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riaire aiUépieurc. L'athérome est également très accuse aur toutes ceêM branches; mais la Ii'sion est surtout intense sur toute la partie liorpi zoulalc de la coronaire postérieure, qui est transformée sur presqutfl toute son êlemlue en un conduit rigide et bosselé. A 1 centimètre ei'l demi de son orij^ine, son calibre est tellement rétréci qu'il est dillicilo V d'en retrouver la trace par la dissection : cependant on arrive diffici^V lemenl à y passer roKtrcmité d'une épinfrle. mais non l'épinglo toufa enliËre. Toutes les artérioics qui naissent de ce Ironc sont petites, f pAlesel se perdent dans le tissu adipeux si abondant du cœur droit. I — Un peu plus loin, au niveau du bord droit du cœur, on retrouve ■ un second rétrécissement, mais moins étendu que le premier, 1

La branche verticale de birurcation, ou cardiaque postérieure, M suit exactement le sillon vertÎL^al postérieur. La plupart des brancbes.l culialéralcs qui en partent se dirigent dans la paroi postérieure dvm ventricule gauche, li en existe trois principales, échelonnées et dirU J gèea de telle faijon qu'elles pénf-trent dans le muscle immédiatemetiifl en arrif^rc du pilier postérieur atrophié du cœur gauche. Malheureu-fl sèment il est impossible de les suivre par la simple dissection, enS raison de leur extrême lênuitë, JUais un Tait important est l'oblil^rs-fl tion complète par athérome du tronc de l'artère cardiaque postérieures directement au-dessus de l'origine de la première de ees trois princî«J pales collatérales. La lésion d'ailleurs se retrouve sur toutes lesf branches de lu coronaire postérieure, avec une intensité moindre, iti est vrai, que sur celles de la coronaire antérieure. I

Bien qu'il soit impossible de préciser les faits, eu indiquant exac-l temenl les artérioles qu'il faut incriminer, on peut cepenfianl en cua^ dure que l'atrophie partielle de la paroi vcntriculaire gauche d'une 4 part, et l'atrophie du pilier postérieur du cœur gauche d'autre part, ' sont des conséquences, l'une, do l'athéromo et du rétrécissement de calibre de l'artère cardiaque antérieure; l'autre, de l'iiblilératiou, soit de la cardiaque postérieure de la preiiiiÈre branche venlricuiaire oblique, bifurcation de l'auriculo-ventriculaire gauche.

Nous ferons remarquer, en outre, l'inégale intensité de la lésiot^ nthêromaleuse, sur les coronaires d'une part, aur l'aorte de l'autrw Le fait est frappant, et l'idée d'une dégénérescence alhéromateusCif localisée aux coronaires, s'impose avec évidence.

Foie. — Le foie a l'aspect du foie muscade. Il est volumineux, trèn hyperhémié et ne présente paa trace de périhcpatile.

Rate. — La rate est de volume normal. Rien de particulier.

Beivs. — Les reins .sont volumineux, congestionnés. Leur sut» tance corticale semble atrophiée. Ils présenteuL ù leur surface cl ou trois petits kystes, et se laissent facilement décortiquer.

ExAHGN uiSTOLOCiQCE. — Coronaiveg. — Sur des coupes de com naires colorées au picro-carmin, on constate les lésions can tiques de l'athéronie.

Pili^rit ilii cœur. — La selcrûpc. Ijv- iippari'utc. l'i l'ail lui. ^e prê- '

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sente au microscope sou? l'aspect de la sclérose dystrophique. Partout rcndartériolite oblitérante constitue la lésion dominante, et bien qu'il existe toujours un certain degré de périartérite, celle-ci n*est jamais très accusée et n'envoie pas en général de prolongements intermusculaires dans le voisinage de l'artère. On remarque, sur les coupes faites à la base du pilier antérieur, les mêmes lésions artérielles et musculaires qu'au sommet du pilier. Mais ici le processus est moins avancé et Ton voit très nettement, à côté de Tendartériolite oblitérante, de petits foyers de sclérose, de forme irrégulière, disséminés au sein du tissu musculaire et indépendants des vaisseaux artériels. Quelques-uns ont la forme de véritables infarctus à la période de cicatrisation. Ils renferment, la plupart, de gros noyaux très colorés, débris de fibres musculaires, de nombreux noyaux conjonctifs et quelques capillaires qui paraissent dilatés.

L'endocarde qui enveloppe les piliers est en général peu épaissi, sauf en certains points, au niveau des angles formés par la paroi cardiaque.

Sur les coupes faites sur le pilier postérieur gauche atrophié, la lésion artérielle a atteint son maximum d'intensité ; il y a oblitération complète de toutes les artérioles visibles dans la préparation, et le tissu musculaire a presque entièrement disparu dans la moitié interne delà coupe. Il ne reste plus que quelques débris de fibres musculaires dans le voisinage immédiat des artérioles. — A l'œil nu, la coupe de ce pilier laisse voir dans cette même moitié interne une tache blanchâtre irréguliêre, dans laquelle nous avons reconnu la présence d'une matière graisseuse (acide osmique) et de portions calcaires (acide chlorhydrique, acide acétique). A mesure qu'on s'éloigne du sommet du pilier, cette tache diminue et finit par être remplacée par un tissu semblable à celui des cordages tendineux.

Il est probable qu'en ce point il s'est produit sous l'influence de l'endartérite oblitérante, propagée des branches principales des coronaires aux plus fines ramifications, un travail de dégénérescence de nature difl'érente, à mesure qu'on examine la base, la partie moyenne ou le sommet du pilier, mais d'origine semblable. La matière graisseuse se retrouve encore à la base du pilier, sous forme de granulations noirâtres fines, dans le voisinage immédiat des artères malades.

Quant aux lésions de la fibre musculaire, c'est surtout dans les coupes de la paroi ventriculaire qu'elles sont le plus apparentes. Là, en efl'et, le travail de sclérose est encore à son début, tandis que dans les piliers le tissu musculaire est presque entièrement remplacé par le tissu néoformé. On remarque dans la paroi les mêmes lésions que dans les piliers, endartéritc et sclérose dystrophique. Mais ici l'endocarde semble jouer un certain rôle dans la production de la sclérose. C'est en effet près de l'endocarde que celle-ci atteint son maximum, alors (jue les couches externes de la paroi sont au contraire presque

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