I. — Observation

Une malade atteinte de rétrécissement mitral et qui vient de succomber à une complication peu décrite jusqu'ici, à l'obstruction des veines pulmonaires par thrombose auriculaire, me fournit l’occasion de parler du rôle que jouent le poumon et les oreillettes dans la sténose mitrale (J .

Il s'agit d'une jeune fille de vingt-quatre ans, chez laquelle le faciès et les symptômes objectifs avaient beaucoup frappé votre attention : cyanose avec aspect violacé des lèvres et des joues, extrémités froides et bleuâtres, anxiété respiratoire considérable. Les respirations étaient précipitées, hautes et courtes, à (iO par minute, et vous constatiez une expectoration sanguinolente et noirâtre qui s'élail montrée seulement depuis

(!) II. IIuciia hd, Journal des praticiens, 1894.

OBSERVATION

quelques jours. Le pouls était petit, faible et misérable,, irrégulier et fréquent, presque incomptable, et cependant la région préeordiale était soulevée par un choc violent et étendu. A la palpation on constatait vers la pointe un frémissement présystolique îles plus net ; à la percussion, matité cardiaque très étendue dans le sens transversal, débordant de plus de 2 centimètres le sternum à droite où on la retrouvait encore exagérée par suite de la dilatation probable de l'oreillette droite. Le choc précordial se faisait sur une assez large surface et non sur un point déterminé, et je vous ai dit que ce que nous sentions battre sous la main, c’était le ventricule droit, certainement très dilaté, et non le ventricule gauche, toujours rétracté dans le rétrécissement mitral.

Le désaccord entre la force des battements cardiaques et ta faiblesse du pouls ne se montre jamais à ce degré que dans le rétrécissement mitral compliqué de thrombose cardiaque; mais il peut aussi se manifester par le seul fait de l'affection valvulaire, et ce passage d'Adams, écrit dès 1827, est trop explicite pour que je résiste au désir de le placer sous vos yeux.

« En premier lieu, si l'on n'oublie pas que le ventricule droit est le siège d'une hypertrophie active, et qu’il est en même temps repoussé du côté du sternum par les oreillettes dilatées et placées en arrière et au-dessus de lui ; si, en même temps, on se rappelle que les trois cavités que nous venons de nommer ont à vaincre la résistance qui existe à l’orifice mitral, on ne s'étonnera pas de la violence des pulsations du cœur, violence à laquelle le ventricule gauche, qui a diminué de volume, ne contribue que bien peu, puisqu'il est placé plus en arrière qu’à l’état normal. En second lieu, le pouls artériel est petit, faible, irrégulier, et moins fréquent que les battements du cœur, puisqu’il indique l’état du ventricule gauche, et (pie celui-ci a perdu de son volume. »

Chez notre malade, le diagnostic de sténose mitrale déjà pressenti par la palpation qui nous avait fait reconnaître l’existence indéniable d’un frémissement présystolique, a été

confirmé par l’auscultation : léger ronflement diastolique et roulement présystolique à la pointe, avec faible dédoublement du second bruit à la base e( à gaucbe du sternum, mais sans accentuation de ce second bruit.

Quand je vous aurai dit que le roulement présystolique se terminait par un souffle systolique léger n’ayant nullement les caractères du bruit de râpe ou du coup de fouet, je vous aurai démontré qu’à ce rétrécissement sejoignaitun très faible degré d'insuffisance.

Il s'agissait ici d'un rétrécissement mitral d'origine rhumatismale. A l’àge de di\-sept ans, la malade, dont la grand’mère paternelle et le père sont morts du diabète, a eu un rhumatisme articulaire généralisé qui s'est prolongé pendant plusieurs mois et qui s'est compliqué alors d'endocardite. A dix-huit ans, elle eut une fièvre typhoïde, et à vingt et un ans une seconde attaque rhumatismale très légère, puisqu’elle n'a duré qu'une dizaine de jours.

11 fallait formuler un autre diagnostic d’une haute importance, celui des accidents et des complications que cette malade nous présentait. S’agissait-il d'une franche attaque asystolique ou d’autre chose ?

On a prononcé le nom d'asystolie, et j'ai affirmé dès ic premier jour que, si asystolie il y avait, celle-ci n’était pas due à l’asthénie cardio-vasculaire ; j'ai démontré que la plupart des accidents relevaient surtout de la thrombose cardiaque. Je n’ai pas fait ce diagnostic uniquement parce (pie la pathologie m’a appris la fréquence de la thrombose auriculaire dans le rétrécissement mitral, mais surtout parce que je me suis appuyé sur les symptômes suivants: brusque apparition des battements tumultueux et irréguliers du cœur, de la dilatation cardiaque, de l 'état cyanotique des lèvres et des extrémités, de l’anxiété respiratoire et de la dyspnée, absence d'œdème des membres inférieurs et de congestions viscérales. Sans doute, le foie était un peu gros et douloureux, les urines peu abondantes et jumenteuses, mais sans la moindre trace d albumine, el du côté des poumons il y avait autre chose que

OBSERVATION

<le la simple hyperémie des hases. Le cœur droit n'était pas forcé, et au cou, si les veines étaient un peu turgescentes, elles ne présentaient aucun reflux appréciable.

.le vous ai annoncé qu'ici, la digitale, ce réactif de diagnostic d'asystolie et d'hydropisies cardiaques, serait absolument impuissante contre tous ces accidents. L’événement a confirmé nos prévisions, puisqu'il la dose de cinquante gouttes de la solution au millième, administrée dès le premier jour, la digitaline cristallisée n’a produit aucun résultat, ni diurèse, ni sédation des accidents cardiaques. On pourrait, sans doute, me dire < j ne si le cœur n’avait pas mieux répondu à la sollicitation médicamenteuse, c’était parce que sa libre musculaire était trop profondément altérée, et qu'ainsi l’insuccès thérapeutique devenait un élément de diagnostic pour l’état du myocarde. Rien de plus erroné que cette interprétation dont on abuse et qu'on répète à chaque instant. D’abord, ici, il n'est pas possible d'admettre qu'en quelques jours, subitement et sans provocation aucune, les libres myocardiques eussent pu subir une altération aussi profonde ; ensuite, on voit souvent la digitale agir dans les myocardites chroniques ou la cardiosclérose, sur des cœurs si profondément dégénérés que les fibres musculaires paraissent presque absentes et remplacées dans une grande étendue par du tissu conjonctif; enfin, il est démontré pour moi que souvent on confond le syndrome asystolique avec celui de la thrombose cardiaque, diagnostic cependant bien important à faire, puisqu'il doit dicter notre conduite thérapeutique, puisqu’il nous fait prévoir le succès du médicament dans un cas et son insuccès dans l’autre.

En un mot, on abuse de l'asystolie. Un malade présente-t-il de la tachycardie, de l'arythmie, de l’ataxie cardiaque, de l'angoisse respiratoire et de la dyspnée, — celle-ci pouvant être d'origine toxique, — avec un œdème à peine apparent des membres inférieurs, on parle d'asystolie et on a un médicament tout indiqué, la digitale, d’où son abus.

Chez notre malade il ne s'agissait pas d'asystolie et je vous

ai donné les raisons pour lesquelles j ai lormulé ce troisième diagnostic : thrombose cardiaque.

Il y avait encore un diagnostic pulmonaire à faire.

Je vous ai dit que depuis quelques jours 1 expectoration était devenue franchement sanguinolente. Or, nous constations : en arrière de la poitrine et à gauche une matité presque complète dans le tiers inférieur, et à l'auscultation un souffle un peu rude et grave à la fois, légèrement expiratoire, analogue à celui que I on trouve dans les cas de congestion pulmonaire compliquée d'épanchement pleural. En m appuyant sur les caractères un peu anormaux de ce souffle accompagné de râles sous-crépitants profonds, et sur l’état fébrile (38°, 8), j’ai pensé un instant qu'il s'agissait probablement d'un foyer bronchopneumonique développé autour d'un infarctus; opinion vite abandonnée dès le lendemain, lorsque nous vîmes la température reprendre son chiffre normal et les signes d'un épauchement pleural s'accentuer davantage tous les jours. A droite, mêmes symptômes, mais très atténués.

Pour les raisons que je vous ai énumérées et sur lesquellesil est inutile de revenir, nous arrivions à la conclusion suivante : infarctus jndmonaircs à droite et à gauche , avec épanchement pleura l double et modéré , mais plus accusé à gauche , épanchement provoqué par un infarctus.

Un examen plus complet nous réservait encore une autre complication, intéressante par sa rareté.

Lorsque cette femme est arrivée dans notre service, elle présentait un œdème assez considérable de tout le membre supérieur gauche, œdème douloureux et manifestement turgide, quoique la pression du doigt y laissât une légère impression. Cet œdème était survenu assez brusquement depuis quelques jours ; il avait été annoncé par une douleur vive que nous retrouvions encore sur le trajet de la veine humérale, et celle-ci pouvait être sentie et suivie avec le doigt, obscurément, sous forme d’un cordon un peu dur avec rougeur de la surface cutanée. Nous nous sommes à peine arrêtés sur le diagnostic d'œdème rhumatismal, de phlébite

OBSER V AT ION.

rhumatismale, et nous avons admis plutôt l'existence d’une thrombose humérale, d'une sorte de phlegmatia alba dolenssurvenue chez cette cardiaque arrivée certainement à la période de cachexie. Cette complication est rare, et nous n'avons, trouvé alors dans la littérature médicale que quelques observations semblables dont l'une en 1873 (1).

II s’agissait d'une femme également atteinte d'insuffisance et surtout de rétrécissement mitral. Elle mourut par asphyxie lente, et quelques jours avant la mort, elle se plaignit d’une douleur vive à la base du cou «à gauche avec symptômes d’une obstruction veineuse du bras très œdématié. À l’autopsie, on trouva un rétrécissement infundibuliforme de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche avec une oreillette gauche énorme, dilatée, renfermant un très gros coagulum fibrineux du volume du poing; dilatation également considérable de l'oreillette droite remplie de gros caillots plus ou moins adhérents à la paroi, mais moins qu'à gauche. L'explication de la douleur cervico-brachiale et de l’œdème du membre supérieur se trouvait dans l'existence d'un caillot obstruant complètement le tronc brachio-céphalique veineux gauche, les veines, jugulaire et axillaire du même côté. Dans le poumon, il y avait de nombreux foyers apoplectiques.

Chez notre malade, le diagnostic complet a été celui-ci :

Rétrécissement mitral avec légère insuffisance d'origine rhumatismale ; thrombose cardiaque {des oreillettes) avec dilatation da cœur droit ; infarctus pulmonaires avec épanchement pleura! bilatéral et modéré: thrombose des reines humérale , axillaire et jugulaire.

Je passe brièvement sur les autres détails de l’observation. Jusqu’à la mort qui survint huit jours après l’entrée de la malade à l’hôpital, les sy mptômes cardiaques cl dyspnéiques, ne cédèrent à aucune médication (ventouses sèches et scari-

iJ) Amiral (d < * Pau}, Société anatomique, 1873.

liées, digitale, injections sous-cutanées d’huile camphrée, laitage). Seule, l'expectoration sanguinolente s arrêta au bout de deux jours. Comme l'anxiété respiratoire et cardiaque était à son comble, nous avons pratiqué, la veille de la mort, la llioracentèse du côté gauche. La malade mourut dans la nuit au milieu de symptômes asphyxiques, après avoir présenté des douleurs assez vives dans la région de 1 hypocondre gauche, douleurs rappelant de loin celles des coliques néphrétiques, mais qui étaient dues à de petits infarctus spléniques constatés à l’autopsie.

Celle-ci, pratiquée le 13 avril, donna les résultats suivants :

Cœur du poids de 660 grammes (avec les caillots). Ventricule et oreillette droite très distendus, renfermant une masse de caillots noirâtres peu adhérents. A l’ouverture du plastron sternal, le ventricule droit est seul apparent, séparé à la pointe par une encoche assez prononcée du ventricule gauche situé très en arrière. Dans le sillon vertical, se trouvent des pelotons graisseux assez abondants. L’oreillette gauche est conique et turgide, considérablement agrandie puisqu’elle peut presque admettre le poing d’un adulte. A son ouverture, on constate l’existence d’une masse cruorique considérable qui remplit toute sa cavité et qui l'oblitère presque entièrement. Libres à la partie antérieure, ces caillots, de coloration jaunâtre, consistants, en couches stratifiées, sont très adhérents à la paroi postérieure dont on les sépare avec beaucoup <1 e peine et qui est tapissée par un endocarde épaissi. Ces caillots oblitèrent complètement une veine pulmonaire et incomplètement l'autre. On constate un rétrécissement (en boutonnière) de l'orifice auriculo-ventriculaire, rétrécissement permettant à peine au bout du petit doigt de pénétrer ; bords valvulaires très épaissis, sans végétations ; hypertrophie notable des piliers valvulaires avec état libroscléreux des attaches tendineuses; cavité ventriculaire rétractée, revenue sur elle-même, pouvant contenir à peine deux cuillerées de liquide. L’auricule est complètement oblitérée par des caillots anciens et stratifiés. Rien à l’orifice

OBSERVATION

aortique. Les cavités droites sont très dilatées et renferment des caillots noirâtres. Nous constatons un très léger rétrécissement tricuspidien dont le diagnostic était impossible.

Au poumon droit, infarctus récent à la partie inféro-postérieure du lobe supérieur, et emphysème très accusé de ce lobe. Dans les deux tiers inférieurs, le poumon est complètement revenu sur lui-mème, atélectasié à ce point qu’il devait être impropre pour les échanges respiratoires. Celle atélectasie est en rapport avec l'obstruction des voies pulmonaires, elle n’est pas due à l'abondance du 'liquide pleural peu abondant (environ 600 grammes), ni à quelques fausses membranes qui tapissent le feuillet viscéral de la plèvre. A droite, un peu moins de liquide pleural, état atélectasique moins prononcé, et infarctus ancien à la partie supérieure du lobe inférieur.

Foie muscade, un peu dur et sclérosé (1650 grammes). Rate très dure et dense, de petit volume (150 grammes) avec périsplénite très accusée et deux petits infarctus récents gros comme deux pois. Les reins sont congestionnés, à décortication difficile. La veine humérale gauche sans lésion de la paroi est complètement obstruée par un caillot noirâtre adhérent et qui a pris naissance dans un nid valvulaire.

Comme on le voit par cette observation, l'examen nécroscopique des organes a pleinement confirmé le diagnostic si complexe formulé pendant la vie, et l’histoire clinique a réalisé les trois caractères de tout rétrécissement mitral : maladie dyspnéisante , embolisante , hémoptoï santé. Elle a été embolisante par suile de la thrombose de l'auricule gauche d'où sont parties des embolies dans la grande circulation (infarctus spléniques), par la thrombose des cavités droites qui a provoqué des infarctus pulmonaires; hémoptoisante par le fait de ces derniers infarctus; dyspnéisante au début, au cours et à la fin de la maladie.

Les troubles dyspnéiques ont tellement d importance, ils sont tellement variés dans leur mode de production que je veux profiter de cette observation pour vous indiquer

sommairement les principales causes des troubles respiratoires dans la sténose mitrale.