‹ Maladies du cœur et des vaisseaux: artério-sclérose, aortites, cardiopathies artérielles, angines de poitrine, etcChapitre 34 sur 93 · TREIZIEME LEÇON · texte numérisé non relu

TREIZIEME LEÇON

ARTÉRIO-SCLÉROSE DU CŒUR (Suite)

2^ Type douloureux. — Sensations douloureuses variablesd*inlensité depuis l'attaque d'angine la plus franche jusqu'à la simple sensation d'une barre, d'un poids sous-sternal. Leur provocation par la marche, caractère commun, avec la dyspnée d'effort.

3^^ Type arsrthmique. — Arythmies paroxystiques, transitoires ou permanentes. — Fréquence des arythmies myocardiaques comparée à celle des arythmies neigeuses. Le rythme des mouvements du cœur est une propriété inhérente au muscle cardiaque. Arythmies myocardiaques et nerveuses du tabagisme. Arythmie myocardiaque de la cardio-sclérose. Ses caractères cliniques. Sa résistance à l'action de la digitale. Longue période de latence. Observations.

^"^ Type tachycardique. — Tachycardie permanente et paroxystique. Observation de tachycardie paroxystique. Troubles vaso-moteurs. Pouls instable et variahle des cardiopathies artérielles.

5** Type bradycardique (maladie de stokes-adams). — Pouls lent avec attaques syncopales et épileptiformes. Observations et description clinique de Stokes.

— Aiiaquespsev do-apoplectiques sans paralysie, sans lésions cérébrales. Ses caractères cliniques. Attaques syncopales. Mort subite par syncope ; mort rapide au milieu d'accidents comateux. Faits d'Adams et de Stokes. Bruit systolique en écho. — Terminaisons, durée et causes.

Pathogénie : observations de pouls lent, sans lésions du myocarde, dans les traumatismes, les fractures et luxations de la région cervicale du rachis. Pouls lent, à la fois phénomène bulbaire et cardiaque. Dans la triade symptomatique du pouls lent, symptômes d'origine rénale, cardiaque ou bulbaire. Exemple d'attaques syncopales, angineuses et dyspnéiques chez un malade atteint de pouls lent avec attaques syncopales et épileptiformes. Considérations sur son traitement. 0^ Type asystolique ou cardiectasique. — Asystolies à début rapide. Différences cliniques entre l'asystolie des cardiopathies artérielles et celle des cardiopathies valvulaires. Dans le premier cas, accès de dilatation aiguë du cœur (cardiectasie aiguë). — Observations sur les bons effets d'une saignée générale. Congestions pulmonaires des vieillards, souvent d'origine myocardiaque. Association fréquente de l'aortite à l'artério-sclérose du cœur. — Cycle morbide des affections valvulaires, irrégularité de marche et de localisations viscérales dans les affections vasculaires, Association fréquente de symptômes d'artério-sclérose des autres organes (les cardio-hépatiques, cardio-rénaux, cardio-cérébraux, cardio-aortiques).

— Imniinon<"o continuelle de l'asystolie et de la dilatation aiguë du cœur

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chez les cardiopathes artériels. Explosion rapide des accidents asystoliques chez les vieillards sous Tinfluencc des causes les plus légères (bronchite, grippe, etc.).

Causes de la variabilité dos formes cliniques ; type douloureux dans les scléroses-dystrophiques du cœur ; types douloureux, arythmique et dyspnéique chez les cardio-rénaux ou les cardio-aortiques ; type asystolique dans les scléroses dystrophiqucs. Lésions probables des ganglions intracardiaques dans la forme arythmique. Simples hypothèses à ce sujet. — Localisations myocardiaques : régions tolérantes et intolérantes du cœur. Parmi ces dernières, les muscles papillaires, tenseurs des valvules, les régions musculaires avoisinant ou renfermant les ganglions nerveux, la cloison interventriculaire. — Myocardite de la cloison. Ses caractères cliniques : elle réalise à la fois une maladie du cœur droit et du cœur gauche, d'où la fréquence et l'intensité des accidents asystoliques. Pouls paradoxal de la myocardite cloisonnaire.

Preuves expérimentales de Timportance de la sclérose coronaire dans la production des accidents cardiaques.

Dans la leçon précédente, jaî étudié les divers accidents dyspnéiqucs et pulmonaires que Ton peut observer dans les cardiopathies artérielles. Ceux que je vais vous décrire aujourd'hui et qui n'ont pas une moindre importance appartiennent plus directement au cœur lui-môme.

2** Type douloureux. — Cette variété, fréquente dans Tartériosclérose dyslrophique, plus rare au contraire dans Tartério-sclérose inflammatoire pour des raisons que Ton comprend, je la passerai sous silence, parce que je lui donnerai tous les développements qu'elle comporte dans les leçons suivantes. Qu'il me suffise de dire que la douleur peut affecter tous les degrés, depuis lattaque d'angine la plus sévère jusqu'aux accès de pseudogastralgie angineuse, jusqu'à l'existence d'une barre ou d'un poids sous-sternal, d'une angoisse épigastrique survenant par accès ou existant d'une façon plus ou moins permanente. C'est ainsi que la malade à laquelle j'ai fait allusion plus haut^ a éprouvé pendant plusieurs semaines, une sensation de barre épigastrique à forme angoissante, et cela d'une façon continue. Mais je veux vous faire remarquer dès à présent que ces sensations douloureuses variables d'intensité ont un caractère commun qui les rapproche de la dyspnée ^effort. Elles sont en effet, le plus sou-

* Voyez page 227.

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3" Type arythmique. — G'esL un des plus fréquents el d -s I moins connus. TanlùL il s'agit de vi^riUihles attaques d'arythmie survenant soudainement, caractérisées le plus souvent par uij I véritable état de folie du cœur, par des battements cardiaques j précipités, inégaux, presque incomplableg et se terminant par la] régularisation du pouls pour se reproduire plus tard sous forme 1 de nouveaux accès. Tantôt l'arythmie n'est plus temporaire, ni I paroxystique, elle s'installe d'une façon permanente, comme nous I l'avons vu dans plusieurs observations citées plus haut. Dans ce I dernier cas, elle est le plus souvent une surprime de C auscultation. On voit ainsi un malade pour une tout autre affection, on l'ansculte et on découvre avec étonnement une arythmie sur laquelle il n'avait jamais appelé l'attention. Toutes les arythmies ne sont pas dues h, l'artério-sclérose. ce serait une grave erreur de le croire, et il en e\.iste d'origine fonctionnelle chez les névropathes, les dyspeptiques, les tabagiques, etc. ; mais, lorsqu'elles sont I inconscientes pour le malade et qu'elles s'accompagnent de tous 1 les signes accusateurs de l'hypertension artérielle (retentissement 1 diastoliquc de l'aorte, etc.), elles sont le plus souvent sous 1a I dépendance de l'arlério-sciérose du cœnr.

Souventon commet une erreur de diagnostic très préjudiciable 1 au malade en rangeant ces cas dans la catégorie des « affections ] mitrales sans souffle ». Or, il s'agit réellement dune artério-scl^ I rose du cœur, comme le démontrent les accidents ultérieurs, [ comme le prouvent formellement tous les signes de l'hypertension { artérielle sur lesquels je n'ai pas à revenir.

Vous savez que le rythme des mouvements du cœur est une 1 propriété inhérente au nmscli; cardiaque; par conséquent, V0U3 j comprenez sans peine la fréquence de l'arythmie dans les cas où | le myocarde est atteint, el je suis tellement pénétré de cette idée \ que je regarde comme beaucoup plus communes les arythmies i d'origine myocardique que celles d'origine nerveuse. Quelques- I unes d'entre elles, trouvées dans cette dernière catégorie doivenlj être autrement interprétées. Ainsi, je ne nie pas l'action du tabac 1 sur le nerf pneumogastrique, mais je crois qu'il faut tenir un plus grand compte de son action vaso-contrictivc ut ischémiante \

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pour expliquer les troubles arythmiques qu'il provoque. A plus forte raison, cette arythmie doit apparaître dans le cours ou même dès le début de Tartério-sclérose , et Leyden, dans son travail sur la « sclérose des coronaires * » accorde à ce symptôme une grande importance. Elle peut rester pendant longtemps la seule manifestation de Tartection; elle a selon moi pour caractères principaux d'être souvent inconsciente pour le malade, d'êtreabsolument rebelle aux médicaments cardiaques, à la digitale qui peut faire disparaître tous les troubles de compensation tout en la laissant subsister. Elle diffère ainsi beaucoup de celle que Ton constate dans Tinsuffisance mitrale. Dans ce dernier cas, les irrégularités du cœur sont seulement dues aux oscillations de la colonne sanguine qui se produisent au moment de la systole du ventricule dans Toreillette, et Ton comprend parfaitement que la digitale, par son action tonique sur le myocarde et le nmscle papillaires encore sains, puisse momentanément régulariser les mouvements du cœur. Mais le médicament est impuissant dans Tarythmie de lartério-sclérose parce qu'il ne peut plus rien sur un muscle dégénéré.

On peut se demander pourquoi Tarythmie n'est pas un phénomène constant des cardiopathies artérielles. Or, à ce sujet nous en sommes réduit à faire des hypothèses et à croire qu'elle se montre surtout dans les cas où sont intéressés les territoires vasculaires irriguant les ganglions automoteurs du cœur.

D'après Riegel (de Giessen) — et mes observations confirment absolument les siennes — il n'est pas rare d'observer encore une sorte d'hémisystolie, caractérisée par ime pulsation artérielle pour deux chocs cardiaques à la pointe. C'est un pouls bigéminé dans lequel la seconde pulsation cesse d'être appréciable au doigt explorateur*.

Parmi les cas certainement nombreux de cardio- sclérose que j'ai pu observer tant en ville qu'<\ l'hôpital et dont, pour quelques-unes de nos observations, le diagnostic a pu être confirmé par l'autopsie, je puis vous relater le fait suivant :

1 Leyden. Sclérose der coronarlerien und davon abhcpngige krankheitzuslœnde. (Zeitsch, f. Klin. med.y Bd. VIT, Flft. 5 et 6, 1884.)

• Hiepfel (de Giessen). Elude sur la myocardile chronique. {Zeilsch. f. Klin. medicin, 1888.)

2i2 l.liÇDNS UV ■nil'llAl'ICl'THjl'l': KT m CI.IMi.HI: MKlUCAf.KS

l'n homme de quarante-sept ans', soigne!' par le D' X.. (Haute-Marne), vient me consulter en octobre 1887. pour une i arythmie persistante dont il n'avait nullement conseieucc et qui I avait 6té, quelques mois auparavant, reconnue pour la première fois aux eaux de Saint-Gervais (Savoie) oEiil (l'iail aller soigner un ' eczéma. Je n'ai d'abord trouvé aucun antécédent morbide important, sauf celui-ci: il y a onze ans, à la suite d'un accident de j chasse, il avait du subir l'aniputation du bras gauche, et il avait conservé dans son moignon quelques douleurs. (Celte particularité n'est pas sans importance depuis que Potain nous a appris 1 l'influence des névralgies et des affections douloureuses du niem- 1 bre supérieur sur l'hypertrophie du cœur.) En août 1887, ce j malade en montant une cijte éprouva pour la première fois des palpitations très violentes qui lui donnèrent alors l'idée de se j faire ausciUter, et le médecin de la station hydro-minérale reconnaissant l'existence d'une arytlmiic très prononcée, interrompit avec raison le traitement thermal. Je le vis alors deux mois après, et je constatai avec cette arythmie tous les signes de i l'hypertension artérielle; le pouls était fort, vibrant, presque bondissant; l'impulsion cardiaque énergique; le second bruil | diastolique, A droite du sternum, très retentissant, et le sphygniomanomètre accusait une augmentation de la tension vasculaire. Le malade souDrait peu, il sentait à peine et de temps en temps quelques irrégularités au cœur, il n'avait jamais eu [ d'œdème des membres inférieurs, l'auscultation des poumons ne ] permettait de constater aucun bruit morbide, le foie avait son

volume normal Bref, cette affection était absolument latente

pour le malade qui paraissait s'étonner d'un excès de sollicitude dont les siens l'entouraient. Cinq mois se passèrent ainsi, quand J brusquement, brutalement, — et cela peut-être sous l'influence | des fatigues de la chasse — éclatèrent des accidents asystoliqucs. Les cavités cardiaques se dilatèrent, des accès d'oppression survinrent, un œdème envahit promptement les membres infé- i rieurs jusqii'aux cuisses, le foie devint turgescent et douloureux à la pression,

Notez bien, messieurs, cette rapidité avec laquelle survinrent *] les accidents asystoliqucs, car elle appartient, comme vous le

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verrez plus loin, à Thistoirc clinique des cardiopathies arlcrielles. Or, dans les premiers temps, Tadministration de la digitale put bien produire, avec l'augmentation de la diurèse, la disparition de la plupart des phénomènes imputables à la rupture de compensation ; mais jamais elle ne parvint à modifier en quoi que ce soit les troubles arythmiques. Puis elle devint plus tard impuissante contre Tasystolie elle-même, qui emporta le patient après quatre mois de maladie.

Cette observation, comme bien d'autres que je pourrais vous citer, vous prouve que Tarythmie d'origine myocardiaque peut persister pendant des mois et des années à titre de phénomène indifférent. Mais le cœur est toujours en imminence de fatigue ou d'impuissance, et à un moment donné les causes les plus légères en apparence (une bronchite, une marche forcée, des émotions) peuvent précipiter les accidents et hâter le dénouement. C'est là, du reste, un des principaux caractères des cardiopathies artérielles, de présenter une longue période de latence brusquement interrompue par les troubles les plus graves de la compensation. Lorsque vous constaterez ces arythmies auxquelles d'ordinaire on attache trop peu d'importance, soyez donc prudents et insistez de bonne heure sur la nécessité d'une hygiène bien entendue.

4"* Type tachycardique. — 11 est assez fréquent, quoiqu'il n'ait pas été signalé; il se confond parfois avec le précédent, et j'ai souvent constaté, d'une façon permanente, l'accélération du pouls chez les artério-cardiopathes.

Mais, d'autres fois, la tachycardie survient aussi par accès; elle se manifeste par une accélération extrême du pouls (j)ulsiis celer) qui peut atteindre le chiffre de 150 à 160, ou encore par des palpitations ayant un caractère assez douloureux.

Un de mes confrères, ûgé de cinquante-quatre ans*, qui n'avait jusque-là jamais rien éprouvé du côté du cœur, est pris un jour, au milieu de son repas, pour la première fois, de palpitations extrêmement violentes et douloureuses, qui cessent au bout d'une heure environ et qui se terminent par une grande accélération du pouls (150 pulsations) avec arythmie des plus prononcées.

• UBS. LX.Vl.

Tous ces accidents s'accompagnent d'une angoisse telle (sans aucune douleur), que le malade a la sensation imminente de la mort. L'orage s'apaise, le pouls reprend sa régularité tout en restant fréquent, et, à plusieurs mois de distance, il est repris des mêmes accidents paroxystiques, qui se sont répétés cinq à six fois dans l'espace de deux ans. Dans leur intervalle, le malade présente souvent des alternatives de pâleur ou de rougeur de la face ou des troubles vaso-moteurs divers auxquels j'attache une grande importance pour le diagnostic de ces afTeclions. Deux mois après sa première attaque de folie cardiaque, alors que le cœur était relativement calme, j'ai vu le malade; le pouls était alors à 110 ou 120, chiffre qui n*a jamais diminué; il était concentré, serré, un peu vibrant; la face était rouge et vultueuse, les extrémités des membres inférieurs et supérieurs étaient froides, glacées; à la palpation, le cœur un peu hypertrophié était franchement impulsif, le pouls gauche moins fort que le droit, et à Taorte, je constatais, de la façon la plus manifeste, un retentissement dîastolique qui n a fait que s'accentuer, et qui a été suivi, au bout d'un an seulement, d'un très léger prolongement au même temps. Ce malade commençait ainsi sa sclérose cardiaque par des accès de tachycardie avec arythmie, et les progrès de l'affection, arrêtés sans doute par l'administration précoce des médicaments déprcsseurs de la tension artérielle, des iodures et de la trinitrinc, n'ont fait que confirmer ce diagnostic.

Je viens de mentionner k*s troubles vaso-moleurs; or, ils sont très fréquents dans le cours ou même au début de rarlério-sclêrose. Ils sont caractérisés par des algidités locales, des syncopes locales ou asphyxies des extrémités, des alternatives de pâleur et de rougeur de la face; ils sont dus à cet état spasmodique du système artériel périphérique, l'un des préludes du développement de l'artério-sclérose généralisée, la cause principale de l'exagération de la tension artérielle. Je répète qu'on ne doit pas seulement les attribuer au développement des néphrites en général et de la néphrite interstitielle en particulier, comme le pense Dieulafoy. Ce spasme vasculaire périphérique, qui existe d'une façon presque permanente, qui se manifeste d'une façon paro\ysti(|ue, rend compte le plus souvent des attaques de dyspnée, des accès de lacliycardie, et provoque fréquemment de vérilnblos accès de flilata-

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iion aifjiië du cœur qui confmont plus ou moins à l'asyslolie. II est encore un autre syniptôuic que vous constaterez assez souvent : c'est celui auquel j'ai donné le nom de pouls imitable ou variable. Voici en quoi il consiste : A Tétat normal, les pulsations radiales augmentent de fréquence sous Tinfluence des mouvements ou d'une marche précipitée. Or, dans la cardio-sclérose, rinstabilité du pouls est extrême : parfois d'une façon spontanée et subitement le chifTre des pulsations s'élève de 80 à 120 ou môme 140; mais il suffit aussi du plus léger mouvement, de l'action de se lever de son siège, tranquillement et sans effort, pour amener tout à coup la précipitation des battements cardiaques.

3" Tjrpe bradycardique. — Dans d'autres cas, beaucoup plus rares, les mouvements du cœur deviennent très lents, les pulsations radiales peuvent s'abaisser jusqu'à 30 ou 20 par minute, et s'accompagner souvent d'attaques syncopales et épileptiformes, triade syndromique signalée d abord par Adams *, ensuite par Stokes, d'où le nom de maladie (T Adams ou de Stokes-Adams que je propose de lui donner.

On voit souvent des malades atteints pendant plusieurs années de singulières attaques apoplectiques caractérisées par du coma, ime respiration stertoreuse, un ralentissement extrême du pouls lequel peut s'abaisser jusqu'à 20, 10 et môme 3 pulsations ^ Ces attaques pseudo-apoplectiques ont cependant un caractère important : elles ne sont pas suivies de paralysie.

Dans la première observation due au D' Adams, il s'agissait d'un officier de douanes âgé de soixante-huit ans ayant eu depuis sept ans jusqu'à vingt attaques apoplectiques. « Un ou deux jours avant chacune d'elles ', le malade était pesant, léthargique et perdait la mémoire, puis il tombait à terre dans un état complet d'immobilité ; à cette occasion il se blessa plusieurs fois. Le pouls devenait, au moment des atttiques, plus lent encore que

* Adams (Dublin hospilal reports 1827). — Stokes (lor, cit.).

* Voir à ce sujet le fait d'Ilalberlon {.]fé(/ico-chintrgical. Transactions of the Royal mcd.-chir. Society of London^ 1841). Il s'agit d'un gentleman âgé de soixante-quatre ans qui, trois ans après une chute de cheval sur la tête, éprouva des attaques syncopales pendant lesquelles les pulsations radiales s'abaissaient jusqu'au chilTre de dix, huit et même cinq par minute. 11 mourut subitement, et l'on trouva à l'autopsie, avec l'absence de lésions cardiaques, une déformation avec rétrécissement du trou occipital, de répaisslssemcnt du nerf pneumogastrique et un gonflement du ganglion cervical supérieur.

* Obs. LXXII.

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d'habitude, et la respiration était bruyante et stertoreuse. On le saignait sans perdre de temps et on le purgeait très énergiquement. Comme mesure préservatrice, on avait placé un séton à " la nuque, et un régime sévère avait été prescrit. Le malade se remettait de ses attaques sans qu'il restât de la paralysie. L'œdème des pieds et des malléoles commença en novembre. La toux devient plus fréquente, la respiration plus gênée et les facultés intellectuelles s'affaiblissent. Le 4 décembre 1819, une attaque d'apoplexie Tenleva en deux heures, avant l'arrivée de son médecin^ » — A lautopsie, on trouva la dure-mère saine, « l'arachnoïde séparée de la pie-mère par un liquide gélatineux » , la substance cérébrale humide et d'un blanc jaunâtre, les parois des carotides et les artères moyennes de la dure-mère blanches et rendues opaques par des dépôts osseux ; le ventricule droit n'avait aucune apparence de fibres musculaires; il semble presque entièrement composé de graisse qui offre la même couleur jaune que celle qui occupe la place du poumon gauche » le ventricule gauche très aminci et recouvert de graisse ; sa couche musculaire amincie, ramollie, friable présentait à sa coupe « plutôt Taspcct du tissu hépatique que celui du tissu cardiaque ». Dans les deux ventricules, et même dans les fibres superficielles, il y avait des taches jaunâtres constituées par de la graisse qui avait remplacé le tissu musculaire.

Dans une autre observation, il s'agit d'un homme de soixantehuit ans, qui avait été pris subitement % il y avait trois ans, d'une défaillance pendant laquelle il serait tombé si on ne l'eût soutenu. Depuis lors, le môme accident s'était reproduit une cinquantaine de fois. « Le malade est â peine averti de l'approche d'une attaque; il sent, dit-il, un poids d'abord dans l'estomac, puis dans le côté droit du cou, puis dans la tête; là, il fait explosion et disparait avec un grand bruit ressemblant au tonnerre, en laissant le malade en proie â la stupeur; souvent, il y a en môme temps une sensation de battements précipités du cœur. Pendant l'attaque, il n'y a ni convulsions, ni écume àla bouche, mais le malade s'est quelquefois mordu la langue. La durée de la syncope dépasse rarement quatre à cinq minutes, souvent, elle est encore moins

• Slokes [lov, cii: . p. 309.

' Oi;?<. LXXIIJ.

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longue, mais pendant toute sa durée, l'insensibilité est complète. Jamais ces attaques n'ont été suivies d'accidents ni de rien qui ressemble à la paralysie. » A son entrée à Thôpital, Stokes avait remarqué que le malade était maigre et hâve, presque toujours assoupi, avec une impulsion cardiaque extrêmement lente, obscure et prolongée. Le premier bruit était suivi d'un murmure doax, empiétant sur le commencement du second temps qu'on entendait très distinctement. Le pouls battait vingt-huit fois par minute. « Depuis son entrée à Thôpital, le malade a eu deux menaces d'attaques, toutes deax pendant le séjour au lit; elles ont été évitées par la manœuvre suivante : Aussitôt qu'il ressent les premiers symptômes de l'accès, il se retourne rapidement et se place sur ses mains et ses genoux, en tenant la tête en bas; par ce moyen, il fait souvent cesser un état qui autrement se serait terminé par un accès. On remarque, ce jour-là, en auscultant attentivement le cœur, qu'il y a de temps à autre des demi-battements entre les contractions régulières. Ils sont très faibles, sans impulsion, et correspondent à un phénomène pulsatif analogue au pouls. Celui-ci atteint le chiffre de 36 pulsations à la minute ; les battements réguliers sont au nombre de 28, ce qui donnait 8 demi-battements par minute. Quelque temps après (le 18 février), le malade se plaint de palpitations et d'un sentiment de malaise dans la région du cœur ; l'impulsion est plus énergique et se compose de deux pulsations distinctes. Le murmure systolique est un peu plus fort qu'auparavant. En écoutant attentivement, on entend de temps à autre comme des tentatives de contractions qui avortent environ quatre fois par minute. Ce bruit incomplet n'altère point les intervalles qui séparent les bruits normaux du cœur, ils paraissent remplir cet intervalle, il n'existe pas d'état correspondant du pouls qui bat 32 fois à la minute.» Trois mois après, Stokes remarqua un symptôme nouveau : une pulsation remarquable de la jugulaire droite, évidente surtout lorsque le malade est couché, et plus tard, ajoute-t-il, le cou du malade fut 1res curieux à observer; <( jamais, dit Stokes, je n'avais vu jusque-là des pulsations veineuses semblables ».

Le même auteur rapporte encore quatre observations remarquables; il est vrai qu'il a eu tort d'attribuer tous ces faits uniquement à la dégénérescence du cœur à laquelle il attribue

IIUCHARD. — THKRAP. ET CL. MKDICALEî». i7

^S Li'I.XINS IIK TIlh'HM'ICUTlyLb: KT w. i;i.iM(.n:i; )IKIiii;alks

le type respiratoire qui porte son nùiii et celui de CLeyne (respi- i ratioQ de Clieyne-Slokes) ; mais la description qu'il a tracée de ces j acuidcnls est si complète qu'on ne saurait, encore aujourd'hui, presque rien y ajouter. « Le symptôme nerveux le plus importjint, f^joute-t-il, est l'apoplexie ou fausse apoplexie, qui frappe si frcqucmnient les malades. Elle diffère de l'apoplexie sanguine ordinaire, par la répétition fréquente des attaques, par la rareté de la | panilysie consécutive, par le danger qui résulte d'un traitement unli-phlogisliquc. et par les bons effets de l'emploi des stimulants, soit comme médication préventive, soit comme moyen curatif. » Il ] avait de plus remarqué judicieusement que ces attaques rapprochent de la syncope, qu'au début de la maladie, c'est la 1 forme syncopale qui est le plus marquée, tandis que plus lard c'est la forme pseudo-apopleclique qui prédomine. La mort, — el ordinairement la mort subite — peut survenir dès la première attaque, mais le plus souvent elle n'arrive qu'après des accès j multipliés, se répétant i\ des intervalles irréguliers. Il avait | encore observé que souvent le malade est prévenu de l'imminence des accidents par des sensations à l'épigastre et à la tête, ayant quelque ressemblance avec l'aura épileptique. Parfois, ' disait-il encore, le malade présente une incertitude momentanée dans la marche, une tendance à la syncope, et dan» les cas plus graves, au lieu de mourir subitement, il tombe dans le coma. L'accès est en général de courte durée, il s'accompagne rarement j de paralysie, et, lorsque celle-ci se produit, elle ne parait pas ( devoir être rapportée â une lésion de l'encéphale.

La mort par ictus apoplectique , survenant en l'absence de toute lésion cérébrale, a été constatée dernièrement dans le cours do l'artério-sclérose du cœur par Karl Htiber (de Leipsig)', qui j en eût certainement été moius étonné s'il avait connu les faits j et l'admirable description du médecin de Dublin. Ce dernier a observé, avec les troubles respiratoires et la dyspnée de Chejne- Stokes, l'infrêquence du pouls qui peut devenir, à l'approche 1 des accès, non seulement plus lent, mais encore irrégulier, faible, intermittent, et qui prend aussi parfois « un caractère de rcpta^ j tion particulier ». Du côté du cœur, il avait vu (pie l'impulsion I

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cardiaque ordinairement faible peut se composer de deux pulsations distinctes, et qu'on entend de temps à autre comme des « tentatives de contraction qui avortent quatre fois environ par minute * » .

Je rapproche ce dernier fait d'un symptôme d'auscultation que j'ai constaté trois fois déjà sur cinq cas soumis à mon observation. Voici en quoi il consiste : le choc de la pointe se fait en un seul temps, comme à l'état normal; le premier bruit est assez nettement frappé, mais il est suivi immédiatement d un ou deux bruits lointains et sourds, lui répondant comme une sorte d'écho prolongé. Ces bruits systoliqaes en écho^ comme je les appelle, représentent des systoles incomplètes et impuissantes.

La TERMINAISON prosquc constante est la mort. Celle-ci survient le plus ordinairement d'une façon subite par syncope, ou d'une façon rapide au milieu de symptômes pseudo-apoplectiques et comateux, ou lentement par insuffisance myocardiaque.

La DURÉE est variable, tantôt de quelques mois, d'autres fois de plusieurs années, et c'est ainsi qu'on a pu observer des cas où la terminaison fatale n'est survenue qu'après douze ou treize ans.

L'étiologie est celle de la sénilité artérielle; aussi observet-on ces accidents rarement avant cinquante ans, et l'on ne cite que l'observation de Malassez relative à un malade de trentequatre ans *.

La PATUOGÉME est bien connue, surtout depuis ces dernières années, et Stokes ne l'avait vue qu'en partie lorsqu'il attribuait tous ces accidents seulement à la dégénérescence graisseuse du cœur. Or, que de fois ne rencontre-t-on pas des individus atteints de cette dernière affection, qui présentent une grande lenteur du

* Ce phénomène de • reptation du pouls » que je trouve indiqué dans l'ouvrage de Stokes, est sans doute l'analogue de la « reptation artérielle • que Constantin Paul regarde comme symptomatique de Tathérome ; il s'observe de la manière suivante : « Si l'on a pris soin de placer le membre dans la demi- Rexion, on voit l'artère former des courbures, et à chaque diastole ces courbures augmentent tellement, qu'on assiste à une véritable locomotion artérielle avec des déplacements angulaires qui peuvent quelquefois atteindre plusieurs centimètres. Si, au contraire, on étend le bras, l'artère se tend et le mouvement est beaucoup moins marque. • ((Constantin Paul, /oc. fi7., 18S7, p. 273.)

* Malassez (.Soc. e/e^io/., 1875.

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pouls sans avoir jamais ni attaques syncopales, ni attiiques pseudoapoplectiques? Mais, lorsqu'elles surviennent dans le cours des cardiopathies artérielles, elles sont alors les indices d*un pronostic extrêmement sévère. 11 y a quelques semaines, je vous montrais deux malades* atteints, parle fait d'une athéromasie artérielle très prononcée, dune insuffisance aortique des plus nettes. Pour Tun, laft'ection était absolument latente, et il nous a fallu Tausculter pour la découvrir. L'autre avait un pouls lent (à 50); il se plaignait d'étourdissements fréquents, de vertiges, de lipothymies, et un jour il eut, en notre présence, une syncope prolongée à la suite de laquelle la respiration resta pendant une heure suspirieuse avec le caractère du type dyspnéique de CheyneStokes. Je vous ai annoncé la mort subite à bref délai, et quinze jours plus lard, une syncope emportait notre malade. Pourquoi donc cette différence de symptômes et de pronostic pour une môme affection? Je vous lai dit : Chez le premier malade, Tathéromasic était limitée à l'aorte ; chez le second, elle avait envahi les artères du cerveau et surtout celles du bulbe. Celui-là était simplement un aortique ; celui-ci était à la fois un aortique et un bulbaire.

Ce ne sont pas là de simples h}7)othèses, et, sans avoir besoin de recourir aux données de la physiologie pathologique, nous n'avons qu'à faire appel à la clinique pour expliquer tous ces faits.

Comme l'a remarqué Charcol, les traumatismes et les fractures de la partie supérieure de la colonne vertébrale produisent le phénomène du pouls lent permanent avec attaques syncopales et épileptiformes. A ce sujet, les observations d'Ilalberton, de Gurlt, d'Hutchinson, de Rosenthal ^ sont absolument concluantes, et l'on comprend pourquoi, dans ces cas, le centre cilio-spinal de la moelle étant intéressé, on ait pu constater la dilatation pupillaire. On sait, d'un autre côté, que la mort subite survient parfois dans le mal de Pott cervical, à la suite de la compression brusque de la moelle et du bulbe par luxation de l'apophyse odontoïde sur l'axis. Dès lors, on doit se demander si le phénomène du

' Obs. lxxiv.

* llalberton. Medico-^chirurgical Tramaitions of tke royal médical chirur y ival Society of LondoUy I8il. — Ciirlt (Dublin Hospilal reports, 18ôô). — Hutchinson (Loiidon IIosp. reporta, t8()(i). — Rosenthal {Zeitsch, /*. prnvt, Ileilkunde, 1866;.

AnTÈiiFo-sr.rKRosK m: corn 2ci

pouls lent a toujours besoin, pour se produire, de Tinlerventiou d'une lésion myocardiaquc, comme le croyait Stokes, et si la cause anatomique ne réside pas dans la moelle cervicale ou dans le. bulbe, au lieu d'être exclusivement dans le cœur.

Cette explication patliogénique se rapproche de la vérité, puisque, d'une part, on observe de profondes dégénérescences cardiaques sans pouls lent permanent, et que celui-ci apparaît dans les compressions bulbaires, en labsence de toute lésion du myocarde. Mais il me semble que la faiblesse impulsive du cœur, dans les cas d'artério-sclérose de cet organe, n'est pas un facteur à dédaigner, et qu'elle doit agir comme cause provocatrice de l'anémie bulbaire quand celle-ci est depuis longtemps préparée déjà par l'état atliéromateux des vaisseaux de la moelle allongée. Ce qui démontre que le cœur donne aussi sa note et joue un certain rôle, c'est la terminaison possible de la maladie de Stokes-Adams au milieu d'accidents imputables à l'impuissance du myocarde et à Tasystolie. Je vous en donnerai plus loin un exemple des plus concluants.

A ce point de vue donc, cette question n'est pas étrangère à l'histoire clinique de l'artério-sclérose du cœur dont la symptomatologie peut et doit être souvent additionnée d'accidents multiples et divers résultant de l'artério-sclérose des autres organes. En voici la preuve : Je vou? ai dit que l'asystolie des cardiopathies artérielles est féconde en accidents cérébraux, parce que les artères encéphaliques sont souvent en môme temps atteintes, en accidents urémiques en raison de la coexistence de la néphrite artérielle ou interstitielle. Eh bien, dans le pouls lent permanent avec attaques épilepliformes, celles-ci n'ont pas toujours la même origine, elles doivent être parfois distraites de la symptomatologie bulbaire, elles peuvent n'être que des convulsions urémiques. Il en est de même des crises dyspnéiques qui cèdent alors au régime lacté exclusif, comme Debove l'a démontré tout dernièrement*.

Il s'agissait d'un malade^ atteint de pouls lent permanent (32 pulsations) et qui mourut de syncope. A l'autopsie, le bulbe et les noyaux du pneumogastrique furent trouvés sains. Pendant la vie, il avait eu de la dyspnée ressemblant aux crises convulsives d'origine urémique observées chez les malades atteints de néphrite. Le

* Dehovc. Soc. mêd, dea hôp., 20 octobre 1888. — * Obs. LXXV.

2«2 I.K(:*I\'S ilR TUl'n.VT'FI'TIfH'K V.T llK nl.lMl.ltlF llh.llirAI.FS

régime laclô, en aiigmenlanL la quantité Lfurincs df iiOO grainmesJ à 2 litres, fit disparaître les accidents dyspnéique?. — M. Gingeoti a également relaté ' une observation semblahle relative à une! femme de quatre-vingt-trois ans atteinte de pouls lent (26 puisalions) et chez laquelle la quantité d'urines tomba à 300 grammes et l'urée il 7 grammes par jour. Les crises con\'iiIsivea épileptiformes et la dyspnée disparurent sur l'influence du régime tacté,

Ainsi donc, voilà dans le syndrome du pouh lent deux acci- 1 cidenls — la pseudo-épilepsir et la dyspnée — qui doivent être '[ détachés parfois des accidents à siège bulbaire et qu'il faut rein- I tégrcr dans la symptomatologie des alTcctions rénales'.

Voici encore un autre eseinple, celui-là pour démontrer la par- I ticlpation d'accidents franchement cardiaques. Il s'agît do l'angine J de poitrine que personne n'aura l'idée de rattacher à une affection 1 bulbaire, et que j'ai constatée deux fois dans le cours de la ma- I ladie d'Adams, malgré le silence de presque tous les auteurs à nouveau point de vue '. Il s'agit encore d'accidents asystoUquea 1 qui sont devenus presque prédominants à la fin de la maladie.

l'n de nos excellents maîtres, M. Millard, méfait l'honneur de I m'adresser un malade igé de cinquante-quatre ans ', et atteint 1 de quelques accidents angineux depuis une année environ. Mais, j depuis dix-huit mois, il se plaignait de vertiges el d'étourdisse- j

' Ging^ol. Soc. méd. de» liiip.. 26 o

. 1888.— nus. LXXVI.

' ConEuiler pour le p»uls lenl )icrmanent, en tleliora ilu m^moli'c il'AdaTns et J du livre (le Siukes, les ailleurs suivaiiisi : Ch»Tcol. Lefoni lur les maladie* li' tj/tlime >i«riKujr, |. ]I, p, t37-tti. — Blondenu. Etude clinique tur Cent permanenl avee aKaquet tyncopaUi et épileptiformei (Tlièse inau| Paris, 1B79). Voir encgre les failB de Rotureau {Union méd., 1(I70|; Cornll (S de Siol.. mai 1S75) ; Ualassez (Soc. de Bioi., 5 jiiiu 1885) ; Hand II eld -Jones (: £ancef, 1869); gomcnervilJe (TAa PraHitioner, 11176) i île i: ThornlotiiTraïuarl oj llie Clin. Society, vol. VIII, p. B5, cité par Blondeau) ; de Blondeau (toc. «Y.,! p. 27, 30, 45 eL 40) ; de Boyer, thËse de Paris, I87yj ; Cbappct {Lyon médieat^il K juillcl 1883) ; ceuK de Lasègue, Teissier, Hondet, Laure, Icsrd, Rendu (d»1 Lyon) dans la thtse inaugurale (Lyon, 1881) de M. TniTel : Etiule phyiiologiqutm rt pathologique aur le ralenlitiement du poul'.

' Le U' Adams est le aeul auleur qui ail clU, des 1827, l'exemple d'un médecin aUeint de déRèrèrescetice graisseuse du cœur, qui a présenté pendant les disj dernitres années de a via, des syncopes rËpélèes, puis, pendant les maines qui précédËrent sa mort, des ■ accldenls ressemblant h l'angine Av\ poitrine •. K l'auLopsic, on trouva de« dêpAts osseui et calcaires s'elendanl ai arlârca coronaires ■ qui étaient si cuniplèiement IransTorniËes par ces dèpâls, qu'elles étaient presque solidillées el imperméalilcR, dans l'élendiie d'un pouce,* i partir de leur origine -.

■ Oea. LXXVIJ.

AI\TKI\IO-SCLKnOSE DU C(Ki:ri 263

ments, quand un jour, il eut une perte de connaissance complète et tomba rapidement à terre. Ces accidents se répétèrent trois ou quatre fois, et au mois de septembre 1888, il fut pris d'une douleur précordiale très vive avec angoisse, avec irradiations au cou, à Tépaule et au bras gauche ; immédiatement après, survint une syncope avec perte complète de connaissance pendant cinq minutes environ. Ces crises surviennent spontanément, sans cause aucune, et le malade ne peut les prévoir que quelques secondes auparavant, parce qu'elles sont ordinairement annoncées par une sensation de pesanteur rétro-sternale et par un état indéfinissable d'anéantissement. Mais, fait important, dès que la syncope survient, et après sa disparition, le pouls se ralentit jusqu'à 40 et même 30 pulsations qui restent à ce chiffre pendant une demiheure ou une heure environ pour s'élever ensuite à 70 ou 80. Il est impossible de constater aucun antécédent personnel ou héréditaire de quelque importance. Les artères sont dures, athéromateuses, le premier bruit du cœur est sourd, le second bruit à la base est retentissant et parcheminé, avec tendance au redoublement. Impossible de sentir le choc précordial.

Les crises se répètent malgré la médication que j'emploie d'ordinaire dans ces cas et qui m'a donné un beau succès (iodure de sodium et trinitrine ayant pour effet de congestionner le cerveau* à titre de médicaments vaso-dilatateurs). Il a des petites et des grandes crises, comme il les appelle, les premières étant caractérisées par des lipothymies « rapides comme l'éclair », ou par une sensation de malaise indéfinissable pouvant persister de quinze à trente minutes ; les autres par des syncopes prolongées d'une durée de cinq à dix minutes et toujours accompagnées de légers mouvements spasmodiques et de ralentissement du pouls. Celui-ci n'est donc pas permanent, ce qui prouve que dans le syndrome en question, la permanence de la bradycardie n'est pas un élément absolument indispensable. Un jour, cependant, à la

* J'ai soumis à ceUc médicalion un malade i\i\e j'ubserve depuis trois ans, dans le département de l'Yonne, et chez lequel les accidents épileptiformes et syncopaux cessèrent absolument après l'administration delà trinitrine à la dose de 8 à 10 gouttes par jour de la solution alcoolique à 1 p. 100. — Un autre malade (d'Arles) a été amélioré pendant quelque temps par cette médication. Mais l'amélioration fut de courte durée, les crises redevinrent aussi fréquentes, et, du reste, j*ai perdu de vue le malade. (Voir, à ce sujet, ma communication à la Société de Thérapeutique sur le pouls lent permanent et son traitement, mars 1889.)

.KÇONS lU: TIIKIIU

Kï IIK CM Mil [I M Ml^llircALns

suite (l'une prise un peu plus sévi^rc, le pouls resta au cliîffr de 28 pendant di\ jours, an lioul desquels il se reinil, aprî-s m crise syncopale, à battre 60 à 65 fois par minute, comme par passé...

Pendant une pi^riode dis quinze jours encore, les pulsation» maintinrent A ce dernier cliiflre, puis, ù la suite de nouTellea] crises syncopales qui se succédèreni Iniil ou dix fois dans lm\ môme journée, elles tombèrent à 24, cliitlre qu'elles ont garda depuis cette époque . Le malade reste maintenant dans le même étal de mal syncopal. exposé sans cesse aux défaillances,' aux lipothymies qui surviennent d'une façon spontanée, ou sous l'influence du moindre mouvement. De temps en temps, il éprouve des battements dans la télé, des sifflements aigus dans les tempes, cl loujours comme une sorte de poids au niveau de la région du iiœur. Il accuse encore une sensation étrange, analogue  « l'effort que ferait le sang pour pénétrer ù travers un orifice étroit 11. Au cœur, je constate le premier bruit prolongé et vibrant suivi de deux autres systoles incomplètes qui n'arrivent pasjui qu'au pouis radial et qui se présentent à l'oreille sous l'aspei de bruits loinlains et répercutés (bruits systoliques en éc/io). la systole cardiaque s'affaiblit à ce point qu'il est impossible de prendre aucun tracé cardiographique, le pouls présente des ioter-j mittences et des irrégularités, les deux membres inférieur*' deviennent rapidement en quelques jours le siège d'un œdèmO' considérable qui remonte jusqu'aux cuisses, La dernière crise ft, été marquée par un accès de dyspnée, et depuis cette époque a de l'anhéialion continuelle qu'augmentent encore les effoi faits par le malade pour parler. Cette dyspnée existe avec 1' grilé absolue de l'appareil broncho-pulmonaire et diffère absolU' ment de celk' qui avait été provoquée, un mois auparavant, par une pleurésie diaphragmatique droite reconnue par M. MUlard et guérie depuis quinze jours. Les urines sont rares (300 gr. plus) chargées d'urates, avec traces d'albumîne, et jusqu'ici régime lacté exclusif n'a nullement modifié l'état dyspnéiqm Sous l'influence dune médication par les injections d'étlier et caféine au moment des accès, par l'administration de la trinitrïn*1 à l'intérieur, par les injections sous-culanées de trinitrine (quatre injections quotidiennes d'un quart de seringue d'une solution renfermant 10 grammes d'eau pour 40 gouttes d'une solution de

[)ar

in*H

AUTÉHIO-SCLI^ROSF: du cœur 260

nitroglycérine au centième), les attaques sjnicopales perdent de leur fréquence et de leur intensité, la face pâle d'ordinaire se colore légèrement, le pouls change de caractère sans augmenter de fréquence, et le tracé sphygmographique indique, au lieu d une ligne d'ascension brusque et verticale avec crochet au sommet et longue descente, une ligne oblique et arrondie A sa partie supérieure. Mais Timpuissance du myocarde s'accuse de jour en jour, Toedème périphérique augmente, et Je malade succombe rapidement à des accidents asystoliques et dyspnéiques.

Ainsi donc, dans cette observation, l'angine de poitrine et les accidents cardiaques sont des phénomènes surajoutés au syndrome du pouls lent, comme tout à Theure, dans l'observation de Debove, les crises dyspnéiques et les convulsions épileptiformes d'origine urémique étaient surajoutées aux phénomènes bulbaires. Cela vous prouve, une fois de plus, qu'on ne saurait jamais isoler Tartério-sclérose cardiaque de 1 artério-sclérose des autres viscères, et que, lorsque cette affection se localise sur un organe, vous ne devez jamais perdre de vue sa généralisation dans toute Téconoraîe.

6" Type asystolique ou cardiectasique. — Je vous ai déjà parlé des attaques d'asystolie brusques, inopinées, fréquentes, qui surviennent dans le cours des cardiopathies artérielles ; elles présentent des allures aiguës que Ton n'a pas coutume de rencontrer à ce degré et sous cette forme dans les affections simplement valvulaires.

Dans cesdernières, on peut presque les prévoir, et TinsufQsance du myocarde augmentant progressivement se mesure par les œdèmes périphériques et les congestions répétées qui envahissent tour à tour les viscères et les tissus, par la rareté des urines, la diminution du choc précordial et tous les signes de l'asthénie cardiaque. Sans vouloir accepter, dans sa rigueur un peu mathématique et trop calculée, le fameux cycle des aflections du cœur, qui commence au ventricule gauche pour continuer dans les vaisseaux et finir aux cavités droites, il n'en est pas moins vrai que la marche des cardiopathies valvulaires obéit à des lois presque prévues à l'avance.

Dans les cardiopathies vasciilaires, au contraire, c'est l'asvslolie

2W I.KnoN!; DR TlIKIlAPKl'THK'i: KT Uf. CI.IMOIÎE llfilHC\I.KS

la plus aigué qui /'chile d'une façon inopinée el parfois foudroyante; elle peut, comme dans les affccUons valvulaires, s'accompagner d'œdèrae, d'anasarque ou d'iiypérémies passives ; mais, dès leur début, elle peut aussi se traduire sans œdème el sans congestions; c'est une asystolie dans le vrai sens du mot, parce que le cœur parait seul atteint et qu'il subit une dilatation aiguë, (ou cardiectasie) depuis longtemps préparée par les lésions insidieuses et latentes du muscle cardiaque.

Dans le premier eas, l'asthénie vascuïaîre et l'affaiblissement progressif de lacontractilité des vaisseaux niarclienl de pair avec l'impuissance progressive du myocarde, et il s'agit réellement d'une asthénie cardio-vasculaire. Dans le second cas, au contraire, c'est l'exagération de la contractitité vascuïaîre qui prédomine et constitue le principal danger, c'est le système artériel, c'est le cœur périphérique qui retentit sur le cœur central, c'est le spasme vasculaire qui, constituant pour ainsi dire subitement une sorte de barrage circulatoire, augmente subitement les résistances périphériques' et oblige le cœur central àun excès de travail auquel il succombe, parce qu'il est altéré déjà dans sa structure intime. Jusque-lA, pour un travail modéré, l'ouvrier avait suffi amplement à la lAche ; mais un jour, pour une causp inconnue encore, et sans doute en raison de l'irritation produite par le processus scléreux des ar- 1 térioles, celles-ci entrent en contraction et déterminent une dilatation aiguë du cœur.

Ainsi donc, asthénie cardio-vasculaire, affaiblissement du cœur et des vaisseaux, avec diminulion de la tension artérielle dans un cas; érélhisme vasculaire et dilatation cardiaqvie avec hypertension artérielle dans l'autre. La différence est grande au point de vue clinique; elle se poursuit dans le domaine de la thérapeutique. Dans les deux asystolies, la médication a pour but de ramener l'équihbre rompu dans les deux tensions vasculaires. Mais, dans la première, il s'agit de relever la pression artérielle affaiblie; dans la seconde, il faut, au contraire, la diminuer;

' C'est pour culte raison que la diffitale a u gin e niant la conlroclililè arlèrielle «st ii souvent înerflcuce el dangereuse au ilébut e[ dana les premières périodes des canliopntliies arténelle». Il faudrAil un niéilieament cardiaque qui Eur&il la propriété de toninerie cœur sans exciter lu coniractililè artérielle. Ces condiliona seraienl-ellus rninplicg pur un nouveau médicamenl cardiaque, le strophantus lii«pidus ? On peut l'espèri^r, sans l'aflirmer encore, el mes utiservations à ce sujet ne sont pas encore attsolumenl concluanlcs.

ARTKRIOSCLKROSK DU CŒri\ 267

dans celle-là, les toniques du cœur et des vaisseaux, la digitale et les principaux médicaments cardio-vasculaires sont indiqués; dans celle-ci, il faut avoir recours aux médicaments vasodilatateurs et dépresseurs de la tension artérielle, et souvent une saignée générale, pratiquée à propos, qui peut réussir aussi très bien dans les asystolies du premier groupe, a pu être suivie d'effets presque merveilleux.

A ce point de vue, qu'il me soit permis de rappeler un fait très intéressant que j'ai observé il y a deux ans. 11 s'agit de cette femme ' à laquelle j'ai fait allusion plus haut et chez laquelle Tartério-sclérose du cœur s'est manifestée au début par plusieurs attaques d arythmie et de congestion pulmonaire. Un jour, un accès de pseudo-asthme cardiaque se déclare, et je la vois en proie aune dyspnée affreuse : les lèvres sont violacées, les extrémités refroidies, les doigts cyanoses; le cœur est très dilaté, donnant à la palpation la sensation d'une trémulation diffuse et étendue, de battements en ailes d'oiseau des Anglais (flutterings)^ et remplaçant le choc précordial ; le pouls est faible, petit, misérable, trémulant à gauche, la voix est entrecoupée, et Torthopnée est telle que la malade est menacée à chaque instant d'asphyxier. Dans ces conditions, je propose une saignée générale le soir, à dix heures, mais je crains tellement un dénouement rapide que je provoque une consultation avec mon cher maître, M. Potain. Il voit la malade à H heures et demie du soir, confirme le traitement, et une saignée de 400 grammes est immédiatement pratiquée. L'effet ne se fit pas attendre longtemps : une demi-heure après, la malade éprouvait un grand bien-être, elle pouvait respirer, et tous les accidents asphyxiques avaient disparu. Elle en eut encore d'autres moins graves à plusieurs reprises, et chaque fois la saignée, qu'elle réclamait elle-même, fut suivie des mêmes effets. Elle mourut seulement cinq mois après, et fut emportée par des accidents cérébraux.

Mais je reviens à la forme asystolique de l'artério-sclérose du cœur, pour en citer un cas fort' instructif qu'il m'a été permis d'observer avec le D^ Lefèvre (de Fontainebleau). 11 s'agit d'une

* Obs. Lxxvin.

2C8 LEÇONS DE TUÉIIAPEUTIOUE ET DE CLINIQUE Mf:DIC.VLES

femme de cinquante-deux ans ^ qui se plaignait depuis deux années déjà de palpitations et de dyspnée se produisant au moindre effort, d'essoufflement par suite d une marche plus ou moins précipitée. Parfois, elle éprouvait également dans ces conditions une sensation de barre rétro-sternale légèrement angoissante. Le pouls était alors régulier, fort, un peu vibrant et concentré; mais il était permis d'observer aussi quelques accès d'arythmie qui apparaissaient pendant quelques jours et disparaissaient ensuite. Au cœur, l'impulsion était forte, la matité augmentée dans le sens vertical. En 1883, les règles s'étaient supprimées après avoir donné lieu à plusieurs ménorrhagies. En 1886, les palpitations augmentent, la dyspnée s'accuse encore, mais on ne constate aucun bruit anormal au cœur, pas d'œdème des membres inférieurs, et pas trace d'albumine dans les urines. C'est au commencement du mois de mai 1887, qu'après un voyage un peu fatigant, une crise asystolique éclate en Angleterre où elle était alors. Le calme revient après plusieurs jours et la malade retourne en France. Son médecin est déjà frappé par la pâleur de la face, rirrégularité constante du pouls et l'état de dyspnée habituelle. Le 7 juin, elle est prise d'un accès de suffocation considérable avec battements de cœur tumultueux, pouls petit, irrégulier, fréquent et presque incomptable; ces accès se répètent tous les jours, puis la dyspnée devient subintrante, l'œdème des membres inférieurs apparaît, les urines sont rares et présentent quelques traces d'albumine. C'est alors que, trois jours après, son médecin pratique une saignée de 300 grammes qui amène un grand bien-être. Je la vois le lendemain, et je constate que les cavités du cœur ont subi une dilatation considérable, très appréciable par la percussion; le premier bruit au niveau de l'aorte est sourd, le deuxième bruit retentissant, et il existe un léger degré de dilatation aortique. Huit jours après, la scène change, des flots d'albumine apparaissent dans les urines, et cette cardiopathe meurt urémique dans le coma.

Voici un autre fait que je viens d'observer avec mon confrère le D' Wehlin (de Clamart). Il a bien voulu, à ce sujet, me rédiger l'observation suivante

* Obs. lxxix.

AHTKUIO-SCLÉKUSE UL C(Kl U 269

M™® X. . . , âgée de soixante-dix ans S a eu dans le courant de ses vingt dernières années, sept ou huit bronchites : au mois de février dernier, elle est atteinte d'une nouvelle bronchite assez légère, mais à la suite de laquelle il lui était resté des oppressions qui la prenaient quand elle montait un escalier, ou bien au milieu de la nuit dans son lit, surtout quand il y avait du brouillard ou du mauvais temps. Ces oppressions duraient quelques secondes ou quelques minutes à peine et disparaissaient après l'expectoration d'un ou de deux crachats. Rien au cœur ni dans les urines. Varices aux jambes. On l'avait mise à riodure de sodium, dont elle prenait à peu près régulièrement depuis le mois de février 2 grammes chaque jour.

Le 7 novembre 1888, à 10 heures du soir, elle monte un escalier assez doux, d'un étage et, arrivée en haut, elle est prise d'un violent accès de suffocation pendant lequel on n'eut que le temps de la mettre sur un fauteuil où elle perdit connaissance. A l'arrivée du médecin, dix minutes après l'accident, elle est pâle, les lèvres cyanosées, le nez est pincé, l'œil atone, la mâchoire inférieure pendante ; le pouls est petit, micérable et disparait même complètement pendant plusieurs minutes, pour reparaître un instant et disparaître de nouveau pendant Tespace de vingt minutes à une demi-heure environ. La respiration est bruyante, saccadée; l'inspiration et l'expiration aussi fortes l'une que l'autre.

L'auscultation du poumon ne révèle rien d'anormal ; l'auscultation du cœur est impossible. Absence complète de la sensibilité.

Cinquante pointes de feu sur chaque coté du dos ; six à huit sinapismes à chaque jambe, deux sinapismes sur la région du cœur, une potion à l'éther, sirop de morphine et teinture de lobélie ont raison de cet état au bout de deux heures. Elle revient à elle, le pouls est redevenu plein et elle demande ce qui s'est passé. On la place assise sur son lit où elle s'endort.

Le lendemain malin 8 novembre, elle ne se souvient de rien, et ne veut pas croire qu'on lui a appliqué des pointes de feu.

La journée se passe assez bien. On lui fait inhaler un peu d'oxygène. La malade ne tousse presque pas, n'a pas d'oppression et déjeune légèrement, mais d'assez bon appétit. Elle est assise dans son fauteuil depuis 6 heures du matin, elle est assez calme, et cause de l'accident qui lui est arrivé la veille en ajoutant qu'elle se trouve seulement un peu faible.

M. Huchard la voit à 5 heures du soir. L'auscultation ne révèle rien de particulier dans les poumons; le cœur est dilaté, le pouls régulier (égal à droite et à gauche). Il conseille deux granules d'extrait de strophantus de 1 milligramme, un vésicatoire sur la région précordiale. La température prise à 8 heures du soir donne 3T''8. Rien dans les urines.

A 10 heures du soir, elle veut se coucher; mais à peine est-elle dans

* Obs. LXXX.

S70 LEIJONS m: TIIKIlAt'tlTIIJLK ÏJ HK LMMijI K SIKIIICALES

son lit qu'elle est reprise des mêmes aceidenls que la veille. Toulefois aujourd'hui le pouls n'échappe pas comme hier, et l'accès ne dure qu'une heure et demie. Même traitement ; on remplace les pointes de feu par trente ventouses, dont dix sont scarifiées. Une piqûre de morphine de 1 centigramme l'endort.

La nuit fie passe tranquille el la jouruée du lendemain 9 s'écoule de même. — On donne trois granules d'extrait de strophantus dun milligramme et des Ioniques durant toute la journée. — Klle se couche à 9 heures, ressent un i>eu d'oppression qui disparaît au bout de cinq minutes par l'inhalation d'oxygène et une piqûre de morphine. Les accidents des deux premiers jours ont totalement lUnparu pour ne plus reparaître.

Le 10 novembre, on uonlinue à soutenir les forces qui s'en vont manifestement; l'appétit disparaît: elle prend des peptoncs, trois granules de strophantus, sa potion iodurée et des inhalatious d'oxygène de temps en temps. Le coucher à 9 heures du soir est très facile et sans accident. On fait une piqûre de morphine et elle s'endorl.

Le 11, même état que la vcitl^ ; la malade s'atTaiblit.

Le 13, toujours même état. Quelques traces d'albuniijie dans les urines. L'examen du cœur permet de constater nue dilatation considérable dans le sens transversal ; la pointe bat en dehors du mamelon i vers le sixième espace intercostal. Léger prolongementsystoliqueàla I pointe ; à la base huit parchemini?s sans sounic avec retentissement i dïastolique manifeste à droite du sternum.

Le 13 au matin, ou trouve toute la base du poumon gauche criblée de rftles crépitants très fins. Rien du côté droit. Mais dans la journée, ■ chaque fois qu'on l'ausculte, on s'aperijoit que les râles montent el tendent à envahir tout le poumon. On pourrait suivre d'heure en heure la marche ascendante de uette poussée congestive et œdémateuse du poumon. Un vésicatoire à la hase du poumon le mutin; on l'enlève le soir, et le coucher est aussi facile que les jours précédents.

la 14 novembre, le poumon gauche est rempli de râles de bas en haut; le sommet est envahi ainsi que tout le reste du poumon. Pas de fièvre, rien du cûté droit. Le pouls est rapide (120 p.), fort et vibrant. L'expectoration est assez rare et présente trois ou quatre crachats couleur sucre d'orge et deux crachats striés de sang. Toux sèche vers le soir. L'albumine a augmenté, nn constate de l'œdème des membres inférieurs. La malade s'alTaiblit de plus en plus. Elle se couche comme les autres jouis.

Le IB, toux sèche el saccadée ; u.vpecloration nulle ; pas de (îèvrc. Quelques nlles paraissent à la base du poumon droit. La malade resle dans son fauteuil oii elle meurt le 26, k 3 heures du mutin.

Ainsi, la prt'iuière nialado a ou dans l'espace de deux mois detu j attaques d'asvâlulie subite qui constituent presque à elles seules

ARTÉRIO-SCLEROSE DU CŒLR 271

Thistoire delà maladie; chez la seconde, il n'y eut qu'une attaque d'asystolie, et, au bout de huit jours, survînt le dénouement fatal précipité par une congestion œdémateuse du poumon gauche qui a envahi tout Torgane comme une marée montante. Que de vieillards meurent ainsi de « congestion pulmonaire » dont Torigine cardiaque est méconnue ! Ici encore, je le répète, la maladie est au poumon, le danger est au cœur.

Est-ce ainsi, je le demande, que se comportent les affections valvulaires qui, lentes dans leur évolution, prévues dans leurs allures, progressives dans leur marche, moins franchement accidentées dans leurs manifestations, plus fixes dans leurs complications, ont une durée plus longue, où Timprévu tient moins de place, où les prévisions du médecin s'accomplissent avec plus de régularité et de certitude ?

Lorsque lasystolie existe à Tétat permanent et qu'on voit le malade pour la première fois, on peut diagnostiquer une affection valvulaire en Tabsence même de souffle, et Ton pense le plus ordinairement que ce dernier a disparu par suite de Tinsuffisance d'action du mvocarde. C'est là souvent une erreur, et bon nombre de cardiopathies que Ton croit valvulaires doivent rentrer dans la catégorie des cardiopathies vasculaires ou artérielles.

Avant de terminer cette étude clinique, je veux répondre à une objection qui peut m'ètre adressée : Dans cette symptomatologie si accidentée que j'assigne aux cardiopathies artérielles, on peut et l'on doit rattacher une bonne part des symptômes au développement concomitant d'une aortite subaiguë ou chronique. Non seulement je le concède, maisjeTadmetSjje suis môme convaincu que la trilogie symptomatique des aortites, constituée parles phénomènes douloureux, dyspnéiques et syncopaux se retrouve dans la plupart des scléroses cardiaques. Mais ce qui n'appartient pas à laorte, ce qui doit être attribué à Taffection du muscle cardiaque, ce sont les accès de dilatation aiguë du cœur, ce sont les attaques d'asystolie qui surviennent d'une façon si rapide. D'un autre côté, et les autopsies en font foi, j'ai constaté souvent des accidents dyspnéiques divers, la respiration de Cheyne-Stokes, par exemple, en l'absence de toute complication aortique ou rénale.

272 LEÇOiNS l)H TUKK\PEITI(JIIK ET DK CLINIQUE MÉDICALES

lin caractère de ces cardiopathies artérielles, c'est de s'associer fréquemment et rapidement aux lésions scléreuses des autres organes. Ici, les troubles mécaniques de la circulation jouent un rôle plus effacé et plus secondaire que dans les cardiopathies valvulaircs, et les complicaiiom viscérales se font au hasard des localisatiom scléremes. Chez les valvulaires, le cœur retentit sur les divers organes ; chez les vasculaires^ le retentissement viscéral est moins accusé, et les viscères deviennent malades parce que Tartério-sclérose envahit sans ordre et sans régularité les divers organes de l'économie. Là, c'est la stase veineuse qui joue le rôle prédominant; ici, c'est Thypertension artérielle qui exerce la principale influence dans les déterminations multiples et variées des scléroses viscérales. C'est ainsi qu'on observe fréquemment et à une époque rapprochée du début de ces maladies des lésions simultanées du cœur et du foie, du cœur et du rein, du cœur et du cerveau, du cœur et du bulbe, du cœur et de l'aorte, etc., et qu'on a affaire de bonne heure à des cardio-hépatiques, à des cardio-rénaux, à des cardio-cérébraux, à des cardio-bulbaires, et le plus souvent à des cardio-aortiques.

Un autre caractère clinique de ces cardiopathies artérielles sur lequel je veux encore revenir, c'est l'extrême facilité avec laquelle éclatent les phénomènes de l'impuissance du myocarde sous Tinfluence de la cause la plus légère.

(( Le cœur des malades, disais-je déjà*, est à chaque instant en imminence morbide de dilatation ou d'asystolie, ce qui se comprend en raison de la dégénérescence facile et rapide du myocarde, conséquence inévitable de l'obstacle apporté à son irrigation sanguine. Vienne une cause légère, par exemple une simple bronchite qui retentit sur l'organe, une émotion, quelques troubles digestifs, un peu de surmenage cérébral, émotionnel ou physique, et aussitôt éclateront les accidents d'une affection cardiaque qui n'avait été ni soupçonnée ni prévue. En quelques jours, ou en quelques heures, le cœur faiblit dans ses contractions qui deviennent irrégulières, sa matité transversale augmente et sa pointe bat en dehors du mamelon, les bases pulmonaires se congestionnent, l'œdème péri-malléolaire apparaît, on constate de

* II. Hucliard. Lea canliopalliient artérielles et leur curabililé (Conjurés de .Nancy, 1886).

ARTÉRIO-SCLÈIIOSE 1)U CŒUR 2/3

ralbuminurie, tous les phénomènes d'insuffisance myocardiaque s'accentuent, et une véritable crise d'asystolie aiguë éclate. »

Par exemple, chez les vieillards, une maladie légère en apparence, comme la grippe, qui n'exerce que bien peu d'influence sur le cœur, mais qui est une maladie dépressive par excellence, peut être le premier signal de l'explosion d'accidents asystoliques très graves. J'ai vu souvent de ces malades qui présentaient des arythmies cardiaques très accentuées sans en souffrir depuis des années, et chez lesquels l'affection du myocarde ne se révélait qu'à dater d'une grippe intercurrente de moyenne intensité. Chez les valvulaires, les bronchites ou les affections broncho-pulmonaires diverses peuvent bien retentir sur les cavités droites du cœur et engendrer ou accentuer encore les phénomènes asystoliques; mais chez les vasculaires^ l'histoire pathologique de l'affection myocardiaque ne date souvent que d'une simple bronchite, et l'on voit ainsi des malades qui peuvent compter leurs attaques asystoliques par leurs bronchites. Si les pneumonies sont souvent si graves chez les vieillards, c'est parce que ces derniers sont le plus souvent des athéromateux, et que leur cœur est continuellement en état d'imminence morbide de dilatation en raison des lésions du myocarde ; de sorte que la thérapeutique doit viser non seulement le poumon, mais aussi et surtout le cœur dont il faut soutenir la contraction défaillante. C'est pour cette raison que, dans le traitement de toutes les pneumonies séniles, il faut avoir surtout recours aux toniques du cœur, à la digitale ou à la caféine.

11 y a quelques années, une femme de quatre-vingts ans * qui n'avait jamais rien présenté du côté du cœur, et dont la verte et solide vieillesse faisait Tadmiration de tout l'entourage, est atteinte d'une grippe légère. Quelques jours après, je constate pour la première fois au cœur des intermittences et des irrégularités nombreuses; bientôt les membres inférieurs s'œdématient, le choc précordial s'affaiblit, la matité cardiaque augmente considérablement dans le sens transversal, des congestions viscérales apparaissent, la systole cardiaque est molle et sans énergie, et quinze jours seulement après le début de son affection, cette femme succombe en pleine asystolie.

' Obs. lxxxi.

HUnilARD. — rilKRAl'. ET CL. MEDICALES*. 18

îTi i.ti;ii.Ns ith Tiii'iiAi'i-.i.j'iiji;!. i-A- 1)1-: ci.iMyiF. )ii-;iiii.ai.i.<

Dans sa thèse sur le ccph/* séniic, le D' HausimiLcr raconle il fait à peu près semblable : " Lin vieillard de soi\anlo-dix-i ans' est pris, en pleine santé, d'une bronciiile aigu^, a qu'étant couvert de sueur, il était entré dans une église; presque ' en même temps le pouls devint irrégulier, les veines du cou gonflèrent, l'œdème apparut au\ membres inférieurs. L'asystglic ne fit qu'augmenter, et sans que la digitale ait pu remonter li contraction cardiaque, la mort survînt au bout d'un mois',

Est-ce ainsi que les choseis se passent d'ordinaire, et croil-om qu'une affection valvulaire puisse accomplir son évolution dunsj l'espace de quinze jours ou un mois? Quelle diffcrenee avec lew cardiaques dont le myocarde est intact et vigoureux, comme chcj les enfants par exemple, qui peuvent subir impunément tantfl d'assauts fébriles, qui peuvent être atteints d'accidents pulmo-i naires les plus graves, sans grand dommage pour leur rardio-^ pathie! Mais ces faits cliniques sont généralement connus, cl ïlf est inutile d'insister.

Maintenant, il s'agirait de comprendre pourquoi cette diversité d'aspect des cardiopathies artérielles, pourquoi dans un cas. elle! alfeclenl plutôt le type doiiloureut, dyspnéique, ou encore l type arythmique et asyslolique. Gela tient certainement à l'a dation et il la nature des lésions; les types douloureux ctasysto liquc existant de préférence dans les scléroses ischémiques, 1 types douloureux, arythmique et dyspnéique chez les cardio-rénaiu ou les cardio-aortiques. Cela lient peut-être encore à la localisalioi des lésions et des départements circulatoires intéressés. Mais, , le répète, on ne peut encore faire que des hypothèses à ce sujetj et il serait prématuré d'assigner des formes cliniques distincte aux diverses variélés anatoraiques de l'artérîo-sclérose du c d'autant plus que la péri-arlérite et l'endartérile des coronaire sont souvent associées cl confondues dans le même organe.

Cependant, il est déjA possible d'entrevoir l'importance âe^ loctilisatioiin myocardiaqiirx. J'ai remarqué depuis longtemps qiM dans l'artério-sclèrose du cœur, l'intensité et la gravité des phè^ nomènes observés pendant la vie ne dépendent pas toujours o'

' Oiig. LXXSII.

* Uaiiilialler, lleclierr.

AKTÉiao-SCLÉllOSE 1)U CŒL'K 27.S

retendue et de Tintensité des lésions constatées à Tautopsic-Jc m'explique : Souvent vous constatez des altérations fort étendues de la fibre musculaire, et cependant, durant lexistence, les accidents n'ont pas été très accusés; d'autres fois au contraire pour une petite lésion, vous avez de gros accidents. Que conclure de ces faits? C'est qu'il existe dans le cœur comme dans le cerveau, des régions tolérantes ou indifférentes, et d'autres régions intolérantes, celles-ci en rapport avec l'importance ou l'absence d'anastomoses d'une artère oblitérée, en rapport aussi avec la fonction des fibres musculaires atteintes. Les régions intolérantes seraient d'abord les piliers des valvules, les portions de muscle avoisinant ou renfermant les ganglions auto-moteurs du cœur, et aussi la cloison interventriculaire. Ainsi, la myocardite de la cloison serait particulièrement grave, puisque par son état parétique, elle réaliserait pour ainsi dire une sorte de communication imparfaite entre les deux ventricules et rendrait moins complète l'indépendance des deux cœurs. C'est pour cette raison que, dans un cas observé dernièrement dans notre service, les symptômes asystoliques avec œdème considérable des membres inférieurs et hydropisies multiples ont constitué toute la scène pathologique, en l'absence de lésion valvulaire. En résumé, la myocardite de la cloison interventriculaire réalise à la fois une maladie du cœur gauche et une maladie du cœur droit. C'est la porte ouverte à l'asystolie. Mais c'est une asystolie particulière; lorsque la cloison seule est atteinte, que les autres parties du muscle restent indemnes et que les régions de la pointe ont conservé leur puissance contractile, on comprend pourquoi, au milieu des symptômes asystoliques les plus graves, le choc précordial conserve à peu près la même force, et pourquoi le pouls reste fort et vibrant jusqu'aux approches de la mort. Je vous ai fait souvent constater l'existence de ce pouls vraiment paradoxal, et l'importance de son interprétation, puisqu'il vous permet d'éviter une erreur de pronostic, et de reconnaître le danger imminent, même avec un pouls résistant au doigt.

Tout n'a pas été dit à ce sujet, et la forme arythmique permanente, ainsi que certaines asystolies d'origine nerveuse, peuvent être sans doute attribuées aux lésions des ganglions cardiaques, lesquelles sont susceptibles de modifier le rythme du cœur.

Mais ces ganglions sont si peu connus à l'état normal, qu'il serait prématuré d'en étudier ou d'en décrire les altérations, quoique cette tentative ait été faite par plusieurs médecins russes dans ces derniers temps. Du reste, pour l'explication de ces arythmies dans l'artério-sclérose du cœur, il n'est pas toujours nécessaire d'invoquer une perturbation nerveuse dans les ganglions ou les nerfs cardiaques. Car le rythme des contractions du cœur est une propriété inhérente au myocarde, comme la physiologie le démontre , et il n'est pas absolument sous la dépendance du système nerveux. Donc, une simple lésion du muscle cardiaque est capable de produire à elle seule et de toutes pièces des accidents arythmiques.

En résumé, il ne faut pas oublier que le principal facteur des lésions sclérosiques du myocarde, c'est la sclérose des coronaires avec ou sans sténose de ces vaisseaux. Or, les expériences poursuivies en Angleterre par Erichsen ; en Allemagne, par Samuelson, Cohnheim et Schultess-Rechberg ; en Russie, par Polotebnoff, Lukianoff et Hoffinan; ou en France, par Bochefontaine, Roussy et Sée, démontrent qu'à la suite du pincement de ces artères, de l'oblitération expérimentale de ces vaisseaux, on provoque de l'arythmie, de folles palpitations, peut-être des accidents douloureux, et sûrement l'épuisement rapide et définitif du myocarde.

La pathologie expérimentale donne ici raison à la pathologie humaine.

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