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II. — Les dyspnées du rétrécissement mitral

Je suis amené à étudier*. 1° 1 anémie artérielle; -° la congestion bronchopulmonaire ; -t° le cycle aberrant de la circulation pulmonaire ; -4° la compression des bronches et du poumon par la dilatation de l’orei llett e gauche; 5° la thrombose auriculaire pouvant déterminer, d'une part l'obstruction des veines pulmonaires, d’autre part celle de l'orifice auriculo-ven tri culaire ; 0° les embolies de l’artère pulmonaire; 7° les rapports de la tuberculose pulmonaire et du rétrécissement mitral.

I. Anémie vrtérielle. — Par suite du rétrécissement mitral, une moindre quantité de sang pénètre dans le ventricule gauche, et c'est ainsi que dans les sténoses très serrées on a vu parfois que la capacité de celui-ci pouvait admettre à peine une ou deux cuillerées de liquide sanguin. Donc, c'csl surtout du rétrécissement mitral que l’on peut répéter ce que Beau disait de l'asystolie : le cœur émet moins de sang qu'il n'en reçoit. Le débit ventriculaire étant considérablement diminué, il en résulte qu’il passera moins de sang dans l'aorte et dans le système artériel, d'où une sorte d'adaptation de tout le calibre aortique qui devient plus petit et se rétracte, absolument comme le ventricule gauche, d’où la diminution d’apport sanguin dans les organes, d’où encore des arrêts de développement qui peuvent se manifester de bonne heure dans la croissance de l'individu, sorte d'infantilisme mitral pour la production duquel le fonctionnement incomplet ou irrégulier du corps thyroïde doit jouer un rôle assez important, d'après mes récentes recherches.

Vieussens qui, dès 1715, a donné la première observation anatomo-pathologique du rétrécissement mitral, a écrit ce passage qui mérite d’être rapporté : « La petitesse, la fai-

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blesse* el l’inégalité du pouls, provenaient de la trop petite quantité de sang que le ventricule gauche fournissait à l'aorte, de la petite force avec laquelle il le poussait dans la cavité de cette artère, et de l’irrégularité de ses contractions ».

Corvisart a également bien observé ce qui se passe du côté de l’aorte, comme le démontrent les lignes suivantes: « On ne doit pas effectivement regarder la diminution du calibre de l’aorte comme un empêchement de la circulation, mais seulemcnl comme un effet de l’élasticité du tube artériel qui, ne recevant, depuis la formation du rétrécissement auriculaire, qu'une quantité de sang insuffisante pour remplir sa cavité naturelle, s’était rétracté, resserré sur lui-même, et conservait, malgré ce rétrécissement, un calibre plus proportionné que peut-être il ne le fallait à la colonne de sang qu’il devait transmettre au système artériel général... Souvent on note cet état comme pathologique, tandis qu'il n’est <1 ne l'eflet physique et organique nécessairement résultant de la vacance d'action des organes. »

Aujourd'hui, nous exprimons la même idée avec un autre langage, lorsque nous disons que les organes s'adaptent aux fonctions qu'ils doivent remplir.

Cette anémie artérielle est la cause de la dyspnée précoce du rétrécissement mitral, et celle-ci est par conséquent analogue à celle des chlorotiques dont elle reproduit les caractères cliniques. C’est même là ce qui explique la raison pour laquelle le rétrécissement mitral prend si souvent le masque de la chlorose, el depuis les deux observations de ce genre publiées d’abord par Stokes, un grand nombre de faits semblables ont été observés. Le célèbre clinicien irlandais parle d'une jeune Mlle de dix-huit ans « offrant les symptômes caractéristiques de l’anémie et de la chlorose » et atteinte d'une affection mitrale. A l’autopsie, « on trouva l’orifice auriculo-ventriculaire en forme d’entonnoir et tellement rétréci qu'on pouvait à peine passer une plume d'oie ». Il y aurait donc une c /il orosis mitralis par sténose mitrale, comme il y a une chlorosis nortica par atrésie aortique congénitale.

La dyspnée s’installe de bonne heure ; elle est une des premières manifestations de la sténose mitrale; elle existe même pendant la période de compensation de la maladie, cl l’on comprend bien qu’elle ne puisse être modifiée que très difficilement par l’intervention thérapeutique, d autant plus que la sténose mitrale correspond à une ligature incomplète des veines pulmonaires; d’où la fréquence des accidents congestifs du côté du poumon.

11. Congestion bronchopllmonaire. — Sous l’influence du rétrécissement auriculo-ventriculaire, une partie du sang venu des veines pulmonaires passe dans le ventricule, et une autre partie reste dans l’oreillette, d’où stase sanguine plus ou moins considérable dans la cavité auriculaire, puis dans les veines pulmonaires qui se dilatent. Car, dit Yieussens, « le sang fait un trop long séjour dans ces veines et retarde son cours dans tous les vaisseaux du poumon ». Ceux-ci finissent par dégénérer et être atteints d’ectasies multiples, cause assez fréquente de ruptures vasculaires et de petites hémorragies.

II en résulte une tendance à la congestion et à l'œdème pulmonaires. Puis, la haute tension à laquelle sont soumis les vaisseaux de la petite circulation retentit sur le cœur droit qui se dilate et s’hypertrophie. Cette hypertension pulmonaire se traduit par le retentissement du second bruit à droite du sternum et à la base. Enfin, l’écart considérable existant entre la diminution de la tension artérielle ou aortique et l’augmentation de la tension dans les vaisseaux de la petite circulation se manifeste parla chute non simultanée des valvules sigmoïdes de l’aorte et de l’artère pulmonaire, d'où le dédoublement du second bruit.

Ici, la dyspnée qui accuse déjà un défaut de compensation de la lésion valvulaire est d’origine mécanique; elle est symptomatique de l'état congestif et œdémateux des poumons, et celui-ci se montre longtemps avant l’œdème périphérique dans le rétrécissement mitral.

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Dans tous les cas, l'hyperémie répétée et prolongée du poumon devient assez promptement le point de départ d’une prolifération conjonctive et fibreuse dans les parois alvéolaires, autour des bronches et des poumons.

III. CIRCULATION ABERRANTE du poumon et sclérose pulmonaire. — A un degré plus avancé, cet état congestif permanent aboutit à la carnification, à la splénisation, à l'induration brune ou pigmentaire, à la sclérose pulmonaire, de telle sorte <|ue, comme l'a dit Amiral autrefois, « en même temps <|ue le tissu cellulaire interlobulaire se développe, le tissu propre du poumon tend à s'atrophier ». En effet, les cavités alvéolaires tendent à s'effacer par suite de l'épaississement du tissu conjonctif, de la desquamation endothéliale et de la production de petites apoplexies lobulaires.

Toutes ces lésions pulmonaires, d’origine cardiaque, ont été bien étudiées, à des points de vue divers (lj.

Dans ces cas, Renaut (de Lyon) a observé qu’un certain nombre de capillaires pulmonaires rompus versent dans les veines bronchiques (cycle aberrant) leur sang en retour (ï2). Donc, celui-ci part du ventricule droit par l’artère pulmonaire, revient dans l'oreillette droite par les veines bronchiques. Ces « fuites » vasculaires peuvent bien contribuera abaisser la tension extrême de la petite circulation et à compenser les rétrécissements mitraux extrêmes, mais cette compensation se fait au détriment de l'oxygénation sanguine.

Quoique cette cause de dyspnée n'ait été signalée par aucun auteur, quoique je n’aie pu vérifier le fait au point de Mie anatomique, je n'hésite pas à vous le signaler en raison de l'autorité légitime qui s'attache aux travaux de mon savant collègue de Lyon.

Lorsque la lésion pulmonaire est arrivée à ce degré, on comprend que la thérapeutique est souvent impuissante.

(1) Boy-Tessier, Uo.nnorat, Thèses de Lyon, 1883 et 1887. — Ducellikr, Thèse de Paris, 1892.

(2) Renaut (de Lyon), La circulation pulmonaire dans le rétrécissement mitral (Province medicale, 188G).

IIucharh. — Consultations médicales, I. IL

IV. Dilatation de i/oreillette gauche. — Elle a été signalée depuis longtemps par Laennec <|ui, dès 1831, s'exprimait ainsi dans son Traité de l'auscultation médiate : « La cause la plus commune de la dilatation de I oreillette gauche est le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire ». Comme je l'ai démontré dans la thèse d'un de mes élèves (1), j'ajoute (pie l’état de l’oreillette gauche est un des éléments les plus importants de pronostic de la sténose mitrale. Vous le verrez très manifestement dans les développements qui vont suivre.

Cette dilatation avec hypertrophie prédominante — tandis (pie dans l’insuffisance mitrale c'est la dilatation qui l’emporte sur l'hypertrophie — est une des lésions compensatrices du rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche. Mais elle n'est pas toujours un phénomène du début de la maladie, elle survient après celle des veines pulmonaires et des cavités droites du cœur, qui offrent habituellement plus de résistance que les parois de l'oreillette gauche. En un mot, celle-ci ne doit se dilater — dit si bien Corvisart — que « lorsque la résistance de ses parois est surmontée par la réaction des cavités droites et du système vasculaire de l’organe pulmonaire ».

Néanmoins, cette dilatation de l'oreillette devient telle qu'elle peut constituer une véritable complication. Le plus souvent, elle est permanente, mais parfois elle est temporaire, comme Slokes en a cité un cas fort intéressant.

1° Dilatation temporaire de l'oreillette. — Dans ce cas, il s’agissait d'une jeune fille de onze ans, nerveuse et délicate, sujette à des attaques extraordinaires de dyspnée depuis les premières années de sa vie. Un jour, elle eut un accès d'une intensité effroyable : pouls petit, inégal, accéléré à un degré extrême; battements cardiaques si violents et si irréguliers qu’il était impossible d’en analyser les bruits; angoisse et toux continuelle. La moitié gauche de la poitrine présentait une matité absolue, excepté dans sa partie postéro-inférieure,

(1) E.-A. Gérard, L’oreillette gauche dans le rétrécissement mitral. Thèse de Paris, 1894.

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« matité semblable à celle qu'aurait produite la compression du poumon par un épanchement considérable ». Après vingtqnatre heures, tous ces symptômes alarmants disparurent, la partie supérieure de la région sternale reprit sa sonorité normale, et le quatrième jour la matité avait entièrement disparu. « Celle-ci était due à une distension extraordinaire de l’oreillette gauche, distension assez considérable pour refouler le poumon ».

Pour ma part , j'ai observé un fait semblable, avec cette restriction que la matité m'a paru appartenir plutôt à l'oreillette droite, en rapport plus intime avec la paroi thoracique antérieure, comme on le sait. Il s'agissait, du reste, d'un cas complexe de rétrécissement mitral pur très serré, avec probable rétrécissement congénital de la tricuspide. Il y avait des battements auriculaires appréciables à la vue et tels que l'on pouvait croire à l'existence d’un anévrysme. Dans ce cas, comme pour celui que j'ai déjà signalé, l’adjonction d’un rétrécissement tricuspidien, même léger, à la sténose mitrale, hâte et favorise singulièrement l’apparition des phénomènes pulmonaires, puisque l'insuffisance de l'orifice auriculoventriculaire droit est une lésion compensatrice du rétrécissement mitral, et qu elle ne peut se produire facilement sur l'orifice tricuspidien déjà rétréci.

Dilatation permanente de l'oreillette et compression consécutive de la bronche gauche. — Plus souvent, la dilatation de l'oreillette gauche reste permanente, et dès 1838 King a rapporté quatre cas dans lesquels l'autopsie démontra que « l’oreillette gauche dilatée comprimait la bronche du même côté, au point d'effacer la moitié environ du calibre de cette dernière ». Friedreich, qui cite l'auteur anglais, a observé, en I8.")0, une jeune fille atteinte de sténose mitrale très accusée et de dilatation cardiaque considérable ayant eu pour conséquence la compression de la bronche gauche par le cœur, d'où la production d’un souffle respiratoire bruyant s’entendant à l'inspiration et à l’expiration sur toute la moitié

3oG OREILLETTES, POUMON ET STÉNOSE MITRALE.

gauche du tliorax, mais principalement au niveau de la racine du poumon et prés de la colonne vertébrale. Ce bruit fut entendu d'une manière constante pendant plusieurs années et jusqu’à la mort. L’autopsie confirma le diagnostic; elle fit constater une dilatation énorme de l'oreillette gauche qui .arrivait à comprimer la bronche du même côté au point de réduire son calibre « à une fente petite et étroite » (1).

.l'ai observé, à l'hôpital Bichat, en 1892, un fait semblable. Mais, dans ce cas, la compression des bronches et du poumon par l'oreillette gauche très dilatée avait produit une diminution très accusée du murmure respiratoire à gauche, avec toux eoqueluchoïde très rebelle. On pouvait croire tout d'abord à un épanchement pleural; mais ce diagnostic fut bien vite abandonné en raison de la matité de la région sterno-costale supérieure gauche et de la conservation de la sonorité dans les autres parties de la poitrine.

Ces faits sont à rapprocher des phénomènes pseudo-pleurétiques qu’on observe parfois, surtout chez les enfants, dans la péricardite avec épanchement, comme Pins (de Vienne), Dévie et Perret (de Lyon) et Marl'an en ont cité des exemples. Dans ces cas que j'ai également observés, l'épanchement péricardique, même peu abondant, peut déterminer, surtout lorsque le malade est dans le décubitus dorsal, la compression du poumon et de la bronche gauche.

Celte dilatation extrême de l’oreillette gauche pourrait-elle déterminer la compression de l’artère pulmonaire, d’où la production d un bruit rude et systolique au niveau de ce vaisseau? Gerhard! la prétendu, mais sans preuves à l’appui, et l’on peut douter de l'authenticité de ce fait.

V. Thrombose cardiaque. — Cette thrombose s’observe surtout a son maximum dans 1 oreillette gauche, et comme toute coagulation sanguine, elle résulte de deux conditions réunies : le ralentissement du cours du sang et la lésion du revêtement

(I) Wahl., Disscit. inang. de Wiirzburg, 18o7.

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epithélial de l’endocarde. Dès le siècle dernier, Sénac avait exprimé cette pathogénie lorsqu'il disait : «< Le sang doit être retenu sur les surfaces inégales des vaisseaux quand ils se dilatent et qu'il y a quelque lésion dans leurs parois ».

Nous connaissons déjà la stase auriculaire. Quant aux lésions de l'endocarde, elles sont fréquentes dans le rétrécissement mitral ; elles se produisent sous l'influence de l’énorme pression à laquelle l'oreillette est soumise, elles s'observent toujours sur l'endocarde pariétal de cette cavité et sous forme d'endocardite chronique, avec cette particularité que les lésions sont surtout prédominantes à la paroi postérieure. D’après Lépine (de Lyon), cette prédominance de lésions dans ce point serait due à ce que la paroi postérieure de l’oreillette étant maintenue en haut par une adhérence à la bronche gauche, est sans cesse tiraillée par chaque systole ventriculaire.

Quoi qu'il en soit de l'explication, les conséquences de cette thrombose auriculaire peuvent être très graves. On en compte quatre principales.

1° Oblitération de l’oreillette r/auche . — Le rétrécissement mitral un peu serré détermine la formation de coagulations sanguines qui, emplissant d’abord la cavité de l'auricule gauche, donnent à cet appendice un aspect conique et lurgide, spécial à la sténose mitrale, d’après Cénas (de Saint-Étienne).

L’endocarde de l'oreillette gauche, sous l’influence de la stase et de la pression sanguines, s’irrite et s'enflamme, surtout à la partie postérieure, d’où la formation de caillots plus ou moins stratifiés, plus ou moins adhérents à la paroi, capables, par leur abondance et leur volume, d'oblitérer en grande partie la cavité auriculaire. Celle oblitération, même incomplète, peut produire la terminaison fatale par arrêt progressif ou rapide de la circulation.

2° Obstruction des veines pulmonaires. — Une conséquence — peut-être moins rare qu’on le pense — de cette oblitération, consiste dans l’obstruction des veines pulmo-

naires, et l’observation que je vous ai rapportée est un exemple fort intéressant de cette grave complication, souvent méconnue à l’autopsie parce qu'on ne la cherche pas suffisamment. On trouve, du reste, d’autres faits semblables dans la science.

Un malade meurt après avoir souffert de dyspnée et de palpitations très intenses. A l'autopsie, on trouve l’oreillette gauche remplie par un caillot ancien, feuilleté, ramolli au centre, oblitérant en partie l'orifice des veines pulmonaires (1).

Chez une malade atteinte de rétrécissement mitral avec une hémiplégie gauche datant de neuf ans, on trouve à l’autopsie un caillot volumineux stratifié dans l’oreillette gauche très dilatée. « Les deux veines pulmonaires supérieures se sont creusé, dans l'intérieur de ce caillot, deux véritables canaux et ont ainsi formé une sorte de valvule avec la partie du caillot qui les sépare » (2).

Voici encore une observation intéressante, due à Desplats (de Lille) : Chez une femme de quarante-trois ans, atteinte de rétrécissement mitral, et morte lentement par asphyxie, on trouva un caillot énorme remplissant l’oreillette gauche. Ce caillot « obturait complètement les veines pulmonaires droites ; au niveau des veines pulmonaires gauches, l’oreillette était libre, mais sa capacité était réduite à une rigole permettant au sang de couler directement dans le ventricule ». Le poumon droit était exsangue, petit, dur, avec foyers d’apoplexie d'âges différents (3).

3° Thrombose ou embolie auriculo-ventriculairc. — Lorsque l’auricule est remplie de caillots, ceux-ci font parfois saillie dans la cavité de l'oreillette, et sans cesse battus par le courant sanguin, ils peuvent se détacher en partie. Alors, quatre alternatives peuvent se présenter :

(1) Charmeil, Revue de médecine, 1888.

12) Lyosnet, Lyon médical, 1881).

(3) Briquet, Do Létal du cœur gaucho dans les lésions mitrales. Thèse de Paris, 1890.

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1° De caillot embolique passe dans le ventricule, et de là dans l'aorte où il peut donner lieu à des embolies artérielles, à des infarctus occupant divers organes.

2° 11 tombe dans le ventricule gauche et n’eu sort pas.

3" Il peut arriver à obstruer complètement l'orifice mitral dans lequel il est irrémédiablement engagé.

1° Le caillot vient boucher l'orifice trop petit de la mitrale à chaque présystole sans pouvoir s'engager à travers cet orifice à cause de son volume (caillot en grelot).

Dans ce dernier cas, la mort survient rapidement et presque subitement par suite de l’arrêt rapide de la circulation. Cette terminaison brusque n’est pas absolument rare, et c'est probablement ce qui avait fait dire à Slokes que « la maladie des valvules mitrales offre des chances plus grandes de mort subite (pie les affections analogues de l'aorte ». Mais, dans celles-ci, la mort est réellement subite et survient par syncope : dans le rétrécissement mitral, elle peut être très rapide , mais rarement subite, et survient surtout par asphyxie.

Adams a signalé deux cas de morts très rapides dues à l’occlusion soudaine de l’orifice mitral par un caillot (1).

Un malade de Stokes fut trouvé mort dans son lit; « les lèvres étaient livides et la mort semblait être due à l’asphyxie ». A l'autopsie, on trouva l’orifice mitral sous forme d’une fissure semi-lunaire, complètement bouché par un caillot gros comme une noisette, cause probable de la terminaison fatale, l’orifice ayant été fermé complètement comme par une valvule sphérique. — .l'ai aussi observé deux cas de morts très rapides dont l'une s'est passée sous mes yeux.

Une femme de trente-cinq ans éprouvait depuis quelques jours une anxiété précordiale considérable, avec battements tumultueux et irréguliers du cœur, cyanose des lèvres et refroidissement des extrémités. Tout d'un coup, en ma présence, les symptômes asphyxiques prennent une grande intensité, la dyspnée est extrême, et la mort survient au bout

(1) Adams, Dublin medical Journal , 184o.

de (rois ou quatre minutes. Malheureusement, I autopsie n a pas été faite, puisque la malade a été observée en ville.

Il v a cinq ans environ, une malade de l’hôpital, atteinte de la même affection valvulaire, mourut en quelques minutes avec des symptômes identiques, et l'autopsie permit de cons-' tâter, avec l'existence d'un rétrécissement mitral très serré (laissant passera peine le petit doigt), l'obstruction presque complète de l'orifice par un caillot peu volumineux qui, après s’être détaché de l’auricule gauche, faisait une légère saillie dans la cavité ventriculaire. l)ans cette observation publiée avec photographie de la pièce anatomique (1), il y avait aussi une lésion que je rencontrais alors pour la première fois : un œdème de la surface de tout l’organe, témoignage du retentissement des cardiopathies valvulaires sur le cœur lui-même. Car, s’il y a un rein, un foie, un poumon ou un cerveau cardiaque, il y a lieu d’admettre aussi un cœur cardiaque, c'està-dire des altérations du cœur produites secondairement par les cardiopathies valvulaires à la faveur de la stase sanguine dans les veines coronaires et de l'œdème consécutif du myocarde.

J'ai cherché dans la littérature médicale d'autres exemples de morts très rapides au cours delà sténose mitrale par suite de l'obstruction subite de l’orifice, et voici une observation (2) :

l ue femme de quarante-trois ans, non rhumatisante el menstruée seulement à dix-huit ans, atteinte de rétrécissement mitral dès la vingtième année, présentait depuis quelque temps des accès fréquents de dyspnée subite avec face violacée. Elle fut prise tout d’un coup d'une vive sensation d'étouffement avec soif d’air, et succomba au bout d'un quart d'heure. A l'autopsie, cœur en gibecière recouvert de pelotons graisseux; oreillette gauche liés dilatée avec oblitération complète de l'auricule; orifice mitral très rétréci présentant la forme du museau de tanche et admettant à peine l’introduction du petit doigi ; infarctus nombreux dans les reins, et ulcération de l'estomac en voie de cicatrisation. La mort rapide est expliquée

(1) II. IltJCHARD, Traité des maladies du cœur, 1903.

(2) Lanceueaux, Société anatomique, 1873.

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par une concrétion fibrineuse qui, détachée de l’auricule, est venue fermer l'orifice et mettre ainsi obstacle à l'hématose.

11 existe d’autres cas de mort subite ou plutôt rapide dans le rétrécissement mitral avec thrombose considérable de l'oreillette gauche (I).

Embolies viscérales et périphériques. — La thrombose auriculaire est souvent la source de caillots emboliques qui, à la suite de leur transport dans les diverses artères, peuvent donner lieu à des infarctus viscéraux, au ramollissement cérébral, à la gangrène des membres. Ces faits sont trop connus pour que j'insiste davantage.

On a admis la possibilité de la mort subite par embolie des artères coronaires. Le fait est extrêmement rare ; on peut même douter de son existence en raison de la situation anatomique de ces artères qui naissent presque à angle droit sur l'aorte, ce qui est loin de favoriser la migration embolique.

VL Thrombose et embolie de l'artère pulmonaire. — La mort très rapide et même subite par syncope peut survenir dans la même maladie, lorsqu'un gros caillot parti du cœur droit vient obstruer une branche principale de l'artère pulmonaire. Dans les cas où les embolies sont plus petites, elles aboutissent à la production des infarctus du poumon, très souvent récidivants et se traduisant par une dyspnée des plus intense. Il suffit de signaler ces cas bien connus.

Conclusions. — Mon but a été de démontrer que la dyspnée, si fréquente dans le rétrécissement mitral, est due à des causes différentes et (pie sa symptomatologie, son pronostic et son traitement varient suivant les cas.

Au début, la dyspnée est analogue à celle des anémiques et des chlorotiques. Mlle résulte de la faiblesse des ondées sanguines que le ventricule, cà peine rempli, envoie dans tout le système aortique ; elle est donc duc à une sorte d anémie

(1) Troisier et Faure, Société anatomique, 1873 cl 1887.

artérielle et le mieux (|iie nous ayons à faire dans ce cas, c est de faire de l'hygiène cardiaque, c'est d'imposer au cœur le moins d’eflort possible, puisque dans le rétrécissement mitral l'organe est un appareil réglé pour un petit travail, comme Potain l’a dit si judicieusement. Toutefois, l'administration de la digitale à la dose d’un quart de milligramme, trois à quatre jours par mois, produit un résulfal très favorable, et c’est même la seule médication qui convienne.

A une période plus avancée, la dyspnée résulte de la rupture do la compensation ; il se produit alors de la stase sanguine dans le poumon, laquelle se traduit par des râles sous-crépitants aux deux bases.

Plus tard encore, l’œdème pulmonaire chronique aboutit à la sclérose, à l'induration brune, peut-être au cycle aberrant de la circulation de l’organe, et dans quelques-uns de ces cas, la digitale trouve encore son indication.

Enfin, la thrombose auriculaire gauche peut aboutir : à l’oblitération des veines pulmonaires, laquelle détermine promptement l’affaissement et l'état atélectasique du poumon; à la thrombose et à l'embolie auriculo-ventriculaire capable de produire la mort très rapide par interruption de la circulation intracardiaque. La thrombose du cœur droit peut aussi donner lieu à la mort rapide ou subite par asphyxie ou par syncope lorsqu’un gros caillot vient oblitérer complètement une grosse branche de l'artère pulmonaire, et à la mort lente lorsque des embolies plus petites déterminent la formation d’infarctus. Alors, la complication est annoncée par des crachats hémoptoïques.

Dans tous ces cas, la dyspnée a lieu par manque de sang (i dyspnœa a sanguine), bien différente de ceux où la dilatation extrême de l’oreillette gauche parvient à comprimer la bronche gauche (dyspnœa ab acre) et à déterminer les symptômes de cette compression : souffle à la racine des bronches, diminution du murmure vésiculaire «à gauche de la poitrine avec conservation de la sonorité. Mais ces derniers faits sont très rares, même exceptionnels.

LES DYSPNÉES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 363

Il n'en csl pas de même de la thrombose cardiaque qui constitue une des complications les plus fréquentes et l'un des grands dangers du rétrécissement mitral. Malheureusement, la symptomatologie de cet accident est souvent obscure et il faut remonter à Laennec pour en connaître les principaux caractères : « Lorsque, disait-il, chez un malade qui jusque-là avait présenté des battements de cœur réguliers, ces battements deviennent tout à coup tellement anormaux, obscurs et confus, qu'on ne peut plus les analyser, on doit soupçonner la formation d'une concrétion polypiforme. »

11 faut ajouter encore à ces symptômes: la production d'une dilatation cardiaque rapide et assez considérable dans le sens transversal, dilatation annoncée parfois par l’allongement de la pause diastolique ou bradydiastolie ; l'existence de symptômes asphyxiques et d’une cyanose des lèvres et des extrémités.

Sans doute, ces signes paraîtront un peu obscurs et incertains dans beaucoup de cas. Néanmoins, ils permettront de penser à la thrombose cardiaque. Vous en avez eu un exemple tout dernièrement pour cette femme atteinte d'insuffisance mitrale, chez laquelle nous avons diagnostiqué une thrombose cardiaque avec dilatation du cœur, en raison des symptômes suivants : apparition assez brusque de violentes et tumultueuses palpitations; augmentation de la matité précordiale; état cyanotique des lèvres, des joues et des extrémités ; conservation de la sonorité pulmonaire ; œdème peu accusé des membres inférieurs.

Dernièrement, je voyais en ville un malade arrivé à la dernière période de sa cardiopathie (insuffisance mitrale). Jusque-là, l'administration de la digitale avait fait merveille contre les symptômes d’hyposyslolie qu'il avait présentés de temps en temps. Mais, tout d'un coup, elle était devenue impuissante contre des accidents d'un nouveau genre qui avaient brusquement éclaté : dyspnée intense, cyanose, état réel de folie du cœur avec des battements irréguliers et tumultueux, pouls petit, misérable et incomptable; presque pas

3 fit OREILLETTES, POUMON ET STÉNOSE MITRALE.

d’œdème des membres inférieurs. Ici, la digitale — le médicament de l'asystolic — avait été sans etfet, non pas en raison de la dégénérescence trop accusée du myocarde, laquelle n'aurait pas pu se produire en quinze jours à ce degré, mais parce qu'il s'agissait d’accidents dus à la thrombose cardiaque et nullement à l'asystolic. Contre cette thrombose d'un caractère très grave, une saignée générale, pratiquée de bonne heure, est quelquefois très efficace; elle peut même prévenir un œdème aigu du poumon (pie l'on observe exceptionnellement dans ces cas au cours de la sténose mitrale, comme j'en ai signalé autrefois quelques observations (1).

VII. Rétrécissement mitral et tuberculose ihlmonure. — D’après Potain, le rétrécissement mitral pur congénital serait d’origine tuberculeuse, ce qui est loin d’ètre démontré, et il aurait pour effet d’arrêter ou de ralentir la marche et l'évolution des tubercules pulmonaires, ce qui expliquerait pourquoi ceuv-ci sont trouvés à l’état crétacé à l’autopsie des malades atteints de rétrécissement auriculo-vcntriculaire gauche. Ce serait la lance d’Achille guérissant les blessures qu’elle provoque.

Au sujet de l'antagonisme admis par Rokitansky et nombre d'auteurs, entre les cardiopathies et la tuberculose pulmonaire, on peut admettre comme règle générale :

1° Toutes les maladies du cœur qui aboutissent à l'ischémie du poumon (rétrécissement pulmonaire) favorisent l'éclosion et hâtent la marche de la tuberculose.

2° Toutes les maladies du cœur qui aboutissent à l'état congestif des poumons (rétrécissement mitral) l’arrêtent ou la refa nient.

Il y a là autre chose qu’un antagonisme entre la tuberculose et l'arthritisme, comme le croyait Pidoux ; autre chose qu'une exagération fonctionnelle et vicariante des sommets par suite de la congestion des bases pulmonaires, comme le voulait

(1) H. Huchard, L’œdème aigu du poumon et son traitement. (Revue internationale de médecine et de chirurgie, 18'Jfi).

[.ES DYSPNÉES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 305

Peter. 11 est probable <|ue l'étal congestif et œdémateux du poumon agit sur le processus bacillaire, en vertu des propriétés bactéricides dont est doué le sérum sanguin d'après Lépinc. Mais, ce n'est encore là qu’une simple hypothèse.

Quoi qu'il en soit, l'étude des accidents graves et nombreux dont l'appareil bronchopulmonaire peut être menacé et atteint dans le cours du rétrécissement mitral a eu pour but de démontrer l'importance très grande de l'élément dyspnéique dans le rétrécissement mitral. Tous les malades sans exception se plaignent surtout de la dyspnée dont j'ai confirmé l'existence et mesuré l’intensité à l’aide de la spirométrie (1. Comme nous l avons vu, les causes en sont nombreuses, ce qui confirme cette loi clinique :

Dans le rétrécissement mitral , le danger est au poumon.

(1) If. Huchard, La capacité respiratoire cl la dyspnée [Journal des praticiens, 24 octobre 1006).

CACHEXIE CARDIAQUE ET THROMBOSE VEINEUSE

I. Cachexie artérielle et cachexie cardiaque. — Cachexie cardiaque due à l’aggravation de l'état général; asystolie, conséquence de l’aggravation des désordres locaux de la circulation. Beaucoup d'asyslolie sans cachexie cardiaque, ou beaucoup de cachexie cardiaque avec peu d’asystolie. — OEdème douloureux des thromboses veineuses, non douloureux de l asystolie. Contre-indication de la digitale dans l’œdème des thromboses et dans la phlébosclérose.

II. Observation de thrombose du membre supérieur gauche. — Influence d’une maladie infectieuse sur sa production. Degré de fréquence de ces thromboses. Leur siège plutôt à gauche.

III. Pathogénie. — Explication de la rareté de ces thromboses et de leur siège surtout au membre supérieur gauche. — Thromboses variqueuses des membres inférieurs. Double faute thérapeutique.

I — Cachexie artérielle et cachexie cardiaque.

En décrivant, dès 1889, dans la première édition du Traité des maladies du cœur et des vaisseaux, la cachexie artérielle caractérisée à la période avancée de la cardiosclérose et de I artériosclérose généralisée, par l'amaigrissement et l'émaciation des masses musculaires, par l’aspect pâle de la lace, je 1 opposais a la cachexie cardiaque d’Andral, se manifestant au contraire par 1 infiltration des membres, par l'aspect cyanosé et légèrement bouffi de la face, la feinle xiolàtre du nez et des lèvres, au point, disait Corxisart, « qu on dirait que tout le système veineux seul est injecté ». Mais j avais soin de dire qu’on commettrait une ci i eut en confondant la cachexie cardiaque avec l asystolie. Cai , la première est due à 1 aggravation de l’état général (malus corporis habitus de Celse et d’Arétée) ; la seconde est la conséquence de l'aggravation des désordres locaux de la

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