cœur. Toutes ces cardiopathies artérielles présentent à leur début ou dans leur cours un symptôme des plus importants, qui est lui-même le résultat de Thypertension artérielle et du spasme vasculaire, je veux parler du retentissement diastolique de Faorte^ retentissement en coup de marteau^ siégeant dans la région aortique adroite du sternum ; il a quelques analogies avec le retentissement métallique signalé par Traube dans Ja néphrite interstitielle, avec le bruit clangoreux ou tympanique de Gueneau de Mussy dans les dilatations de laorte ; il faut bien savoir le distinguer cliniquement du retentissement diastolique de l'artère pulmonaire siégeant à gauche du sternum et dû à Taugmentation de pression dans le système de la petite circulation.

Telle est la physionomie générale des cardiopathies artérielles. Elles présentent dans leur évolution trois périodes :

a.) La première, artérielle^ caractérisée par Taugmentation permanente de la tension vasculaire précède la lésion des vaisseaux. Cette hypertension appréciable au sphygmo-manomètre, qui a été également signalée par Ottomar Rosenbach*, se traduit par les caractères du pouls, le retentissement diastolique de laorte, et déjà par l'existence d un faible degré de dilatation

* Tout derniëremenl, M. Fournier a insislé sur « les refroidissemcnls partiels, les algidités locales et les sensations générales de refroidissement » qu'éprouvent parfois les syphilitiques à la période secondaire. l\ attribue ces troubles circulatoires à une excitation, à une sorte de névrose du grand sympathique. On peut se demander également s*ils ne sont pas l'expression d'une antério-sciérose syphilitique à son début. Voyez Fournier ; Influence delà st/philis sur le système lymphatique, {Gaz, des hop., 3 juillet i888.)

* ottomar Rosenbach. Ueber die sclérose der kranzarterlen des Uerzens. [Breslauer aertzl, Zeitschrifl, 1886).

de ce vaisseau. Or, cette dernière qui ne constitue ici qu'un symptôme^ doit être distinguée des dilatations fusifomies constituant au contraire une maladie ; elle apparaît de très bonne heure, devient Taccompagneraent presque obligé de toutes les cardiopathies artérielles et surtout de la forme ischémique de Tartério-sclérose du cœur; elle est le témoignage précoce de rhypertension artérielle et des résistances périphériques que le cœur est obligé de surmonter de bonne heure par suite de Texistence du spasme vasculaire. Cette période comprend deux phases successives : Tune (phase dynamique)^ caractérisée par rhypertension artérielle sans lésion du vaisseau; lautre (phase physique), se traduisant par le début de la sclérose artérielle généralisée.

b). La seconde période, cardio-artérielle^ est caractérisée par Tendartérite des vaisseaux de la périphérie d'abord, des viscères et du myocarde ensuite, et toujours par l'élévation de la tension artérielle.

c). Enfin, la troisième période, mitro-artérielle^ est caractérisée par la dilatation des cavités cardiaques, des orifices auriculo-ventrîculaires, et surtout par la diminution de la tension artérielle. Dans ce cas, le malade ne doit plus être considéré comme artériel, mais comme un cardiaque ou un mitral, et la thérapeutique est celle des affections mitrales insuffisamment compensées.

a), La première période (artérielle) est caractérisée, vous ai-je dit, par un état d'hypertension artérielle, dû lui-même au spasme vasculaire. Sans doute, il est souvent difficile d assister à ce premier stade parce qu*il est souvent méconnu. Les deux exemples suivants vont vous en démontrer néanmoins la réalité :

En décembre 1884, M"° S..., âgée de quarante-cinq ans*, née de parents arthritiques, sans antécédents nerveux personnels ou héréditaires, mais se trouvant à Tépoque de la ménopause, est atteinte depuis quinze jours de palpitations extrêmement violentes et douloureuses^ survenant de préférence pendant la nuit. Je ne constate alors aucun sis-nc anormal au cœur dont le volume me

* Obs. LVIII.

AllTKRlO-SCLÉRDSK DU CŒUR 221

paraît augmenté dans tous les sens; mais le pouls est serré, polit, régulier et rapide (HO à 130 pulsations).

Le o janvier I880, les palpitations redoublent, depuis quelques jours elles étaient accompagnées d'une sensation d angoisse précordiale avec engourdissement douloureux dans les deux bras et surtout dans le bras gauche..., quand tout à coup, pendant la nuit encore, au moment d'un de ces accès de folie cardiaque pendant lesquels les principales artères et le cœur battaient avec violence, elle s'aperçoit que l'extrémité de ses doigts du côté gauche, et de ceux du côté droit à un moindre degré, est devenue insensible, exsangue, pùle,d un blanc d'ivoire, avec sensation de tuméfaction et d'onglée. Cette pâleur extrême |et ces sensations diverses atteignent les avant-bras; les extrémités inférieures sont également froides, un peu livides, et cette attaque de syncope locale des extrémités ^^ termine, après deux heures seulement, par quelques douleurs rétro-sternales angoissantes.

Le lendemain, je constate encore un abaissement de température très net à Tavant-bras et aux doigts qui présentent une pâleur caractéristique et un état de lividité aux extrémités digitales ; le nez et les oreilles ont une température et une coloration normales. Le pouls est fréquent (140 pulsations), serré, concentré, petit, à peine appréciable surtout à gauche, et j'observe pour la première fois un peu d'œdème péri-malléolaire. Pour la première fois aussi, je constate au cœur un retentissementdias' toliqiie de la base, au foyer aortique, un peu à droite du sternum, indice d'une tension artérielle e\a2:érée ; mais aucun souffle aux orifices.

Ce qui frappe le plus mon attention, c'est l'existence d'une dilatation considérable du cœur, — de date récente, puisque je ne l'avais pas constatée les jours précédents, — dilatation aiguë survenue bien certainement sous l'influence d'accès répétés de spasme artériel généralisé. L'examen des urines a été négatif, et depuis plus de trois ans que j'observe la malade, je n'ai jamais constaté le moindre nuage albumineux. Je le dis au début même de cet observation, pour répondre à l'objection qui peut m'être adressée au sujet de l'influence possible d'une néphrite à laquelle quelques auteurs rattachent ces divers troubles vaso-moteurs.

Quoique je n'aie pas fait d'expérience sur la toxicité des urines de cette malade qui n'a jamais présenté aucun signe de brightisme

222 LKÇO.NS DK TlIÉKAPElTlQUE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

pendant trois années consécutives, personne ne croira à Tun de ces faits de « brightisme sans albuminurie » sur lesquels Dieulafoy a si judicieusement appelé l'attention.

Pendant les trois ans qui viennent de s'écouler, les mêmes troubles vaso-moteurs se produisent sept ou huit fois,et j aifinipar constater il y a un an, tous les signes de Tarte rio-sclérose commençante, avec tachycardie persistante, accès de palpitations, douleurs angineuses, légère dilatation aortique, retentissement diastoliquc de la base, léger prolongement aspiratif du second bruit, élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, trois attaques de congestion pulmonaire, etc. Tous ces accidents ont été fort amendés par Tusage continu de Tiodure de sodium et de la trinitrine ; ils étaient sous la dépendance de Tartériosclérose, et surtout de Tartério-sclérose cardiaque de Tàge critique. Or, ces accidents bien décrits par Clément (de Lyon) sous le nom de « cardiopathie de la ménopause », je les rattache au développement de l'artério-sclérose, fréquente selon moi, à celte période de Texistence.

J'ai observé un grand nombre de cas semblables, il me suffira de rappeler encore le suivant :

En novembre 1885, je suis appelé par un de mes confrères de Bercy, le D' Robin, pour un homme de quarante-deux ans*, — un peu surmené par sa profession de plombier, mais sans antécédents pathologiques, — qui avait été pris subitement pour la première fois et sans cause, pendant la nuit encore, par des accidents cardiaques d'une sévère intensité. Mon confrère le trouva en proie à une oppression considérable, avec les extrémités froides et violacées, les lèvres bleuâtres, la face presque cyanosée; assis sur son lit, les jambes pendantes, il se plaignait encore de violentes palpitations « à rompre sa poitrine » ; il rappelait en un mot l'aspect d'un asystolique, et cependant l'auscultation du cœur était muette, seule la matité cardiaque était considérablement augmentée. Mais, fait important, le malaise avait commencé sans cause, sans aucune espèce de provocation, par un froid glacial et un engourdissement complet des membres « après lesquels le cœur avait commencé à battre violemment ». — Le lendemain, je

• Ous. LL\.

AIITKKIU-SCLKROSK Vl CŒlll 223

constate chez ce malade l'absence tralbumine dans les urines, de lésion valvulaîre du cœur, d affection pulmonaire ou gastrique dont le retentissement sur le myocarde eût expliqué ces accidents; mais je parvins facilement à observer chez lui tous les signes d'une artério-sclérose d'après une réunion de symptômes que je n'ai pas à décrire ici. Au bout d'un mois, sous l'influence du traitement, le violent orage s'est apaisé, et depuis cette époque, l'état de santé est presque satisfaisant, à part quelques troubles vaso-moteurs dont il souffre de temps en temps (algidités et syncopes locales, accès de dilatation aiguë du cœur). Jamais le malade n'a présenté de véritable signe de myocardite.

Ces deux faits que je prends au hasard et que j'ajoute à ceux de mes leçons précédentes sur la tension artérielle dans les maladies*, prouvent que certaines affections du cœur, que la dilatation aiguë des cavités cardiaques ont pour cause et pour origine la périphérie du système circulatoire, en un mot, un état spasmodique plus ou moins généralisé du système artériel.

Ce n'est pas là une simple hypothèse ; caria clinique en démontre la réalité, et le traitement la confirme comme on le verra plus tard. Suivant la localisation de ce spasme vasculaire, soit aux membres, soit aux viscères, on aura l'explication des algidités, des accès de syncope locale des extrémités dont la relation avec le développement de la sclérose artérielle ne fait aucun doute pour moi, des attaques dyspnéiques, et de certaines dilatations aiguës du cœur que le surmenage peut bien provoquer, mais auxquelles prédisposent une tension artérielle exagérée, un état spasmodique du système vasculaire, préludes habituels de l'artério-sclérose à son début.

Ce spasme artériel peut être invoqué dans les affections aortiques, et principalement dans la maladie de Corrigan, maladie artérielle par excellence quand elle ne procède pas d'une endocardite. C'est ainsi, par exemple, qu'il faut interpréter le fait suivant observé par Zunker, et que cet auteur attribuait à tort à une névrose du cœur — névrose, mot facile et commode, derrière lequel s'abrite trop souvent notre ignorance :

Chez un malade atteint d'insuffisance aortique, on voyait sur-

* Voyez pages 7i et les suivantes.

22'» LKÇONS DK TIIKKAI'EITUJUF: KT DK CLlNlïjl'E MÉDICALES

venir brusquement*, au milieu du calme le plus parfait, ou sous rinfluence d'un léger effort, les accidents suivants : accès de tachycardie (220 pulsations par minute, et pour ma part j'en ai compté un jour chez un aortique, 180), cyanose, œdème du poumon, dilatation aiguë du cœur, alternatives de rougeur et de pâleur faciale. Ces paroxysmes se terminaient par des sueurs profuses et le retrait du cœur.

b). Dans les deux premières phases de la maladie, la médication doit s'attacher à prévenir, à combattre l'hypertension artérielle ; dans la dernière, au contraire, elle vise la diminution de la pression vasculaire.

On peut m'objecter qu'à ce dernier stade, laffection mitroartérielle se caractérisant souvent, mais non toujours, par l'existence d'un souffle à la pointe et par tous les phénomènes appartenant à riiyposystolie ou à Tasystolie, il est difficile, sinon impossible, de la distinguer cliniquement des affections mitrales à début valvulaire. Je ne nie pas cette difficulté, mais la marche pour ainsi dire saccadée des accidents, les commémora tifs, l'existence de quelques symptômes franchement artériels permettent d'établir le diagnostic.

11 y a quelque temps, entrait dans mon service une femme* de cinquante-sept ans, présentant tous les signes d'une affection mitrale non;compensée : on constatait un souffle systolique un peu diffus a la pointe, avec dilatation cardiaque considérable, œdème des membres inférieurs, ascite, congestion dufoie,hypérémie des bases pulmonaires, aspect cyanotique des lèvres et des extrémités. Je diagnostiquai une cardiopathie artérielle en m'appuyant sur les caractères suivants : le pouls, contrairement à ce qui arrive dans les insuffisances mitrales d'origine valvulaire, était dur, concentré, presque régulier, l'artère sinueuse et dure au toucher ; l'aorte était dilatée, et je constatai manifestement le retentissement diastolique à son niveau. La malade mourut très rapidement, et lautopsie confirma le diagnostic suivant : artério-sclérose généralisée, dilatation considérable des cavités droite et gauche, insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, artério-sclérose du myocarde à forme ischémique, dilalalion légère de l'aorte.

Ou.s. lA. -»'Ohs. l\i.

ARTERIOSCLEROSE DV CŒLR 22ô

Un autre malade*, âgé de quarante-cinq ans, meurt subitement après avoir présenté tous les signes d une affection mitrale arrivée à la période asystolique. Pour les mêmes raisons, j'avais pensé qu'il s'agissait encore d une cardiopathie artérielle et cette mort rapide ou subite, très rare dans l'histoire des affections mitrales, assez fréquente au contraire dans le cours des maladies mitroartérielles par suite des lésions du myocarde, devenait encore une confirmation du diagnostic. L autopsie m'a prouvé que j'avais raison.

Les cardiopathies artérielles affectent plusieurs formes dans leur début ou dans leurs allures. On peut considérer ainsi les types pulmonaire, douloureux, arythmique, tachycardique, bradycardique et asystolique.

P Type pulmonaire. — </). Dans ces cas, il s'agit d'abord d'une dyspnée intense, le plus souvent paroxystique, survenant tous les soirs avec une intensité variable, distincte de la dyspnée urémique de Cheyne-Stokes, quoiqu'elle en présente les principaux caractères. C'est une des variétés de l'asthme cardiaque avec sensation de poids et de compression thoracique, de pesanteur cpigastrique, d'angoisse respiratoire, et avec l'absence de toute trace d'<ilbuminc dans les urines. Je sais bien que mon collègue Dieulafoy a rattaché quelques-uns de ces phénomènes au brightisme sans albuminurie. Mais le plus souvent les malades ne présentent aucun signe brightique pendant plusieurs années, et ces accès de dyspnée que l'on rattache trop souvent au développement insidieux et latent de l'artério-sclérose du rein, je les attribue plus volontiers, avec Saloz^ au développement de l'artério-sclérose généralisée, et aussi à l'artério-sclérose du cœur, comme le prouve la marche ultérieure de l'affection.

En 1886, j'ai vu en ville avec les docteurs Oger et Marciguey,

« Ous. LXIl.

* Conlribulion à l'élude clinique et expérimentale du phénomène respiratoire de Chei/ne-Slokeg, par Cli. Saloz (Dissert, inaiig. Genève, 1881).

IIL'CHARD. — THKHAI». ET CL. MKIHCALKS. Vô

226 LEÇONS DE TllÉRAPEUTKjUE ET DE CLLMQLE MÉDICALES

un malade âgé de soixante-douze ans' chez lequel tout à coup s'est manifestée une arythmie considérable. Quelques jours plus tard, j'assistais un soir aune attaque de pseudo-asthme, qui a dépassé en intensité tout ce que j'ai pu voir : le malade, d'une pâleur extrême, avait été pris pendant toute une nuit d'un accès d'orthopnée extrême au point que la mort a été imminente à tous les instants. Le lendemain, tout était rentré dans l'ordre, mais il conservait son arythmie cardiaque, qui n'a pas cessé depuis deux ans; le pouls au milieu de toutes ces irrégularités était fort, vibrant, serré et concentré ; l'auscultation et la percussion de l'aorte faisaient constater l'existence d'une très légère ectasie de ce vaisseau, et l'auscultation du cœur ne permettait d'entendre aucun souffle. Depuis cette époque, c'est-à-dire depuis deux ans, le malade n'a plus eu d'accès de dyspnée, mais il conserve toujours de Tanhélation sous l'influence de la marche, d un effort quelconque, d'un simple mouvement constitué par l'action de se lever ou de se coucher, et quatre mois après son attaque dyspnéique, il a été atteint d'une hémiplégie droite avec aphasie. Je n'ai jamais constaté ni la présence de la plus faible trace d'albumine dans ses urines, ni l'existence du moindre signe de brightisme. Sous l'influence de la médication artérielle prescrite de bonne heure, c'est-à-dire de l'emploi des iodures, les accidents cardiaques et dyspnéiques se sont beaucoup amendés. Ce malade vit encore aujourd'hui (février 1889), il conserve son hémiplégie droite avec aphasie, son arythmie cardiaque augmentant brusquement par accès, sa dyspnée d'effort avec fréquentes attaques d'oppression; mais jamais^ durant cette période déjà longue de près de trois ans, je n'ai constaté îe plus petit nuage albumincux dans ses urines, jamais je n'ai observé chez lui le moindre signe de néphrite interstitielle.

b). D'autres fois cette dyspnée, sans affecter une allure aussi franchement paroxystique, se manifeste seulement à Toccasion de la marche, d'une émotion, d'un effort. C'est, en un mot, une dt/spnée (Teffort^ et son importance est capitale, parce qu'elle est le plus souvent caractéristique de l'artério-sclérose du cœur. Elle peut devenir subintrante par suite des progrès de l'afTection; elle s'accompagne alors de tous les signes do l'aflaiblissement du

« Obs. lxul

AHTKlllO-SCLÉUOSt: DU CŒL'K 227

cœur et aboutit au weakened hcart de Stokes. Mais, lorsqu'elle constitue pour ainsi dire un phénomène prédominant chez un mitral qui présente en même temps les signes de l'hypertension artérielle, avec légère ectasie aortique, retentissement diastolique de l'aorte et troubles vaso-moteurs, le diagnostic de cardiopathie artérielle s'impose.

c). Une autre variété est relative aux accès de c(?/iye5//o/w pul^ monaires souvent méconnues dans leur origine ou leur nature. On voit ainsi de ces artério-scléreux qui présentent de temps en temps, alors que lattention n'a pas encore été attirée du côté du cœur, une congestion pulmonaire rapide dans son évolution, à forme aiguë, avec ou sans fièvre, s 'accompagnant d'une dyspnée plus ou moins intense, affectant les allures d'une congestion aiguë et non d'une hypérémie passive comme cela se rencontre dans le cours ou à la fin des affections mitrales d origine valvulaire. On les attribue le plus souvent au froid ou à toute autre cause, et on en méconnaît l'origine comme la vraie nature.

Une malade, âgée de quarante-quatre ans*, à l'époque de la ménopause, présentait un souffle mitral très accusé, et sous la clavicule gauche je constatais la présence d'une congestion pulmonaire intense se manifestant par un peu de matité et par des bouffées de râles sous-crépitants fins, qui avaient fait admettre à tort l'existence d'une poussée tuberculeuse. Or, à l'autopsie, on constatait toutes les lésions de Tartério-sclérose du cœur, une congestion intense du sommet gauche sans tubercules, et la dissection attentive des artères pulmonaires ne démontrait l'existence dans leur intérieur d'aucun caillot embolique.

J'ai observé pendant plusieurs mois % en ville, avec mon collaborateur et interne M. Weber, à qui je dois les belles préparations anatomiques d'artério-sclérose du cœur que je fais passer sous vos yeux, une malade ùgée de cinquante-neuf ans, et chez laquelle la sclérose cardiaque s'était manifestée brusquement par une attaque d'arythmie, et quelques semaines plus tard par une congestion pulmonaire intense au tiers moyen du poumon gauche. Je rattachai tous ces symptômes au développement d'une

• Obs. lxiv. — Ous. LXV.

22 î LKÇONS DE TIIKIUPEUTIQLE ET DE CLINIQUE MÉDICALES

artério-sclérose du cœur, ce que la suite des événements a démontré de la façon la plus formelle.-

Dans sa thèse inaugurale, Juhel Rénoy insiste, d'après son maître Rigal, sur ces attaques de congestion pulmonaire dans le cours de la myocardite scléreuse hypertrophique.

Ces poussées successives de congestion pulmonaire ont les caractères suivants : Elles sont brusques, mobiles, n'affectant le plus souvent qu un seul poumon, se caractérisant à la percussion par un peu de matité, et à Tauscultation par des plaques de rùles crépitants, et ayant pour caractère anatomique d'intéresser exclusivement la partie antérieure du sommet d'un seul poumon. Leur mobilité est telle, « que dans trois cas observés par Rigal, six attaques de congestion pulmonaire se répétèrent dans l'espace de cinq mois et laissèrent le malade dans un état sensiblement pareil à celui qui précédait ces accidents, à l'inverse de ce qui advient dans les affections valvulaires où les congestions pulmonaires déterminent si rapidement des ruptures de compensation* ».

d). En Allemagne, on parle beaucoup à' œdème air/tt du poumon survenant dans le cours des myocardites. Je suis absolument convaincu qu'on a souvent confondu cette dernière complication avec la congestion pulmonaire. Cependant ces deux affections sont loin de se ressembler au point de vue stéthoscopique : la première ne présente pas de localisations aussi étroites et précises, ses râles sont plus secs, plus fins, plus franchement inspiratoires, enfin, il n'y a jamais d'expulsion ou d'expectoration caractéristiques (expectoration sanguinolente ou sous Taspect d'une solution de gomme). Mais ce serait une faute grave de nier Texistence de l'œdème du poumon auquel naguère Gendrin attachait avec raison une grande importance et qu'il regardait comme le phénomène le plus précoce de la rupture de compensation dans les cardiopathies valvulaires. Or, cette rupture de compensation est le plus souvent le fait de la débilitation ou de l'insuffisance du myocarde qui menacent sans cesse les cardiopathies artérielles. Il n'est donc pas étonnant que, de bonne heure, alors que l'attention n'est pas appelée du côté du cœur, le poumon devienne

* Elude sur la svlero$c du myocarde {mi/ocardite sclcreuse hi/perlrophique) de son importauce dans la pathogénie des accidents asi/stolîques {myocardite scléreuse secondaire)^ par M. Juhel Rénoy. (Thèse inaugurale de Paris, 1882.)

ARTKRIO-SCLfiROSK I»U C(KUK 229

le siège d'un œdème pulmonaire pour ainsi dire chronique qui, par sa fixité et son étendue, puisse dérouter le diagnostic.

C'est ainsi que je voyais, Tan dernier, un malade (de Melun), âgé de soixante-trois ans* et qui m'était adressé pour une affection bizarre de l'appareil pulmonaire. Cet homme souffrait, depuis dix-huit mois, d'une oppression presque continuelle qui s'exaspérait souvent par la marche et par le moindre effort; de plus, il avait été sujet à des « espèces de bronchites » avec expectoration séro-muqueuse abondante, et il y a trois mois, il avait eu sans cause connue une attaque de congestion pulmonaire. Les urines n'avaient jamais renfermé la moindre trace d'albumine, le cœur n'avait jamais présenté de bruit de souffle ; bref, tous les symptômes paraissaient cantonnés dans l'appareil pulmonaire où l'on constatait, depuis plus de six mois, l'existence de râles très nombreux, crépitants, fins, secs, presque superficiels, exclusivement inspiratoires et se manifestant dans une étendue considérable, aux deux tiers inférieurs des régions axillaires et postérieures des deux poumons. La sonorité était presque normale, et ces ronchus n'étaient certainement pas symptomatiques d'une pleurésie sèche dont on ne trouvait pas les signes. Hé bien, ce faux pulmonaire n'était qu'un cardiopathe artériel, comme vous allez voir : Depuis longtemps déjà, il éprouvait, sous l'influence de la marche, « une gêne douloureuse » au-devant du sternum, gène telle qu'il était obligé de s'arrêter; parfois elle s'accompagnait d'une sensation de compression et de poids énorme à la poitrine ; ce malade avait de temps en temps des vertiges, et des accès de pâleur faciale qui avaient même effrayé son entourage. Le pouls était plein, fort, vibrant, la région cervicale était soulevée par des battements artériels anormaux, et toutes les artères étaient dures et sinueuses. Au cœur, je ne constatais aucun souffle, mais le second bruit aortique était retentissant, presque métallique, et le premier bruit sec et parcheminé. Le cœur est manifestement hypertrophié, sa pointe bat entre le o"* et le 6** espace intercostaux ; ses battements sont parfois inégaux, intermittents, avec quelques faux pas. Enfin, en interrogeant le malade, on apprend que tous les soirs survient un peu d'œdème péri-malléolaire.

* Obs. lxvi.

Mais voici un phénomène important sur lequel j'appelle votre attention : lorsque je fais marcher ce malade un peu rapidement et que je l'ausculte immédiatement après, je constate de la façon la plus manifeste Tevistencc d'un bruit de galop que je n'avais pas constaté au repos, mais que j'avais cependant pressenti par la palpation précordiale. A ce sujet, laissez-moi vous rappeler que le bruit de galop — qui n'est pas seulement symptomatique de la néphrite interstitielle, mais qui se rencontre souvent dans Tartério-sclérose généralisée sans aucune complication rénale — est plutôt une sensation tactile qu'une sensation auditive comme l'a si bien ftiit remarquer Potain; vous le sentez avec le doigt avant de le constater à l'oreille, et il vous arrivera souvent, lorsque vous appliquerez la main contre la paroi précordiale, de sentir manifestement deux chocs que vous entendrez lorsque vous aurez pris la précaution de faire marcher votre malade. Or, c'est ce qui m'est arrivé dans le cas actuel, et c'est ce qui m'a* permis de rétablir le diagnostic et d'instituer du même coup une thérapeutique rationnelle. Je formulai le diagnostic en affirmant l'existence d'un œdème pulmonaire symptomatique d'une cardiopathie artérielle, et au lieu de tourmenter le malade par des expectorants de tous genres, par toutes les tisanes béchiques qui n'avaient absolument produit aucun effet, j'ordonnai le régime lacté exclusif et Tiodure de potassium à la dose d'un gramme par jour. Bientôt la dyspnée paroxystique du soir et de la nuit disparut, l'œdème pulmonaire diminua considérablement, l'œdème des menjbres inférieurs ne revint plus, et ce malade à symptômes pulmonaires traité comme cardiaque est en ce moment dans un état de santé satisfaisant.

En résumé, l'asthme franchement cardiaque est dû aux troubles ou à la stase de la circulation pulmonaire qui survient sous l'influence d'une brusque fatigue du muscle cardiaque. Est-ce là une conséquence de l'insulfisance propre du myocarde, ou bien les éléments nerveux y prennent-ils quelque part? Cela ne serait pas impossible, et pour Bollinger et Fraenkel, il existerait parfois un véritable étatparétique des nerfs et des ganglions cardiaques. D'un autre côté, Waller* a démontré que, lorsqu'il se produisait un rétrécissement de calibre du système artériel, le sang s'accu-

* Cité par Fraenkel. i'eber cardiale dyspnoe. (Bcrl. Klin., H ot7i.,' 1888, n« 14.)

ARTÉRIO-SCLfiROSK DU CŒrR 231

mulaît dans les veines pulmonaires et dans roreillette gauche. Or, cette condition est réalisée dans les cardiopathies artérielles caractérisées le plus souvent par un état spasinodique du système vasculaire. Mais nous sommes ici dans le champ des hypothèses. Hàtons-nous d'en sortir au profit de la clinique ; nous serons 14 sur un terrain plus solide et plus pratique.

e). Vous voyez souvent venir à vous des malades atteints de « bronchites répétées et rebelles » et souvent vous n'avez affaire qu'à des artério-scléreux. C'est la forme pseudo-asthnatiqiie ou bronchitiqtœ. En voici un exemple :

Il y a quelques mois, un homme de quarante ans * habitant Troyes (Aube), et se rendant, sur l'ordonnance de son médecin, aux eaux du Mont-Dore, vient par hasard me consulter. Le diagnostic indiquait que ce malade était atteint, depuis plus de deux mois « d'asthme catarrhal avec congestion pulmonaire ». Je l'examinai très attentivement, et voici ce qu'il m'apprit: Depuis plus de six mois, il s'aperçut— lui, chasseur intrépide — qu'il ne pouvait marcher sans être essoufflé, et que lorsqu'il pressait le pas, il était obligé de s'arrêter, vaincu par l'anxiété respiratoire ; puis, il y a deux mois, l'oppression était survenue spontanée, tous les soirs ou toutes les nuits, oppression supportable d'abord, puis tellement accusée, que les nuits se passaient dans l'insomnie la plus complète. Je me défie d'ordinaire de cette dyspnée d'effort et de ces accès d'asthme de la quarantaine, qui éclatent ainsi brusquement et s'accompagnent d'un sifflement expiratoire caractéristique. Ce fut pour cette raison que j'auscultai avec le plus grand soin sa poitrine et son cœur. Je trouvai efl'ectivement des râles de congestion pulmonaire passive, à la base des deux poumons. Le diagnostic anatomique était donc exact, mais l'interprétation ne l'était pas, et c'est une règle générale pour moi, lorsque je constate une congestion pulmonaire passive et persistante, d'ausculter attentivement le cœur. Celui-ci un peu hypertrophié, ne présentait aucun souffle, et je pus seulement entendre très manifestement le retentissement diastolique de l'aorte ; mais en pratiquant sa palpation, je distinguai nettement deux chocs, j'eus la sensation tactile du bruit de galop, laquelle se changea en sensation auditive, dès que je

« Obs. LXVII.

232 LKÇONS OK TIIÏ^HAPRUTIOUK ET DK CLIMOITE MÉDICALES

fis exécuter dans mon cabinet, à mon malade, une marche un peu rapide. Déplus, les artères radiales étaient dures et sinueuses, le pouls était plus faible a gauche qu a droite.

Dès lors, mon diagnostic était fait : il s'agissait d une artériosclérose cardio-rénale avec pseudo-asthme et congestion pulmonaire symptomatiques. Je fis examiner les urines qui, limpides, peu denses, renfermaient quelques traces d'albumine. Je prescrivis seulement le régime lacté exclusif; et dès le premier jour, à son grand étonnement, le malade n'eut plus d'accès d'oppression ; depuis six mois, le pseudo-asthme a complètement disparu, et je n'ai pas besoin d'ajouter que j'avais absolument défendu le Mont-Dore, qui par son altitude, plus que par la composition de ses eaux, peut singulièrement précipiter les accidents. Lorsqu'à cette altitude élevée se joint l'action excitante des eaux sulfureuses comme à Cauterets, aux Eaux-Bonnes, à Uriage, etc., vous pouvez comprendre à l'avance pourquoi ces eaux, si efficaces dans le traitement des maladies chroniques de l'appareil respiratoire, sont coupables de bien des méfaits lorsqu'on les ordonne sans mesure. Que de malades, partis emphysémateux ou faux asthmatiques, qui reviennent cardiaques et asystoliques !

L'exemple suivant va vous le démontrer : il y a cinq ans, un homme jeune encore, âgé de trente-six ans*, vient me voir avant de partir aux eau\ de Cauterets, où son médecin ordinaire l'avait adressé au D' Lahillonne. J'avais quelques doutes sur le diagnostic d'asthme et d'emphysème, et néanmoins je le laissai partir. Or, je tiens à rendre hommage à la sagacité clinique de mon confrère; il fit suivre au malade un traitement hydro-minéral très réservé et me le renvoya, en appelant mon attention sur le tracé sphygmographique du pouls, qui démontrait l'existence du plateau caractéristique de l'athérome. Moins d'un mois après sa cure minérale, l'artério-sclérose s'accentuait et s'affirmait par des accès de sténocardie vraie, et je suis convaincu que le séjour à une altitude relativement élevée n'a pas été étranger à la production hâtive de ces accès.

/). Les artério-sclércux sont souvent atteints d'emphysème, et celui-ci procède alors d'une lésion semblable à celle qui est con-

Obs. lxviii.

ARTI^.UIO-SCLKnOSE I»lî CŒUR 233

sécutîve pour le cœur à la sclérose des coronaires, ce qui ma fait dire autrefois que remphysème, au point de vue anatomique, doit être au poumon ce que langine de poitrine est au cœur. Mais ces emphysémateux, qu'il ne faut pas confondre avec d autres, comme je vous le démontrerai plus loin, peuvent un jour mourir subitement. A ce sujet, je me rappelle avoir lu autrefois, Thistoire d'une mort subite après un accès d'asthme essentiel. Or, je suis convaincu qu'il s'agissait d'un faux asthme symptomatique d'une artério-sclérose. Celui-cî peut occasionner la mort subite; celui-là, jamais.

A ce sujet, voici un exemple qui va vous montrer encore les erreurs de diagnostic que Ton peut commettre lorsqu'on attribue aux symptômes pulmonaires une influence prépondérante que Ton devrait reporter au contraire à une affection cardiaque dont on a méconnu Texistence et les caractères*.

Vous lirez Thistoire d'un homme jeune encore, puisqu'il n'avait que quarante-deux ans, chez lequel, sans cause connue, Tartério-sclérose s'est localisée dans les artères du cœur (coronarite primitive). Cet homme a pu être considéré comme un emphysémateux vulgaire, et un examen superficiel pouvait faire supposer qu'il s'agissait d'un de ces bronchitiques emphysémateux qui vont de services en services d'hôpital et que l'on renvoie souvent, parce qu'on les croit atteints d'une affection insignifiante. Il est juste de dire cependant que l'examen du cœur est le plus souvent muet, et pour tous ceux qui font dépendre, bien à tort, leur diagnostic et leur pronostic de la présence ou de l'absence d'un bruit de souffle, ces malades paraissent indemnes de toute affection de l'appareil circulatoire.

Ob:<ervation LXIX." — Diagnostic. \ — Cardiopathie artérielle; dilatation du cœur et emphysème pulmonaire; accès sténocardiques, syncope, accès de dyspnée.

Examen anatomique. — Coronarite primitive inlensc et aortite légère : rétrécissements et oblitérations multiples des deux coronaires. Amincissement de la paroi du ventricule gauche sur une étendue de 6 à 8 centimètres carrés occupant la moitié inférieure de la paroi antérieure dans la voisinage de la cloison. Atrophie du pilier postérieur de la milrale. (Elar-

m l.l'XONS nF TIlliRAPKL'TIQI^F. ET HK CI.IMUïr'K Ml^lDlrM.rs

gisseraenl des nrîflocs aurlculo-venlricuiairRs. Dilalation consid>irablu des caTilos cardiaques el principalement du ventricule gauche.)

Le nommé M..., kgé de quarante-deux ans, exerçant la profession de cordonnier, entre le 23 septembre 1887 {salle Bazin, n'' la), h l'bôpital Bichat. — De bonne santé habituelle, le malade n'a jamais eu ni rhumatisme articulaire, ni aucune autre maladie à retentissement cardiaque (fièvres, syphilis, etc.). Il tousse depuis quelques années. De plus, il éprouve une oppression d'abord intermittente et ne survenant qu'ft la suite d'un efTorl, puis de plus en plus fréquenle. Depuis quatre mois, à cette oppressiou progressive sont venues s'ajouter des douleurs rétro-sternales, vives, subites, sans irradiations, d'une durée d'une demi-heure h une heure. C'est surtout vers le soir que l'oppression atteint son apogée (accès d'étoulTements avec sensation de a barre • épigastrique).

Huit jours avant son entrée h l'hàpital Bichat, il quittait l'IiApilal Tenon où il avait éti; soigné pour une » bronchite avec emphysème h, il n'y avait séjourné qu'une semaine environ, et l'on est autorisé h croire qu'il a eu à ce moment un de ces accès de congestion pulmonaire si fréquents chez les artôrio-scli'Teux.

Quoi qu'il en soit, le malade n''avait jamais constaté jusqu'alors ni œdème des membres inférieurs ni aucun symptôme qui pût faire CPOipc A un trouble circulatoire généralise.

Examiné & son entrée à Bichat, on te trouve dans l'état suivant : il est pôle, en proie à une opprcsalon considérable. La dyspnée est très apparente: l'inspiration est lente, pénible; l'expiration, an contraire, est brève. A l'auscultation, le murmure vésiculairo est affaibli l'inspiration humée, l'expiration prolongée. Des raies sibilants s'entendent dans toute la poitrine avec quelques raies muqueus aux bases. Nulle part il n'existe de matité ; la percussion révèle, au contraire, une sonorité exagérée.

Le cœur est légèrement hypertrophié. La pointe bat dans le sixième espace, au-dessous et en dehors du mamelon. Les battements cardiaques sont faibles, et par intervalles on distingue un bruit de galop. Mais celui-ci est plutra une sensation tactile qu'une vêritabie sensation auditive. Ou ne constate aucun bruit do souffle, et à l'auscultation de la base du cœur il n'est pas possible de dire lequel des deux bruits aortiques est le plus fort. Le pouls est faible, régulier (il 92). Pas d'redéme ans membres inférieurs. Les urines sont rares, mais ne renferment ni albumine ni sucre, Rien d'appréciable a l'examen des viscères abdominaux.

En présence de ces symptômes, le diagnostic reste d'abord hésitant. Un julcp expectorant (kermès, teinture de lobélie, etc.) ne donne aucun résultat. Après un nouvel examen du malade, el vu la persislance de l'oppression et de la rareté des urines, je prescris 15 centigrammes de feuilles de digitale en macération (29 septembre) sans btenir plus de succès. Au contraire, les signes de bronchite s'ftûfiû

ARTfiRIO-SCLfiROSE PU CŒri\ 235

sent davantage et les crachats prennent une odeur forte, un peu fétide. On supprime alors (l*^** octobre) la digitale que l'on remplace par un julep avec teinture d'eucalyptus, et par une solution de 3 grammes d'hyposulfîte de soude; les jours suivants, le malade se trouve mieux. L'haleine et les crachats ont perdu leur odeur. Cependant l'oppression persiste toujours.

A partir du 8 octobre, le malade est soumis à l'iodure de sodium (1 gramme par jour), et déjà, au bout d'une dizaine de jours, on constate une amélioration sensible. Le malade demande son transfert à Vincennes. Mais le 23 octobre, au moment de partir, il est pris d'une syncope prolongée.

Ce jour-là, je trouve à l'auscultation du cœur, à la pointe, des bruits sourds, et à la base, au deuxième temps et au niveau du foyer aortique, un bruit sec, claquant. Le pouls, petit, esta 120 par minute. L'apyrexie est complète.

J'abandonne le diagnostic d'emphysème avec bronchite, et, me basant sur les caractères du deuxième bruit aortique, je m'arrête au diagnostic (ï artériosclérose.

Le lendemain, le malade est encore très faible et en proie à des lipothymies répétées; on constate un léger pouls veineux jugulaire. Le 30 octobre, après une rémission passagère des accidents, survient une poussée aiguë de congestion pulmonaire avec dyspnée intense; de nombreux râles muqueux occupent les deux bases. Le cœur, de son côté, parait se dilater de plus en plus ; ses battements, très faibles, s'entendent mal. La pointe est située en arrière de la septième côte et un peu en dehors de la ligne mammaire. Pour la première fois, on voit apparaître un léger œdème des jambes. Tous ces accidents aigus s'atténuent au bout de quelques jours, et, sous l'influence de la médication iodurée qui est continuée, l'état du malade s'améliore : les urines sont plus abondantes, les accès d'oppression moins fréquents et moins intenses.

Cependant cette amélioration ne persiste pas. La dyspnée fait des progrès. On remarque, à plusieurs reprises, des accès de pâleur caractéristiques et une inégalité des deux pouls radiaux. L'œdème des jambes, le pouls veineux jugulaire s'accentuent. Le foie est plus développé; il paraît légèrement abaissé et douloureux à la pression. Les accès d'étouffement ne sont calmés que par des piqûres de morphine.

A partir du 27 novembre, le malade prend pendant trois jours une dose quotidienne de dix gouttes d'une solution alcoolique de digitaline, représentant 1 milligramme de substance active. Mais les urines sont toujours rares (280 à 500 grammes par jour), non albumineuses. On constate un épanchement pleural à droite.

Même insuccès avec la caféine. L'oppression devient excessive et continue, et le malade est pris, le 6 décembre, à neuf heures et demie, au moment de la visite d'un violent accès de suffocation qui dure

2Ï0 r-F.r.n>"s m-: TlIl■n\r•^:^Tion^ kt ih-: r.LiMi,n;R iifiincvLKs

fieux ou Iroia miiiuU>a au plus. Les lèvres devieiiin^nl siiliileiiient v lacéCH, la face est cyanosée, les extrémités se refroidissent, le pouls devient înaensibln, et le malade ineurl presque subitement.

AuTorsiK (pratiquée le 7 décembre, vingl-truis heuit'!^ après la mort).

Hétraction du lliurax apparente A l'extcrleui- et occupant la région sous-clavtculaire gauche (le thorax n'est pas celui d'un emphysé-mntcus). ExosLose de lu télé de la première côte. Fades et partie supérieure du tronc couverts de tachas cadavériques, teinte eyanotique 1res prononcée.

Plèvres. — Epancliemcnt pli.'u rai à droite (environ 500 grammes). Quelques adhérences pleurales anciennes au sommet gauche et le long de la goullière Vertébrale du même cOté. Adhérences semblables il la base droite.

f'oumons. — Le poumon gauche est fortement refoulé en arrière, parle cœur très hypcrlrophié. Ses bords antérieurs, ainsi que ceux du poumon droit, sont le siège d'emphysème assez prononcé. Ou retrouve de l'emphysème aux deux sommets et une congestion intense des parties déclives et de ta hase droite. Deux foyers crétacés entourés de brides cicatricielles siègent dans chacun des deux sommets. Pas d'apoplexie pulmonaire.

Cœur. — Il est très volumineux; sa pointe fortement déviée en dehors répond à la sixième côte. Léger épanchenient péricardique. Surcharge graisseuse local isëe surtout au cœur droit; une tache laiteuse, d"un blanc nacré, recouvre la face antérieure du cœur, et la graisse sous-jacente, sur une étendue de 4 centimètres environ, sur la limite des deux ventricules. Le tissu graisseux est surtout abondant le long du bord droit et des sillons vasciil aires du cœur.

Les oreillettes sont le siège d'une dii^tension énorme, surtout la droite, dont l'auricule atteint à peu près le volume d'une oreillette de cœur normal. Elles contienneut une masse de cailloL<< noirs, qni sont facilement expulsés après la section des veines caves et des veines pulmonaires, elles-mêmes gorgées de sang.

Le poids du cœur, débarrassé de ses caillots, est de 6âj grammes, 11 mesure 12 centimètres de la pointe au sillon circulaire, 14 cenlimètres de large au niveau de l'iaiplantation des oreillelles. Celles-ci ont de 6 ji 7 centimètres de hauteur. .

L'épreuve de l'eau montre que les valvules sigmoïdes sont giiQisantés, les valvules mitralc et tricuspide au contraire sont insufflsantes. La mîtrale étalée mesure 10 centimètres et demi; la tricuspide, 14 et demi; l'aorte, au contraire, à la base des valvules, 7 centimètres.

A â centimètres au-dessus de lu points du cœur, sur la face anléricure du ventricule gauche et sur une étendue de 6 il 8 centimètres carrés, en remontant obliquement vers la cloison, on constate que la paroi cardiaque se déprime plus facilcmenlque partout ailleurs et

AIITKIIIO-SCLKUOSK DU CŒlJR 237

donne la sensation d'un amincissement. La section du ventricule gauche permet de constater, outre la dilatation considérable de toute la cavité ventriculaire, un aspect blanchâtre, nacré de Tendocarde qui la tapisse. De plus, au niveau de la partie amincie de la paroi antérieure, on trouve appliqué contre elle, un amas de caillots noirâtres, légèrement adhérents, dont la face externe pariétale est rosée et nettement fibrineuse. Cette adhérence est assez prononcée pour qu'il soit nécessaire de détacher le caillot avec les doigts; il s'enlève alors en une seule masse, sans se désunir.

Le caillot, une fois enlevé, il est facile de mesurer Famincissement de la paroi ventriculaire. Son épaisseur niinima est, à la partie centrale, de 3 millimètres au plus, et correspond au point qui se laissait le plus facilement déprimer de l'extérieur. Il existe donc là une atrophie considérable et assez étendue de la paroi, sans que le processus ait produit une véritable dilatation anévrismale visible au dehors. Quoique très dilaté, le ventricule gauche présente une hypertrophie générale très nette de ses parois (de 12 à 17 millimètres). La paroi est sclérosée sur toute son étendue, mais principalement, et cela d'une façon assez uniforme, dans toute sa moitié interne. Ça et là, le parenchyme musculaire renferme de petites taches violacées et même noirâtres sans aspect franchement hémorrhagique, causées probablement par la congestion veineuse. La paroi n'est envahie que sur quelques rares points, et vers la base du cœur surtout, par le tissu adipeux sous-péricardique.

La paroi du ventricule droit, au contraire, est recouverte par une surcharge graisseuse considérable qui lui constitue une véritable enveloppe supplémentaire. Le tissu musculaire a une épaisseur maxima de 4 à o millimètres en moyenne. La cavité ventriculaire est moins dilatée que celle du cœur gauche; son endocarde ne présente pas l'aspect blanchâtre, nacré observé sur ce dernier, mais il a conservé une coloration normale, plutôt un peu jaunAtre.

Valvules el piliers, — La valvule mitrale insuffisante est sclérosée sur les bords : sa grande valve est très amincie et parsemée de quelques taches jaunâtres. Les deux piliers très altérés par la sclérose sont résistants et crient sous le scalpel. Le pilier antérieur est d'un volume normal, tandis que le pilier postérieur, au contraire, est très atrophié; son volume est réduit environ de moitié. Au lieu de la teinte pale rosée, parsemée de quelques petites taches jaunâtres du pilier antérieur, il présente une coloration franchement jaunâtre, surtout à son extrémité, qui est comme flétrie. Les cordages qui en partent, pour s'insérer aux bords libres de la valvule mitrale, sont manifestement atrophiés.

La valvule tricuspide, également insuffisante, ne présente aucune trace de dégénérescence ; mais les piliers du ventricule droit sont plus petits qu'à l'état normal, sans être cependant scléreux en apparence.

Aorte, — Quelques plaques athérouiateuses molles se trouvent en

238 l.i;i,;i.lNS ni'; TiH'lIlArKL'Tli.HK KT lin (;i,lSl(,'l'E MEDICAI-KS

petit nombre dans le vuiainage des valvules sigmoTdea et des coronaires, et sur une petite étendue de la paroi inférieure de la crosse. Mais le calibre de l'aorte n'est nullement déformé. On aperyoît encore de semblables plaques dans l'aorte thoracique et abdominale, principalement auprès des oriCces des gros vaisseaux callatéraux. Nulle part l'athêrome n'est excessif.

Coronaires. — 11 n'en est pas de même des artères coronaiies. Déjà, avant tonte dissection, il est possible de sentir par la palpation de la face antérieure du ca-ur, un eordon, dur au toucher et dirigé vers la pointe do l'organe, dû i"i l'athêrome de la branche verticale antérieure de la coronaire gauche. Les orifices aortiques des deux artères coronaires sont normaux et uniques (pas d'arlérioles supplémentaires). Cependant l'orilice de la coronaire antérieure est manifestement plus petit que celui de la droite, sans qu'il soit rétri^ci par aucune lésion.

La coronaire antérieure se bifurque, dès sa naissance ea deux branches de volume sensiblemeut égal; l'une, descendante verticale, occupe le sillon antérieur du cœur (artère cardiaque gauche antérieure des airteurs); l'autre, horizontale, quitte la [iremière à angle droit et suit le sillon auriculo-venlriculaire de droite h gauche (branche auri- i culo-ventrîeulaire). L'arlérc cardiaque gauche antérieure, après avoir j fourni par son bord gauche deux branehes importantes, une supérieure, l'autre inférieure, destinées à la paroi antérieure du ventricule i gauche, se bifurque à son tour, à. îl ecnlimètres de l'aorte, en deux I troncs : l'un e^t la continuation de l'artère cardiaque antérieure; l'autre se dirige vers le cœur droit et fournit deux aKêresprincipalfia: 1 l'une profonde, à ta paroi antérieure du ventricule droit, et l'autre I Buperiicielle, se dirige vers la pointe, parallèlement à l'artère car- { diaque antérieure. Toutes ces artères, h l'exception des deux dep- j^ nicres branches destinées au veutricule droit, sont couvertes de nom- i breuses plaques d'athéi-ome. L'une de ces plaques, énorme, eiéga 1 immédiatement au-dessus de la bifurcation de la cardiaque gaucbo *i antérieure et a produit une ohlilération presque complète du calibrol de l'artère. En elTet, taudis qu'an arrive à faire franchir ce point à la j pointe d'une épingle, il est tout ii fuit impossible d'y introduire la | tétc de cette épingle.

D'autre part, alors que la branche de bifurcation destinée au ven- I tiicule droit ne présente que des lésions insignifiantes, le processus I athéromateux est, au contraire, excessif sur toute l'étendue du pro- J longemenl de l'artère cardiaque antérieure, et peut être suivi jusqo'A. | lapointedu cœur. Toutes les artérioles collatérales qui en nolssent'l pourse rendre à la paroi du ventricule gauche {surtout â sa portion J atrophiée) sont pâles, filiformes et nettement atrophiées. D'ailleurs, " leurs orifices correspondants du tronc de l'artère cardiaque antérieure J sont perdus au milieu des masses athcromateuses; on arrive difflcilement à en reconnaître deux, fort rétrécis. L'alliérome n'existe pa» I

ARTÉUIO-SCLÉHOSE Dl' CŒlll 239

seulement sur le tronc et les branches terminales de l'artère cardiaque antérieure, mais aussi sur ses deux branches collatérales ventrieulaires. Leurs orifices sont également rétrécis, et l'une d'elles, l'infe'rieure, présente dans son trajet une niasse athéromateuse, assez volumineuse, pour qu'il soit impossible par la simple dissection de reconnaître en ce point le calibre de l'artère.

L'athérome est aussi prononcé sur la branche horizontale ou auriculo-ventricidaire de la coronaire antérieure. Cette branche, après avoir fourni dans le sillon de la base du cœur quelques rameaux à l'oreillette et à la base du ventricule gauche, donne naissance successivement à deux collatérales obliquement descendantes qui se perdent dans la paroi du ventricule, après avoir contourné le bord gauche du cœur. Elle présente, avant la naissance de la première de ces deux branches ventricnlaires obliques^ une oblitération presque complète due à une plaque athéromateuse plus volumineuse; on arrive difficilement à y faire passer la pointe d'une épingle. Une seconde oblitération beaucoup plus complète siège sur la première branche ventriculaire oblique, à 4 centimètres et demi de son origine, au moment où elle contourne le bord gauche du cœur. Il est impossible de suivre cette dernière plus loin, en raison de son atrophie : d'après sa direction, elle semble se rendre vers le pilier postérieur atrophié du cœur gauche. La branche anriculo-ventriculairc offre, sur toute son étendue, des lésions athéromateuses très développées; l'orifice de la deuxième branche ventriculaire oblique est également rétréci.

En résumé, l'artère coronaire antérieure est très athéromateuse, et plusieurs de ses branches principales sont rétrécies ou oblitérées. Seules, les branches qu'elle envoie au ventricule droit paraissent indemnes à l'œil nu. — Nous devons remarquer qu'alors que sur toute la face antérieure du cœur droit il y a surcharge graisseuse, sur le ventricule gauche, au contraire, les artérioles athéromateuses rampent directement sous le péricarde. A la partie inférieure de ce dernier cependant, dans la région qui correspond à l'amincissement de la paroi, on aperçoit deux ou trois artérioles pâles atrophiées que l'on perd par la dissection, au milieu de deux plaques circonscrites et peu étendues de surcharge graisseuse.

La coronaire postérieure, après avoir émis dans le sillon de la base du cœur qu'elle parcourt, en contournant d'avant en arrière le cœur droit, quelques rameaux à l'oreillette et à la partie supérieure du ventricule droit, se bifurque à la hauteur du sillon vertical postérieur en deux branches. La plus volumineuse occupe ce sillon jusqu'à la pointe du cœur, et n'est en somme que la branche terminale de la coronaire postérieure (nous l'appellerons cardiaque postérieure, par opposition avec celle du sillon vertical antérieur). L'autre, plus petite, contourne dans le sillon auriculo-ventriculaire la base du ventricule gauche, et va s'anastomoser sur le bord gauche du cœur, avec la terminaison de la branche auriculo-ventriculaire de la coro-

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